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外泌体通过调控细胞外基质重塑影响眼病发生发展的研究进展: 2025年; 外泌体是细胞分泌到胞外大小为30~150 nm的微囊泡,具有双层膜结构。其组成包括脂质、蛋白质和核酸。细胞外基质(ECM)存在于所有组织中,ECM重塑是许多眼科疾病发生的主要机制。细胞以外泌体的形式向胞外分泌蛋白(胶原蛋白、纤连蛋白和基质蛋白等)、基质金属蛋白酶等直接参与ECM的代谢,也可以发挥细胞间通讯功能,调节细胞分泌ECM蛋白。外泌体与ECM重塑已经在皮肤衰老、肿瘤发展以及纤维化的过程中得到了充分的证明。在眼科疾病中,角膜损伤的修复、青光眼、年龄相关性黄斑变性和近视的发病机制与ECM重塑密切相关。笔者通过综述外泌体与小梁网、角膜、Bruch膜和巩膜ECM的作用解释发病机制,为眼部疾病的治疗提供新思路。; 李淑涵张莲宋继科; 关键词：外泌体细胞外基质重塑眼病

YAP信号激活在肝细胞癌细胞外基质重塑中的临床意义及分子机制: 2025年; 目的探讨Yes相关蛋白(Yes-associated protein,YAP)信号激活与肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)患者临床特征的关联性,并分析YAP信号通过重塑细胞外基质(extracellular matrix,ECM)促进HCC进展的潜在分子机制。方法收集2018年5月至2019年7月在广西医科大学附属肿瘤医院接受肝切除术的116例HCC患者的组织样本及临床病理数据。基于YAP上调基因集,采用基因集变异分析方法对患者进行分型。采用转录组测序分析探讨YAP信号激活的临床意义及分子特征,并在癌症基因组图谱数据库的HCC队列中进行验证。从基因表达综合数据库下载10例HCC单细胞测序数据,分析YAP高评分肿瘤细胞的分子特征,利用CellChat算法研究YAP高评分肿瘤细胞与成纤维细胞之间的相互作用机制。结果YAP高评分组的总生存期显著短于YAP低评分组(P<0.001),并与更多的微血管侵犯(P<0.001)、高艾德蒙森分级(P=0.005)、高巴塞罗那肝癌分期(P=0.008)相关。YAP高评分是HCC患者总生存期的独立危险因素(HR=2.467,95%CI:1.121~5.429,P=0.025)。差异基因分析显示,YAP高评分组上调基因显著富集于ECM相关信号通路。单细胞分析结果显示,ECM刚度促进肌成纤维细胞(myCAF)中的YAP信号激活,进一步升高纤维化相关基因表达,加速ECM沉积与重塑。此外,CellChat分析显示,myCAF通过COL1A1/COL1A2-CD44配体-受体轴特异性激活肿瘤细胞中的YAP信号。结论YAP信号激活与HCC患者不良预后密切相关。YAP诱导myCAF分泌促纤维化相关基因增强ECM刚度,并通过COL1A1/COL1A2-CD44轴进一步激活肿瘤细胞YAP信号,形成正反馈循环。; 张诗怡孙家敏钟鉴宏王秋雁陶玉婷; 关键词：肝细胞癌细胞外基质刚度

心肌细胞外基质重塑对缝隙连接蛋白43及其Ser368位点磷酸化和电传导的影响: 2025年; 背景:课题组前期研究发现,心肌低温缺血再灌注后缝隙连接蛋白43及其丝氨酸368位点磷酸化表达下降与心肌传导速度减慢和再灌注心律失常的发生密切相关。目的:观察低温缺血再灌注后心肌细胞外基质中膜型基质金属蛋白酶2、基质金属蛋白酶2和Ⅳ型胶原蛋白表达变化对心肌缝隙连接蛋白43及其丝氨酸368位点磷酸化表达和电传导的影响。方法:取16只SD大鼠心脏建立Langendorff体外心脏灌注模型,随机分为对照组(n=8)与低温缺血再灌注组(n=8),对照组用37℃Krebs-Henseleit液平衡灌注15 min后继续灌注37℃Krebs-Henseleit液90 min;低温缺血再灌注组用37℃Krebs-Henseleit液平衡灌注15 min,注射4℃Thomas液使心脏停搏60 min,心脏停搏期间周围用4℃Krebs-Henseleit液保护,停搏30 min时半量复灌4℃Thomas液,停搏结束后用37℃Krebs-Henseleit液再灌注30 min。于再灌注即刻至再灌注结束,记录心律失常发生情况、心脏复跳时间和心律失常持续时间;通过Mapping Lab多通道电生理标测系统采集平衡灌注15 min(T1)、再灌注15 min/继续灌注90 min(T2)、再灌注30 min/继续灌注105 min(T3)的传导速度、绝对不均匀性和不均匀性指数;再灌注结束后,采用免疫印迹法检测左心室肌膜型基质金属蛋白酶2、基质金属蛋白酶2、Ⅳ型胶原蛋白、缝隙连接蛋白43和丝氨酸368位点磷酸化缝隙连接蛋白43的蛋白表达。结果与结论:①对照组未发生心律失常;低温缺血再灌注组有6个心脏发生心律失常,心脏复跳时间与心律失常持续时间分别为(25.38±12.02),(158.67±67.68)s。②对照组T1、T2和T3时点的传导等时图均匀且方向规律,T2和T3时点的传导速度与T1时点比较无差异(P>0.05);低温缺血再灌注组T2和T3时点的传导等时图不均匀且方向不规律,传导速度慢于T1时点(P<0.01);低温缺血再灌注组T2和T3时点的传导速度慢于对照组(P<0.01);低温缺血再灌注组T2、T3时; 宋雨婷文春雷李奕柏雪高鸿胡廷菊王子君严旭; 关键词：缝隙连接蛋白43 再灌注心律失常基质金属蛋白酶2

