搜索到1730篇“ 细胞周期蛋白质依赖激酶类“的相关文章
- 细胞周期蛋白D1和细胞周期蛋白质依赖激酶4在去甲二氢愈创木酸抑制恶性胶质瘤细胞增殖中的作用被引量：1
- 2002年
- 郭德玉陈意生卞修武史景泉
- 关键词：恶性胶质瘤细胞增殖细胞周期蛋白D1
- 细胞周期蛋白质依赖激酶抑制因子在血管平滑肌细胞增殖与增生中的作用被引量：9
- 2001年
- 目的 探讨细胞周期蛋白依赖激酶抑制因子p2 7、p2 1和p5 7在血管平滑肌细胞 (VSMC)增殖与增生过程中的调控作用。方法 分离SD大鼠主动脉中层平滑肌 ,贴壁法培养平滑肌细胞 ,无血清培养基培养静止后 ,分别加入AngⅡ 10 -6mol/L ,血小板源生长因子 (PDGF) 2 0ng/ml和 10 %FBS ,在刺激后 6、12、2 4h分别收集细胞 ,以无血清培养基培养的VSMC作静止对照 ,以 10 %FBS刺激的VSMC作增殖对照。用Westernblot分别检测p2 7、p5 7和p2 1蛋白表达量。结果 在AngⅡ刺激的VSMC中 ,p2 1,p5 7和p2 7蛋白表达水平与静止的VSMC中相近 ,无明显变化 (P >0 .0 5 ) ;而在PDGF BB刺激的VSMC中 ,p2 1蛋白表达量随刺激时间延长而逐渐增加 ,在刺激后 12h开始增加 ,2 4h达高峰(A值为 1.5 78± 0 .133 ,对照组A值为 1.0 0 0± 0 .0 11,P <0 .0 1) ;p5 7蛋白表达量在刺激 2 4h增加 (A值为 1.6 41± 0 .342 ,对照组A值为 1.0 0 0± 0 .0 16 ,P <0 .0 1) ;p2 7蛋白表达量随刺激时间延长而逐渐下降 ,在 2 4h下降最明显 (A值为 0 .40 1± 0 .137,对照组A值为 0 .985± 0 .0 2 3,P <0 .0 1)。结论 p2 1和p5 7的主要作用在于防止VSMC细胞过度增殖。p2 7蛋白表达量的变化是决定VSMC增殖的关键 ,并参与VSMC增生的诱导和维持。
- 许顶立汪明慧刘煜
- 关键词：血管平滑肌细胞增殖
- 细胞周期蛋白依赖性激酶1(CDK1)和极光激酶A(AURKA)在HBV相关肝细胞癌患者血清中的表达及意义
- 2024年
- 目的 探讨血清细胞周期蛋白依赖性激酶1(CDK1)和极光激酶A(AURKA)在HBV相关肝细胞癌(HBV-HCC)患者中的诊断价值。方法 收集2022年6月—2023年12月在甘肃省人民医院消化内科住院部的HBV-HCC患者、HBV相关肝硬化患者(HBV-LC)及慢性乙型肝炎患者(CHB)各50例,收集同期体检中心与病例组年龄、性别相匹配的健康人群50例,记录患者的年龄、性别、并发症以及入院后首次的血常规、肝功能、凝血等检验指标。ELISA法检测各组血清中CDK1和AURKA水平。符合正态分布的计量资料多组间比较采用单因素方差分析,进一步两两比较采用LSD-t检验;非正态分布的计量资料多组间比较采用Kruskal-Wallis H检验,进一步两两比较采用Bonferroni检验。计数资料组间比较采用χ^(2)检验或Fisher确切概率法。CDK1与AURKA表达的关系采用Spearman相关分析;受试者工作特征曲线(ROC曲线)下面积(AUC)分析CDK1与AURKA对HBV-HCC的诊断价值。结果 与对照组相比,HBV-HCC患者肝功能各项指标差异均有统计学意义(P值均<0.05);CHB组与HBV-HCC组Alb、Glb、DBil、AST、GGT、ALP水平比较差异均有统计学意义(P值均<0.05);HBV-LC组与HBV-HCC组Glb、AST、GGT水平比较差异均有统计学意义(P值均<0.05)。HBV-HCC组患者血清中CDK1及AURKA水平明显高于HBV-LC组、CHB组和对照组(P值均<0.05)。CDK1水平与AURKA在总研究人群和HBV-HCC患者中均存在显著的正相关性(r值分别为0.526 6、0.815 2,P值均<0.001)。