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基于Keap1/Nrf2/ARE信号通路探讨平胃胶囊对胃黏膜上皮细胞恶变的影响及其机制
2025年
目的探讨平胃胶囊(Pingwei capsule,PWJN)含药血清对N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍(N-methyl-N'-nitro-Nnitrosoguanidine,MNNG)诱导的人胃黏膜上皮细胞(human gastric mucosal epithelial cells,GES-1)损伤和Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1(Keap1)-核因子E2相关因子2(Nrf2)/抗氧化反应元件(ARE)通路的影响。方法用2×10^(−5)mol·L^(−1)的MNNG处理GES-1细胞,建立MC细胞模型,检测增殖细胞相关抗原(Ki67)及磷酸酯酶与张力蛋白同源物(PTEN)重组蛋白的表达,进行模型评价;细胞增殖与活性检测试剂盒(CCK-8)筛选PWJN含药血清及Nrf2抑制剂(ML385)最佳干预浓度及时间;将细胞分为6组,正常组、模型组、空白血清组、PWJN组、ML385组、PWJN+ML385组;采用RT-qPCR检测细胞Keap1、Nrf2、醌氧化还原酶(NQO1)、谷胱甘肽巯基转移酶(GST)的mRNA表达情况,Western blotting检测细胞Keap1、Nrf2、NQO1、GST的蛋白表达水平,ELISA检测细胞中PTEN浓度,免疫荧光染色法检测细胞中Nrf2和Ki67共表达水平,羧基荧光素二醋酸盐琥珀酰亚胺酯细胞增殖分析法检测PWJN对MC细胞增殖分裂的影响。结果PWJN含药血清最适合作用条件为5.8%干预48 h,ML385最适合作用条件为12.5μmol·L−1干预24 h。与正常组相比,模型组与空白血清组中Nrf2、NQO1、GST mRNA及蛋白表达水平、细胞增殖率显著升高(P<0.01),Keap1和PTEN表达水平显著降低(P<0.01);与空白血清组相比,模型组Keap1、Nrf2、NQO1、GST mRNA及蛋白表达水平,PTEN表达、细胞增殖率差异均无统计学意义;与空白血清组相比,PWJN组中Nrf2、NQO1、GST蛋白及mRNA表达水平、细胞增殖率显著降低(P<0.01),Keap1和PTEN表达水平显著升高(P<0.01);与ML385组相比,PWJN+ML385组中Nrf2、NQO1和GST mRNA及蛋白表达水平显著降低(P<0.01),Keap1和PTEN表达水平显著升高(P<0.01)。结论PWJN通过调节Keap1/Nrf2/ARE信号通路,降低Nrf2的转录活性及下游过表达因子,从而关闭Nrf2通路,实现正常的氧化-抗�
王丽娟王丽娟汪霞牛小英汪霞李正菊牛媛媛毛兰芳
关键词:胃黏膜上皮细胞氧化应激
原瘤基因激活诱导成熟B细胞恶变的作用机制
2024年
目前恶性肿瘤仍然是严重威胁人类生命安全的疾病,肿瘤的发生本质上是由于原瘤基因的激活和抑瘤基因的失活,其中原瘤基因的激活更具有驱动细胞恶性转化的能力。以肿瘤细胞恶变过程中发挥作用的原瘤基因作为药物靶点为当前开发肿瘤药物提供了新思路。近年来多项临床和基础研究表明:原瘤基因及其代谢产物可调节B细胞发育路径,在诱导正常成熟B细胞发展成恶性肿瘤的过程中发挥关键作用。因此,总结在成熟B细胞恶变过程中关键的原瘤基因,明确其在肿瘤发生、发展中的作用机制对临床治疗恶性肿瘤具有重要意义。
周瑞琪郭姣姣冯湘玲周文
细胞恶变过程的多维信息纳米显微检测与表征
细胞癌(Hepatocellular carcinoma,HCC),是世界上癌症死亡的第三大常见原因,发病率高且预后差。HCC是一种高度异质性的癌症,其发生和发展是复杂且动态的过程。高转移率和高复发率是其预后不良的主要...
