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搜索到18534篇“ 细胞增殖调控“的相关文章

大肠杆菌LG101生物合成L-丙氨酸特征及作为细胞增殖调控节点的研究: 2025年; 【背景】细胞增殖可控是实现发酵自动控制的重要策略之一,通过对关键营养物可控供给可方便实施细胞增殖调控。【目的】以L-乳酸单体生产菌株大肠杆菌(Escherichia coli)LG101为起始菌株,系统解析其L-丙氨酸生物合成的特征及作为细胞增殖调控节点的可行性。【方法】在全面分析菌株L-丙氨酸生物合成途径组成特征的基础上,采用基因重组技术敲除L-丙氨酸合成途径基因(avtA、alaA、alaC)获得系列突变株,通过摇瓶和发酵罐发酵检验菌体代谢与生理变化。【结果】大肠杆菌基因组中同时存在至少3条L-丙氨酸生物合成途径,其中2条合成途径以同样是乳酸单体合成前体的丙酮酸为前体物。对相关编码基因进行删除突变,获得了突变株LG101A(LG101 ΔavtA)、LG102(LG101 ΔalaA ΔalaC)和LG103(LG101 ΔalaA ΔalaC ΔavtA)。摇瓶培养下,突变株LG101A和LG102的细胞增殖特征与出发菌株无明显差异,突变株LG103则表现为L-丙氨酸营养缺陷型,并且其细胞增殖与L-丙氨酸补加量间呈现剂量依赖性正相关关系。进一步在5 L发酵罐评估菌株LG103的生理与代谢性能。菌株LG103可在补加L-丙氨酸后恢复细胞增殖,并且发酵结束时的发酵液中L-丙氨酸水平(0.12 g/L)显著低于出发菌株(0.92 g/L)。【结论】大肠杆菌LG101过量合成和积累L-丙氨酸,主要通过以谷氨酸和缬氨酸为氨基供体的还原反应进行生物合成,相应合成途径去除后的突变菌株,呈现L-丙氨酸营养缺陷型并呈现剂量依赖关系,可作为大肠杆菌发酵生产主要化合物如乳酸单体时高效控制细胞增殖的营养开关。; 韩梦圆王萌高明亮张濛牛丹丹王正祥; 关键词：大肠杆菌

一种TSPAN8蛋白的Ser129位点磷酸化在癌细胞增殖调控中的应用: 本发明公开了一种TSPAN8蛋白的Ser129位点磷酸化在癌细胞增殖调控中的应用，所述的应用是在制备调控癌细胞增殖和/或生长的产品中的应用。本发明发现的一种四次跨膜蛋白TSPAN8的Ser129磷酸化位点促进了肿瘤的发生...; 王红霞李军建

淋病奈瑟菌外膜蛋白Porin B通过抑制CD4^(+)T细胞增殖调控机体免疫应答的分析: 2024年; 目的:探究淋病奈瑟菌(NG)外膜蛋白Porin B能否通过抑制CD4^(+)T细胞增殖来调控机体免疫应答。方法:从GenBank中获取NG菌株的Porin B基因的DNA序列,以NG菌株FA1090的DNA为模板,扩增目Porin B基因,并采用1.5%琼脂糖凝胶电泳对Porin B基因进行检测。将得到的PCR产物用Bam HⅠ和Eco RⅠ双酶切后克隆到酶切的载体pET30a中得到重组质pET30a-Porin B,并采用1.5%琼脂糖凝胶电泳对pET30a-Porin B进行检测。从C57BL/6小鼠的脾脏和淋巴结中分离CD4^(+)T细胞,分为对照组、低剂量pET30a-Porin B(LPB)组、中剂量pET30a-PorinB(MPB)组和高剂量PET30a-PorinB(HPB)组,对照组不做任何处理,LPB组、MPB组和HPB组分别与低、中、高剂量的pET30a-Porin B共培养。采用流式细胞术检测各组CD4^(+)T细胞增殖及凋亡情况并进行比较分析。结果:将PCR扩增产物进行1.5%琼脂糖凝胶电泳测定,在1.0 kb处得到一条清晰的条带,表明扩增出了正确的Porin B基因;将pET30a-Porin B进行1.5%琼脂糖凝胶电泳测定,出现1.0 kb的目的片段和5.4 kb的载体片段,说明重组质粒pET30a-Porin B构建成功。与对照组比较,LPB组、MPB组和HPB组的CD4^(+)T细胞增殖指数均显著下降,且随着重组质粒pET30a-Porin B的剂量增加,CD4^(+)T细胞增殖指数下降显著;与对照组比较,LPB组、MPB组和HPB组的CD4^(+)T细胞凋亡比例均显著增加,且随着重组质粒pET30a-Porin B的剂量增加,CD4^(+)T细胞凋亡比例增加更显著。结论:Porin B能够抑制CD4^(+)T细胞的增殖并促进其凋亡,且呈剂量依赖性。这表明Porin B能够通过抑制CD4^(+)T细胞增殖来调控机体免疫应答。后期还需大量研究及临床试验来证明Porin B的临床效果,为临床NG疫苗的研究提供基础临床数据。; 朱有葱杨鹏罗浪; 关键词：淋病奈瑟菌