以对照组为参照,CDK1诊断HBV-HCC的AUC为0.832 3,敏感度为92.86%,特异度为75%;AURKA诊断HCC的AUC为0.886 6,敏感度为95.80%,特异度为74%。以CHB组为参照,CDK1诊断HBV-HCC的AUC为0.833 3,敏感度为93.75%,特异度为75%;AURKA诊断HBV-HCC的AUC为0.972 7,敏感度为95.83%,特异度为91.67%。以HBV-LC组为参照,CDK1诊断HBV-HCC的AUC为0.608 5,敏感度为66.67%,特异度为54.17%;AURKA诊断HBV-HCC的AUC为0.762 2,敏感度为95.83%,特异度为47.92%。
- 何燕芳谢娇娇郑兰兰郭才马燕花
- 关键词：细胞周期蛋白质依赖激酶类
- 蒲公英萜醇通过上调微小RNA-610表达抑制鼻咽癌细胞的增殖、迁移侵袭被引量：2
- 2022年
- 目的探讨蒲公英萜醇对鼻咽癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及分子机制。方法2019年4月至2020年1月,将鼻咽癌细胞SUNE1分为对照组、蒲公英萜醇低、中、高浓度组、微小RNA(miR)-NC组、miR-610组、蒲公英萜醇+anti-miR-NC组、蒲公英萜醇+anti-miR-610组。MTT法检测SUNE1细胞增殖;蛋白质印迹法检测细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂1A(p21)、细胞周期蛋白D1(cyclinD1)、基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9蛋白表达;Transwell检测细胞迁移和侵袭;实时荧光定量PCR(RTqPCR)检测miR-610表达水平。结果不同浓度蒲公英萜醇处理鼻咽癌细胞SUNE1后,细胞增殖抑制率[(16.72±1.42)%、(31.95±2.95)%、(54.59±5.0)%比(0.00±0.00)%]和p21、miR-610(1.68±0.14、2.37±0.21、3.09±0.29比1.00±0.06)表达水平升高,迁移(70.02±5.72、56.49±5.35、43.37±4.19比86.71±7.05)、侵袭(50.70±4.41、39.12±3.89、26.28±2.78比69.12±4.80)细胞数和Cy⁃clinD1、MMP-2、MMP-9水平降低,呈浓度依赖性(P<0.05)。过表达miR-610可提高细胞增殖抑制率[(46.66±4.48)%比(7.11±0.74)%]和p21表达水平,降低迁移(52.18±5.35比87.40±6.86)、侵袭(33.11±3.29比70.27±5.39)细胞数和CyclinD1、MMP-2、MMP-9表达水平(P<0.05)。抑制miR-610表达逆转了蒲公英萜醇抗鼻咽癌SUNE1细胞增殖、迁移和侵袭作用。结论蒲公英萜醇可抑制鼻咽癌细胞的增殖、迁移和侵袭,其机制可能与上调miR-610表达相关。
- 宗桃梅李其银杨登权杨风波
- 关键词：鼻咽肿瘤细胞周期蛋白D1细胞周期蛋白质依赖激酶类基质金属蛋白酶9基质金属蛋白酶2
- 长链非编码RNA细胞周期依赖性激酶抑制基因2B-AS1与特发性肺纤维化合并肺癌的关系探讨被引量：3
- 2020年
- 目的探讨长链非编码RNA细胞周期依赖性激酶抑制基因(CDKN)2B-AS1及其邻近基因CDKN2A在特发性肺纤维化(IPF)合并肺癌中的作用及机制。方法收集8例肺腺癌患者手术中切除的少许癌组织标本及癌旁的正常肺组织标本,实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测CDKN2B-AS1及其邻近基因CDKN2A的含量。选择人肺成纤维细胞系MRC-5为研究对象,将细胞分为正常组、干预组[转化生长因子β1(TGF-β1)干预]、阴性siRNA干预组(TGF-β1干预,转染无义序列小干扰RNA)和阳性siRNA干预组(TGF-β1干预,转染CDKN2B-AS1的小干扰RNA)。