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搜索到8379篇“ 细胞外基质沉积“的相关文章

重组人IL-37通过调控Wnt5a减少细颗粒物诱导的支气管上皮细胞外基质沉积: 2025年; 目的:探讨重组人白细胞介素37(rhIL-37)干预对细颗粒物(PM_(2.5))暴露诱导的人支气管上皮细胞细胞外基质沉积的治疗作用及机制。方法:通过不同浓度(6.25、12.5、25和50 mg/L)的PM_(2.5)干预正常人支气管上皮细胞16HBE建立气道损伤的细胞模型,用Western blot和细胞免疫荧光检测Wnt家族成员5a(Wnt5a)表达水平,选取Wnt5a表达量最高时的PM_(2.5)浓度为最佳干预浓度。实验分为3组:PM_(2.5)+siRNA组、PM_(2.5)+Wnt5a siRNA组及control+Wnt5a siRNA,观察纤连蛋白(fibronectin)、IL-6和IL-1β的表达水平及活性氧(ROS)的产生。此外,又将实验分为PM_(2.5)+rhIL-37组、PM_(2.5)组和control组,研究rhIL-37是否能够下调Wnt5a、fibronectin、IL-6和IL-1β的表达。结果:(1)给予不同浓度(6.25、12.5、25和50 mg/L)的PM_(2.5)干预16HBE细胞24 h后,Wnt5a的表达除PM_(2.5)(50 mg/L)组,均较control组显著增加(P<0.05);在PM_(2.5)(12.5 mg/L)刺激下,Wnt5a表达最高(P<0.01)。(2)在PM_(2.5)(12.5 mg/L)干预16HBE细胞24 h后,fibronectin表达达到峰值(P<0.01)。(3)敲减Wnt5a后fibronectin和核因子E2相关因子2(Nrf2)的表达,ROS的产生,以及IL-6和IL-1β的分泌均较control组显著减少(P<0.01)。(4)rhIL-37干预后再给予PM_(2.5)刺激,Wnt5a、fibronectin和Nrf2的表达,ROS的产生,以及IL-6和IL-1β的分泌均较PM_(2.5)组显著减少(P<0.05)。结论:在体外细胞模型中,PM_(2.5)可能通过Wnt5a调控炎症反应和氧化应激,从而诱导支气管上皮细胞外基质沉积;rhIL-37通过下调Wnt5a减轻炎症反应和氧化应激,从而减少细胞外基质沉积。; 曲芳芳徐海博齐天杰蔡志刚阎锡新; 关键词：细颗粒物人支气管上皮细胞

一种促进细胞快速增殖及促进其细胞外基质沉积的血管支架及脱细胞基质人工血管: 本发明属组织工程领域，具体涉及一种促进细胞快速增殖及促进其细胞外基质沉积的血管支架，包括添加了细胞因子、小分子药物或miRNA的管状聚合物纤维支架；所述活性因子包括TGF‑β、VEGF、PDGF生长因子中至少一种；所述小...; 孔德领闫泓雨程曲汉王恺

基于PI3K/AKT/HIF-1α通路介导的细胞外基质沉积探讨补肺纳肾丸对COPD大鼠的干预效应: 目的: 评价补肺纳肾丸对慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease,COPD）模型大鼠的干预效果,通过研究PI3K/AKT/HIF-1α通路介导的细胞外基质沉积情况,探...; 平昕翀; 关键词：细胞外基质沉积 PI3K/AKT HIF-1Α

TSP1对膀胱出口梗阻后细胞外基质沉积的影响及机制研究: 目的:本研究从体内、外实验着手,探究TSP1在膀胱出口梗阻所致的膀胱重塑病理过程中的作用及机制,探究TSP1作为潜在治疗靶点的可行性。方法:体内实验部分,采用雌性Sprague–Dawley大鼠结扎近端尿道的方法构建pB...; 龙军; 关键词：膀胱出口梗阻 TSP1 转录组学