核受体RORα介导褪黑素影响骨骼肌卫星细胞增殖调控肉鸡生长性能的研究: 李阳

人PC4蛋白Ser17位点的磷酸化在肿瘤细胞增殖调控中的应用: 本发明公开了人PC4蛋白Ser17位点的磷酸化在肿瘤细胞增殖调控中的应用。具体包括PC4蛋白Ser17位点在作为肿瘤诊断靶点或治疗靶点中的应用。本发明研究得到，RNA结合蛋白PC4的第17位丝氨酸残基(Ser)发生磷酸化...; 史春梦罗鹏潘绮湄

胰岛α细胞增殖调控的研究进展: 2023年; 胰高血糖素(GCG)作为胰岛素拮抗调节激素,在DM发生发展中起重要作用。目前部分阻断GCG受体药物已完成T2DM患者Ⅱ期临床试验,降糖效果良好。动物研究中阻断GCG信号通路后胰岛α细胞异常增殖,靶向GCG信号通路疗效仍存争议。本文对胰岛α细胞增殖调控的研究进展进行综述。; 谢静冯文利丁云川吴胜亮孙津红; 关键词：胰岛Α细胞胰高血糖素细胞增殖糖尿病药物治疗

SCF/c-Kit信号通路通过抑制肥大细胞增殖调控影响病理性瘢痕形成的研究被引量：1: 2023年; 目的探讨配体干细胞因子/c-KIT原癌基因(SCF/c-kit)对肥大细胞增殖的影响,并进一步探讨其在病理性瘢痕形成中的作用。方法收集病理性瘢痕组织和正常组织,通过甲苯胺蓝染色法检测组织中肥大细胞数目,酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测患者血清中干细胞因子SCF的表达,蛋白质印迹法(Western blotting)检测组织中SCF和其受体c-Kit的表达。建立病理性瘢痕裸鼠模型,16 d后将造模成功的裸鼠随机分为模型+沉默阴性对照(si-NC)组和模型+si-SCF组,分别于裸鼠瘢痕内注射si-NC、si-SCF质粒和脂质体混合液0.25 mL,另设对照组,注射等体积磷酸盐缓冲液(PBS)。7 d后收集标本,游标卡尺测量裸鼠瘢痕体积大小,V.G染色检测瘢痕组织Ⅰ型胶原含量,甲苯胺蓝染色评估瘢痕组织肥大细胞数目,Western blotting检测组织中SCF和c-Kit的表达。结果病理性瘢痕患者的瘢痕组织出现大量肥大细胞,同时在病理性瘢痕患者血清中发现SCF高表达,而且在其瘢痕组织中SCF和c-Kit蛋白表达也增多;在病理性瘢痕模型裸鼠体内沉默SCF,抑制了c-Kit的表达,减小了模型裸鼠的瘢痕体积,降低了瘢痕组织中Ⅰ型胶原含量,还抑制了肥大细胞增殖。结论SCF/c-Kit信号通路可能是通过抑制肥大细胞增殖,来调控病理性瘢痕的形成。SCF/c-Kit的表达失控可能也是病理性瘢痕形成的一个重要诱因。; 吴海燕王永军段志娟王娟罗宏; 关键词：肥大细胞病理性瘢痕

ANGPTL2在PCOS患者颗粒细胞增殖调控异常中的作用和分子机制: 王丹丹

基于问题驱动和思维导图的细胞增殖调控教学设计被引量：2: 2022年; 细胞增殖调控是细胞生物学教学的重点和难点内容,精巧的教学设计有助于提高学生学习兴趣和效果。本文分析了细胞增殖调控部分的教学内容,设计了基于问题驱动,结合思维导图的教学过程。本教学设计能通过变换问题顺序、删减问题等调整授课内容,达到优化教学重点的目的。本教学设计逻辑严密,通过层层推进的问题展开教学内容,并且注重学生主动参与教学,设计了大量教学互动环节。本教学设计有助于提高学生逻辑思维能力、实验设计能力和协作能力。; 袁惠君冯再平鲍婧婷程子义; 关键词：思维导图细胞增殖调控教学设计

AngⅡ诱导的心肌纤维化中心肌成纤维细胞增殖调控机制的研究进展: 2022年; 心肌纤维化是心血管疾病的重要病理过程,由其导致的不良心血管事件逐年增加。心肌成纤维细胞是心肌纤维化的首要效应细胞,血管紧张素Ⅱ作为致心肌纤维化的重要因子,负责调控心肌成纤维细胞的增殖、分化和细胞外基质的沉积。其调控机制复杂,可能涉及信号转导及转录活化因子3、Ras同源基因家族成员A、p38促分裂原活化的蛋白激酶、瞬时受体电位等信号通路以及转化生长因子-β_(1)、结缔组织生长因子、血清反应因子等细胞因子。因此,从分子层面上了解各信号转导通路及细胞因子调控心肌纤维化的机制有利于实现心肌纤维化的三级预防,提高心脏病患者的远期预后。; 白丽平田海萍刘艳阳; 关键词：心肌纤维化心肌成纤维细胞

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