盆腔器官脱垂的细胞外基质重塑及相关基因的研究进展: 2024年; 盆腔脏器脱垂是女性常见的妇科疾病之一,指的是由于盆腔内脏器官的支持系统受损而导致脏器向下移位,出现膀胱前突、子宫脱垂、阴道脱垂等临床表现。脱垂的发生和发展与许多因素有关,包括生理因素、病理因素、遗传因素等。细胞外基质(Extracellular matrix, ECM)是重要的细胞生物学组成部分,对于脏器的生理功能以及结构维持都具有关键作用。研究盆腔脏器脱垂与细胞外基质的关系有助于理解疾病的发病机制,为疾病的治疗提供新思路和方法。因此,现就近年来盆腔脏器脱垂的细胞外基质重塑及与之相关的基因调控研究做一综述。; 罗小红陈煜岊; 关键词：盆腔器官脱垂细胞外基质病理生理学基因调控

补充重组人源胶原蛋白对离心运动后小鼠骨骼肌细胞外基质重塑的影响被引量：1: 2024年; 背景:胶原蛋白是含量最为丰富的胞外基质成分,与骨骼肌细胞外基质的结构、功能密切相关,但补充由生物工程技术生产的重组人源胶原蛋白(recombinant human collagen,rhC)对骨骼肌细胞外基质的影响及机制尚不清楚。目的:探讨补充rhC对离心运动后骨骼肌细胞外基质重塑的影响及作用机制。方法:将104只8周龄健康雄性C57小鼠随机分为对照组(生理盐水)、rhC低剂量组(0.2 g/kg)、中剂量组(1.0 g/kg)和高剂量组(2.0 g/kg),连续7 d灌胃干预后每组选取2只小鼠,解剖各脏器进行苏木精-伊红染色判断炎性浸润情况,其余小鼠于第8天进行离心运动,分别在离心运动后即刻(0),24,48,96 h观察细胞外基质结构变化,检测小鼠抓握力、血清肌酸激酶活性、骨骼肌组织基质金属蛋白酶2,9,14和基质金属蛋白酶抑制剂2的蛋白水平。结果与结论:①苏木精-伊红染色观察短期补充rhC对心脏、肝脏、脾、肾无显著影响;②一次性离心运动后,rhC中、高剂量组小鼠抓握力恢复率显著升高(P<0.01);③各组肌酸激酶变化趋势一致,组间无显著性差异;④rhC低剂量组细胞外基质恢复进程快于对照组,rhC中、高剂量组肌束膜较为完整;⑤rhC高剂量组基质金属蛋白酶9蛋白水平显著降低(P<0.05);⑥rhC中、高剂量组基质金属蛋白酶14蛋白水平显著降低(P<0.05);⑦rhC中、高剂量组基质金属蛋白酶2蛋白水平显著降低(P<0.05);⑧rhC中、高剂量组基质金属蛋白酶抑制剂2蛋白水平显著升高(P<0.05);⑨rhC各剂量组基质金属蛋白酶2/基质金属蛋白酶抑制剂2比值显著降低(P<0.05)。该研究发现连续7 d预补充1.0,2.0 g/kg rhC可通过调节基质金属蛋白酶和基质金属蛋白酶抑制剂来抑制运动后骨骼肌细胞外基质降解,从而促进小鼠骨骼肌力量恢复。; 赵莎莎贺庆李佳吴迎; 关键词：离心运动基质金属蛋白酶基质金属蛋白酶抑制剂