LncRNA NEAT1竞争性抑制miR-338-3p在BOO细胞外基质沉积过程中的作用研究: 孙显武

TRPC促进肾小球系膜细胞外基质沉积的机制研究: 2023年; 目的探讨瞬时受体电位阳离子通道(transient receptor potential canonical,TRPC)促进大鼠肾小球系膜细胞(HBZY-1)细胞外基质(extracellular matrix,ECM)沉积的作用机制。方法免疫荧光染色方法观察TRPC1和TRPC6在HBZY-1细胞上的定位及表达;给予AngⅡ干预HBZY-1细胞后,应用qRT-PCR和Western blotting方法检测Gαq/PLCβ4/TRPC信号通路关键蛋白和ECM沉积指标[α-SMA、CollagenⅢ(ColⅢ)和Fibronectin(Fn)]的mRNA和蛋白表达;siRNA技术沉默TRPC1和TRPC6表达后,检测ECM沉积指标的表达;Fluo-4AM Ca^(2+)成像技术测定细胞内Ca^(2+)内流的变化情况。结果TRPC1和TRPC6在HBZY-1细胞中均有表达,主要定位在细胞膜和胞质。AngⅡ刺激后,可以激活Gαq/PLCβ4/TRPC信号通路,表现为Gαq、PLCβ4、TRPC1和TRPC6的mRNA和蛋白表达均升高(P<0.05)。细胞内的Ca^(2+)内流增加(P<0.01),ECM沉积指标α-SMA、ColⅢ和Fn的mRNA和蛋白表达上调(P<0.05)。RNA干扰技术沉默TRPC1和TRPC6表达后,导致胞内Ca^(2+)内流减少(P<0.05),HBZY-1细胞ECM沉积指标的mRNA和蛋白表达均下调(P<0.05)。结果表明,沉默TRPC表达可以抑制AngⅡ诱导的HBZY-1细胞ECM沉积,且可能与减少[Ca^(2+)]i内流有关。结论TRPC可能是肾脏纤维化新的治疗靶点。; 魏琳婷葛蓬勃李柯李艳王引红赵纬昊崔晨凯董静高洁王莉付荣国; 关键词：肾小球系膜细胞细胞外基质沉积肾脏纤维化

HIF-1α基因干扰缓解高糖诱导的肾小管上皮细胞凋亡、炎症和细胞外基质沉积被引量：1: 2023年; 目的探讨缺氧诱导因子1α(hypoxia inducible factor 1α,HIF-1α)基因干扰对高糖(HG)诱导的肾小管上皮细胞(HK-2)凋亡、炎症和细胞外基质(ECM)沉积的影响。方法将HK-2细胞分为4组:对照组;HG组;HG+shRNA-NC组;HG+HIF-1α-shRNA组。按分组处理细胞后,实时定量聚合酶链反应检测HIF-1α和中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)的表达水平;细胞计数试剂盒8、流式细胞术和酶联免疫吸附试验分别检测细胞增殖、凋亡和炎性因子的含量;免疫印迹检测蛋白表达。结果与HG组相比较,HG+HIF-1α-shRNA组HIF-1α和NGAL mRNA和蛋白表达水平降低,细胞增殖倍数升高,细胞凋亡率降低,白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α水平降低,IL-10水平升高,组织金属蛋白酶抑制物l和I型胶原蛋白表达水平降低,基质金属蛋白酶9蛋白表达水平升高(P<0.01)。结论HIF-1α基因干扰缓解HG诱导的HK-2细胞凋亡、炎症和ECM沉积。; 杨小华肖健王波李蓉; 关键词：缺氧诱导因子1Α HK-2细胞凋亡炎症细胞外基质沉积

MicroRNA-338-3p下调TGF-β1/smad3调节缺氧诱导的BSMCs细胞外基质沉积的作用研究: 目的：　　本研究主要通过检测缺氧条件下BSMCs中miRNA-338-3p、Smad2、Smad3、CTGF、Col1及Col3的表达情况，探讨miRNA-338-3p在BOO细胞外基质生成中的作用，以期为BOO后的膀胱...; 李宜桓; 关键词：膀胱平滑肌细胞缺氧条件细胞外基质沉积 SMAD蛋白