干预24 h后倒置显微镜下观察细胞形态变化,RT-qPCR方法检测CDKN2B-AS1及CDKN2A的表达,蛋白质印迹法检测CDKN2A和P53蛋白的含量。结果与对照组21.90±19.83、19.83±7.67比较,肺癌组织中CDKN2B-AS1及CDKN2A均低表达,分别为2.60±1.33和0.34±0.10(t=2.747、7.187,P=0.016、0.000),与在IPF中的结果一致。在细胞试验中,观察到TGF-β1的干预可促使MRC-5肺成纤维细胞从多突的纺锤形或星形结构,逐渐转化为扁平状纤维结构的肌成纤维细胞,并出现不同程度的分化;与正常组56.12±2.46、64.54±3.89比较,TGF-β1干预后CDKN2B-AS1及CDKN2A mRNA的表达均明显减少,分别为6.80±0.30和9.39±0.37(t=47.746、33.797,均P<0.001);转染CDKN2B-AS1的siRNA后,与干预组6.80±0.30、9.39±0.37比较,CDKN2B-AS1及CDKN2A的表达进一步下调,分别为2.38±0.29、2.81±0.36(t=4.279、4.032,P=0.003、0.004),且两者表达量呈正相关(r=0.988,P=0.000);此外,蛋白水平干预组CDKN2A及P53的表达3.12±0.06、1.12±0.07,较正常组4.12±0.59、2.11±0.06均减少,差异有统计学意义(t=2.921、19.599,P=0.043、0.000),且两者表达量呈正相关(r=0.772,P=0.000)。结论长链非编码RNA CDKN2B-AS1在IPF和肺癌中均低表达,通过调节其邻近基因CDKN2A的表达,参与了P53通路,可能是IPF患者肺癌高发的原因之一。
- 罗潇刘学军杜毓锋
- 关键词：肺纤维化细胞周期蛋白质依赖激酶类
- 不同临床病理特征非小细胞肺癌中miR-1269的表达及其对细胞周期的靶向调控作用被引量：3
- 2020年
- 目的研究不同临床病理特征非小细胞肺癌(NSCLC)中miR-1269的表达及其对细胞周期的靶向调控作用。方法收集2015年3月至2018年12月商丘市第一人民医院手术切除的NSCLC病灶和对应的癌旁病灶58例,检测miR-1269及细胞周期蛋白的表达量;培养肺癌A549细胞株,转染miR-1269的模拟物和抑制物后检测细胞周期蛋白的表达量。结果NSCLC病灶中miR-1269的表达量明显高于癌旁病灶(P<0.05)且低未分化、有淋巴结转移、有脉管浸润、有胸膜侵犯的NSCLC病灶中miR-1269的表达量明显高于高中分化、无淋巴结转移、无脉管浸润、无胸膜侵犯的NSCLC病灶(P<0.05);NSCLC病灶中Cy-clinD1、CDK4、CDK6的表达量明显高于癌旁病灶且与miR-1269呈正相关,p21Cip1、p27Kip1的表达量明显低于癌旁病灶且与miR-1269呈负相关(P<0.05)。miR1269模拟物组A549细胞中CyclinD1、CDK4、CDK6的表达量明显高于空白对照组、NC模拟物组,p21Cip1、p27Kip1的表达量明显低于空白对照组、NC模拟物组(P<0.05);miR-1269抑制物组A549细胞中CyclinD1、CDK4、CDK6的表达量明显低于空白对照组、NC抑制物组,p21Cip1、p27Kip1的表达量明显高于空白对照组、NC抑制物组(P<0.05)。结论miR-1269的高表达与NSCLC病理特征的变化有关且miR-1269能够靶向调节细胞周期蛋白的表达。
- 詹莉琼卢晏民崔杰
- 关键词：细胞周期蛋白D1细胞周期蛋白质依赖激酶类病理特征
- 选择性CDK4/6抑制剂在实体肿瘤治疗中的应用被引量：1
- 2019年
- 选择性细胞周期素依赖激酶(CDK)抑制剂已用于ER^+/HER2^-晚期乳腺癌的治疗,在其他实体肿瘤的临床前研究和临床研究也正在进行中.CDK4/6抑制剂在实体肿瘤中显示出良好疗效,未来CDK4/6抑制剂发展的方向是寻找预测标志物、克服耐药和探索联合治疗模式.