鞠拓宇
关键词:原子力显微技术细胞力学
基于M1型巨噬细胞极化-慢性炎症-肝细胞恶变探究益脾养肝方治疗肝癌前病变作用机制
2024年
目的基于M1型巨噬细胞极化-慢性炎症-肝细胞恶变发展过程探究益脾养肝方治疗肝癌前病变大鼠的作用机制。方法90只Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、护肝片组和益脾养肝方高、中、低剂量组,每组15只。空白组予蒸馏水腹腔注射,其余各组予二乙基亚硝胺腹腔注射诱导肝癌前病变模型,每周2次(50 mg/kg),连续16周。造模第2日起,益脾养肝方高、中、低剂量组分别予1.2、0.6、0.3 g/mL益脾养肝方灌胃,护肝片组予护肝片溶液921 mg/kg灌胃,空白组和模型组予等量生理盐水灌胃,连续16周。观察肝脏外观,ELISA检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、α-L-岩藻糖苷酶(AFU)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)含量,HE染色、Masson染色观察肝组织形态,免疫组化检测肝细胞恶变标志物OV6、细胞角蛋白19(CK19)、CD133和上皮细胞黏附分子(EpCAM)表达,qPCR检测肝组织CK19、CD133、EpCAM mRNA表达,免疫荧光共定位检测M1型巨噬细胞标志物CD68与IL-6和TNF-α共表达。结果与空白组比较,模型组大鼠肝脏质硬,表面粗糙、边缘变钝,可见大量结节,血清ALT、AST、ALP、AFU、TNF-α、IL-6、i NOS、MCP-1含量明显升高(P<0.01),肝组织有大面积异型增生结节、炎性细胞浸润,胶原纤维增多,肝组织OV6、CK19、CD133、EpCAM表达显著升高,CD68与IL-6和TNF-α共表达显著升高(P<0.01);与模型组比较,各给药组大鼠肝脏结节减少且较小,血清ALT、AST、ALP、AFU、TNF-α、IL-6、iNOS、MCP-1含量均显著降低(P<0.01),肝细胞异型增生及炎性细胞浸润显著改善,胶原纤维减少,肝组织OV6、CK19、CD133、EpCAM表达显著降低,CD68与IL-6和TNF-α共表达显著降低(P<0.05,P<0.01)。结论益脾养肝方可能通过抑制M1型巨噬细胞极化减轻炎症反应,改善肝细胞恶变,对二乙基亚硝
黄玉苟雪源关茜焦俊喆闫曙光常占杰闫瑞娟李京涛
关键词:肝癌前病变慢性炎症
一种前列腺上皮细胞恶变诱导方法及试剂盒
本发明涉及生物技术领域,提供了一种前列腺上皮细胞恶变诱导方法及试剂盒,该制备方法包括如下几个大步骤:A)构建敲除PITX3基因的BPH‑1细胞系,获得敲除PITX3的BPH‑1的细胞PITX3‑BPH‑1;B)构建PIT...
曹哲旭
文献传递
一种基于原子力显微术的肿瘤外泌体诱导细胞恶变过程的检测方法
本发明提供了一种基于原子力显微术的肿瘤来源外泌体诱导细胞恶变的检测方法,属于原子力显微术成像技术领域。该外泌体通过超滤管离心的方法处理得到,将肿瘤来源外泌体与正常细胞共培养得到恶性细胞模型,检测细胞的增殖和迁移能力,同时...
王作斌鞠拓宇王树伟王佳佳陈玉娟杨帆姜晓琳董莉彤宋正勋许红梅张景然
文献传递
组蛋白修饰异常:B细胞恶变机制和靶向干预
背景:心脏毒性限制了阿霉素的临床应用,本研究旨在探索新型右旋糖酐基纳米载体阿霉素(简称纳米阿霉素)对淋巴瘤的治疗效果。方法:纳米凝胶载体可作为一种持续、可控的靶向药物传递系统,我们自主研发了一种纳米凝胶载体的阿霉素,其在...
房莹
关键词:抗淋巴瘤B细胞淋巴瘤组蛋白修饰细胞信号通路
文献传递
一种前列腺上皮细胞恶变诱导方法及试剂盒
本发明涉及生物技术领域,提供了一种前列腺上皮细胞恶变诱导方法及试剂盒,该制备方法包括如下几个大步骤:A)构建敲除PITX3基因的BPH‑1细胞系,获得敲除PITX3的BPH‑1的细胞PITX3‑BPH‑1;B)构建PIT...
曹哲旭
BEAS-2B细胞恶变过程中基因组DNA甲基化与miR-21及let-7a异常改变
目的本研究动态检测煤焦沥青烟提取物(CTPE)诱导人支气管上皮细胞(BEAS-2B)恶变过程中基因组DNA甲基化、let-7a和miR-21表达的异常改变,为肺癌的早期诊断和靶向治疗提供高效的分子标志物。方法采用3.0μ...
段书音魏小玲纪鹏慧王威冯斐斐吴拥军
关键词:BEAS-2B甲基化MIR-21
文献传递
胶质瘤微环境间质细胞恶变及其糖代谢通路干预策略的初步研究
第一部分:胶质瘤干细胞诱导肿瘤微环境中间质细胞恶性转化的实验研究  目的:从双色荧光示踪的人胶质瘤干细胞肿瘤模型中克隆恶性转化的间质细胞,并分析其相关分子特征。  方法:从标记红色荧光的人SU3-RFP胶质瘤干细胞(GS...
蔡洪华
关键词:胶质瘤干细胞间质细胞恶性转化糖代谢

相关作者

陈家堃
作品数:115被引量:440H指数:10
供职机构:广州医学院公共卫生学院化学致癌研究所
研究主题:人支气管上皮细胞 恶性转化 肺癌 细胞转化 二羟环氧苯并芘
蒋义国
作品数:126被引量:343H指数:10
供职机构:广州医科大学
研究主题:二羟环氧苯并芘 人支气管上皮细胞 恶性转化 支气管上皮细胞 MICRORNA
吴中亮
作品数:181被引量:671H指数:13
供职机构:第四军医大学西京医院
研究主题:肺癌 人支气管上皮细胞 细胞转化 恶性转化 肺肿瘤
吕嘉春
作品数:193被引量:1,583H指数:20
供职机构:广州医科大学
研究主题:肺癌 流行病学 慢性阻塞性肺疾病 肺肿瘤 人支气管上皮细胞
冯苏妹
作品数:27被引量:64H指数:5
供职机构:广州医学院公共卫生学院
研究主题:恶性转化 二羟环氧苯并芘 蛋白质组 人支气管上皮细胞 细胞恶变