3-甲基腺嘌呤抑制VEGF信号减轻早期糖尿病肾病细胞外基质沉积被引量：2: 2023年; 目的探讨3-甲基腺嘌呤(3-MA)对早期糖尿病肾病(DN)细胞外基质沉积的影响及机制。方法采用链脲佐菌素(STZ)诱导1型糖尿病小鼠模型,将小鼠分为溶剂对照组、糖尿病组(STZ组)、3-MA干预组和氯喹(CQ)干预组,每组8只小鼠。干预6周后取双肾,记录肾/体重比,Western印迹检测肾皮质纤连蛋白(fibronectin)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、LC3、Beclin 1、p62和血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达,免疫组化观察肾脏纤连蛋白染色,并对DN基因靶点与3-MA预测基因靶点的共同基因进行生信分析。结果3-MA和CQ对糖尿病小鼠均具有一定降糖作用。与STZ组相比,3-MA组小鼠肾/体重比下降(P<0.05);Western印迹显示,3-MA可减轻糖尿病小鼠肾皮质基质纤连蛋白和α-SMA的表达(P<0.05或P<0.01);免疫组化亦显示,3-MA可减少糖尿病小鼠肾脏纤连蛋白染色。3-MA和CQ均可抑制糖尿病小鼠肾皮质Beclin 1蛋白的表达(均P<0.05),3-MA可增加糖尿病小鼠肾皮质p62的表达(P<0.05)。生信分析结果显示,DN基因靶点与3-MA预测基因靶点的共同基因与VEGF信号有关;Western印迹结果亦显示3-MA可减少糖尿病小鼠肾皮质VEGF表达(P<0.01)。结论3-MA可通过抑制VEGF信号减轻早期DN小鼠肾脏细胞外基质沉积。; 刘本菊任海文王朵陈建华刘清云潘明明龚权; 关键词：糖尿病肾病细胞外基质

NLRP3炎症小体激活对胰腺星状细胞增殖、迁移及细胞外基质沉积的影响: 2023年; 目的观察核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体激活对胰腺星状细胞(PSCs)增殖、迁移及细胞外基质沉积的影响。方法对大鼠PSCs进行分离培养与鉴定,根据是否给予细菌脂多糖(LPS)10μg/ml预处理24 h分为对照组和LPS组,ELISA法检测PSCs培养液中NLRP3炎症小体相关分子的表达;通过携带靶向NLRP3基因的shRNA慢病毒载体感染PSCs的方法构建NLRP3基因表达抑制的PSCs细胞株,根据有无LPS预处理和是否慢病毒干扰NLRP3表达,将PSCs分为LPS+阴性对照组和LPS+慢病毒组,采用CCK-8法和Transwell小室实验分别检测细胞增殖及迁移能力变化;采用免疫荧光染色检测PSCs细胞外基质α-SMA和collagen沉积;采用RT-qPCR检测PSCs促纤维化因子TGF-β的变化。结果培养24 h的PSCs胞质内富含高亮环形脂滴,细胞表达desmin。培养7 d后,细胞体积变大,脂滴基本消失,细胞活化并表达α-SMA。LPS组PSCs上清液中caspase-1、IL-1β、IL-18水平均显著高于对照组(1.55±0.04比0.65±0.03;2.02±0.04比1.05±0.05;1.70±0.05比0.97±0.03)。慢病毒感染PSCs后,慢病毒组NLRP3蛋白表达量(0.25±0.04)显著低于阴性对照组(0.68±0.05)。对照组、LPS组、LPS+阴性对照组、LPS+慢病毒组PSCs培养48 h后的A490值分别为0.61±0.02、1.15±0.06、0.96±0.05、0.56±0.01,迁移细胞数分别为(64.12±4.58)、(121.67±8.02)、(111.67±4.67)、(69.67±8.08)个/高倍视野,α-SMA蛋白沉积量分别为0.78±0.05、4.12±0.04、3.81±0.06、0.88±0.05,collagen蛋白沉积量分别为0.65±0.03、3.43±0.02、2.67±0.02、0.48±0.03,TGF-βmRNA表达量分别为0.22±0.03、0.89±0.01、0.86±0.03、0.43±0.02。LPS组、LPS+阴性对照组的A490值、迁移细胞数、α-SMA和collagen蛋白表达水平及TGF-βmRNA表达量均显著高于对照组及LPS+慢病毒组,差异均有统计学意义(P值均<0.05)。结论NLRP3炎症小体可通过调控PSCs生物学功能,促进其细胞增殖和迁移能力,从而加剧细胞外基质; 顾海涛董汉光阎九亮亓子豪胡倍源武春涛龙江; 关键词：胰腺星形细胞细胞外基质纤维化

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