中胚层特异性转录物通过细胞外基质重塑促进胃癌细胞的侵袭: 2024年; 目的探索中胚层特异性转录物(MEST)通过细胞外基质重塑促进胃癌细胞的侵袭的作用及其生物学机制。方法选取2022年7―8月在晋城市人民医院确诊为胃癌的病人27例。以蛋白质印迹法检测胃癌组织和细胞中MEST的表达。在AGS和SGC-7901中分别建立了MEST沉默细胞系,研究MEST对细胞增殖、迁移、侵袭和上皮间质转化的影响。蛋白质印迹法检测Wnt/β-catenin/Twist-1信号通路相关蛋白的表达水平。在裸鼠体内种植定感染了表达sh-MEST的慢病毒的胃癌细胞系MK-45,接种后观察肿瘤生长并记录数据。结果MEST在胃癌组织和细胞系中升高。与正常胃黏膜组织相比,胃癌组织中MEST蛋白水平显著升高[(100.00±9.03)%比(824.27±70.15)%,t=83.43,P<0.001];MEST的沉默阻碍了细胞增殖、迁移和侵袭以及上皮-间质转化。蛋白质印迹法结果显示,MEST沉默后胃癌细胞E-cadherin上皮细胞标志物蛋白被上调,神经钙黏素(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、Wnt、β-catenin、Snail和Twist1等间质细胞标志蛋白的表达与之相反。转染sh-MEST抑制了胃癌细胞在活生物体内的生长。结论MEST通过Wnt/β-catenin/Twist-1信号在胃癌中发挥致癌功能,MEST可能代表了胃癌治疗的一个潜在靶标。; 唐进亮范学科王鹏帅; 关键词：中胚层上皮-间质转化

细胞外基质重塑在肿瘤进展转移中的作用研究进展被引量：1: 2023年; 细胞外基质(ECM)是肿瘤微环境的重要组成部分,参与调控多种肿瘤的恶性表型。驻留细胞和ECM之间通过细胞—基质相互作用和ECM重塑进行双向交流,从而动态塑造组织结构。肿瘤利用ECM重塑创造促进肿瘤发生和转移的微环境。由肿瘤驱动的改变促进肿瘤生长、增强肿瘤细胞的迁移能力,并重塑远处器官的ECM,以允许肿瘤细胞转移。对于肿瘤及肿瘤相关基质细胞如何沉积、生物化学和生物物理修饰以及降解肿瘤相关ECM深入了解,有助于理解ECM重塑在肿瘤进展和转移中的潜在机制。; 刘婷婷申复进; 关键词：细胞外基质肿瘤进展肿瘤转移

结直肠癌中细胞外基质重塑相关基因的分子特点、临床特征和免疫相关性分析: 背景:细胞外基质(Extracellular matrix,ECM)与细胞间复杂的信号交流网络对细胞生物学行为具有深远影响。ECM重塑的失调贯穿肿瘤细胞的恶性转化乃至转移过程,是癌症的标志性事件之一。免疫治疗已经发展成为...; 陈文龙; 关键词：细胞外基质重塑肿瘤微环境免疫治疗结直肠癌

骨髓间充质干细胞介导的细胞外基质重塑促进急性髓系白血病细胞的存活: 目的:骨髓微环境的重塑在急性髓系白血病化疗耐药和复发中起着重要作用。AML细胞通过改变骨髓间充质干细胞(BM-MSCs)的特性来适应其生长,BM-MSCs还可以通过多种生物学途径改变AML细胞的功能。这种相互影响是产生耐...; 宋文君; 关键词：细胞外基质 DCN

基于TLR4信号通路探讨右美托咪啶对内毒素诱导的急性肺损伤纤维化大鼠细胞外基质重塑的作用被引量：2: 2023年; 目的:基于TLR4/MyD88/NF-κB信号通路探讨右美托咪啶对内毒素诱导的大鼠急性肺纤维化的保护作用。方法:采用随机数字表法将大鼠分为4组:对照组、模型组、低浓度右美托咪啶组、高浓度右美托咪啶组。模型组和低、高浓度右美托咪啶组大鼠气管内联合腹腔内注射内毒素诱导肺损伤纤维化,其中低、高浓度右美托咪啶组在建模前30 min分别腹腔注射右美托咪啶15μg/kg和25μg/kg。测定肺组织湿重/干重(W/D),同时进行HE染色和Masson染色观察大鼠肺组织病理变化及纤维化情况。ELISA法检测大鼠TNF-α、IL-1β、IL-6水平,RT-PCR检测整合素α5、Fn mRNA的表达水平,免疫荧光染色检测大鼠肺组织α-SMA的表达,Western blot法检测MyD88、NF-κB、p-NF-κB、TLR4蛋白表达。结果:与对照组相比,模型组大鼠W/D升高,TNF-α、IL-1β、IL-6水平明显升高,肺组织中MyD88、p-NF-κB、TLR4蛋白表达明显升高。与模型组相比,低、高浓度右美托咪啶组大鼠W/D降低,TNF-α、IL-1β、IL-6水平明显降低,肺组织中MyD88、p-NF-κB、TLR4蛋白表达降低。Fn mRNA表达的变化与整合素α5 mRNA较为相似,低、高浓度右美托咪啶组整合素α5、Fn mRNA的表达在相应时点较模型组均明显降低。与模型组相比,低、高浓度右美托咪啶组肺泡炎症细胞明显减少,纤维化减轻,肺组织病理学损伤明显减轻,免疫荧光化学染色显示α-SMA在纤维化病变区域表达减少,且具有浓度依赖性。结论:TLR4/MyD88/NF-κB信号通路可能参与了内毒素诱导的大鼠急性肺损伤纤维化过程,右美托咪啶可能通过抑制TLR4/MyD88/NF-κB通路来减轻炎症和肺损伤反应。; 闫巍巍周红梅郝倩朱志鹏; 关键词：右美托咪啶纤维化 TOLL样受体4

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