- 张百红岳红云
- 关键词：肿瘤细胞周期蛋白质依赖激酶类治疗学细胞周期
- MNAT1在非小细胞肺癌的表达及对其细胞生物学行为的影响被引量：4
- 2019年
- 目的探讨MNAT1在非小细胞肺癌组织中的表达及意义;观察MNAT1在细胞水平上对肺癌细胞的生物学行为的影响并探讨其可能潜在的通路.方法(1)收集南方医科大学南方医院2015至2017年48例非小细胞肺癌组织及配对正常组织标本,用免疫组织化学法检测MNAT1的表达水平,分析其与非小细胞肺癌临床病理学特征之间的关系.(2)检测肺癌细胞株中MNAT1的表达水平,利用siRNA沉默A549及H322细胞株的MNAT1,同时构建过表达MNAT1质粒载体并转染H1299细胞,观察MNAT1的表达在细胞水平上对非小细胞肺癌细胞增殖、迁移的影响.(3)采用流式细胞术分析MNAT1低表达及过表达对细胞周期的影响,并用Western blot实验探索MNAT1对细胞增殖和细胞周期影响的可能分子机制.结果免疫组织化学结果显示,MNAT1在正常肺组织的表达分数为(4.07±3.55),非小细胞肺癌组织的表达分数为(7.33±4.09;P<0.01),且与淋巴结转移相关;在细胞中, MNAT1促进了细胞的增殖(P<0.05)、迁移(P<0.05)及细胞周期(P<0.01)的进程.结论 MNAT1可能参与了非小细胞肺癌的发生发展过程.MNAT1可能通过Akt/p21途径影响细胞周期和增殖.
- 陈雅关结霞申洪
- 关键词：肺肿瘤细胞周期蛋白质依赖激酶类细胞周期基因沉默
- CDK4/6抑制剂在激素受体阳性乳腺癌治疗中的应用被引量：3
- 2019年
- 细胞周期依赖性蛋白激酶(CDK)4/6抑制剂因可阻滞细胞增殖,成为激素受体阳性乳腺癌有效且安全的治疗选择。CDK4/6抑制剂联合内分泌治疗方案能显著改善激素受体阳性晚期乳腺癌患者的预后,尤其可改善内分泌耐药患者预后。CDK4/6抑制剂的适应证还有望拓宽到早期乳腺癌中。但CDK4/6抑制剂耐药机制仍不明确。
- 莫秋萍陈益定王晓晨
- 关键词：乳腺肿瘤细胞周期蛋白质依赖激酶类治疗学
- 细胞周期依赖性蛋白激酶及细胞周期蛋白D在血液系统恶性肿瘤中的作用被引量：3
- 2018年
- 血液系统恶性肿瘤系突变的造血干细胞或前体祖细胞过度增殖，而正常造血系统被破坏的一组恶性肿瘤。正常细胞增殖受细胞周期依赖性蛋白激酶（CDK）严格调控，这些激酶不仅在细胞周期中发挥重要作用，还参与造血干细胞的自我更新与分化、表观遗传调节及DNA损伤修复等细胞活动。对于CDK基因敲除小鼠的研究发现，CDK表达缺失与肿瘤发生相关，而其染色体易位、基因突变引起的CDK表达改变均在肿瘤发生、发展中起作用，这也使更多的肿瘤研究聚焦在CDK及其靶向药物抑制剂的研究方面。细胞周期蛋白（cyclin）D可以与CDK形成CDK4／6-cyclinD复合体，参与造血干细胞细胞周期的调控。笔者拟就CDK、cyclinD及CDK4／6-cyclinD复合体在正常造血及血液系统恶性肿瘤的作用机制，以及CDK4／6靶向抑制剂在血液系统恶性肿瘤治疗中的应用的最新研究进展进行综述。
- 李香沈莉菁
- 关键词：细胞周期蛋白质依赖激酶类细胞周期蛋白D血液肿瘤P16
