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一种用于治疗感光细胞变性的药物: 本公开涉及一种用于治疗感光细胞变性的药物。本公开揭示了神经肽Y(NPY)或含有NPY的组合物、编码NPY的核酸、包含编码NPY的核酸构建体或载体系统、包含编码NPY的核酸的病毒、或包含编码NPY的核酸的细胞在制备用于治疗...; 李文娜佘伟强陈春敏张洁才源

神经细胞变性抑制剂: 本发明的目的是提供一种神经细胞变性抑制剂。本发明涉及一种神经细胞变性抑制剂，所述抑制剂包含由式(I)[式中的每个符号如说明书中所述]表示的化合物或其盐。<Image file="DDA000386108669000001...; 井上治久今村恵子古泽诚船田雅昭林哲今村圭佑杉本贵裕

治疗视网膜变性患者炎症和感光细胞变性的组合物与方法: 本发明涉及治疗视网膜变性患者炎症和感光细胞变性的组合物与方法，具体而言，本发明提供了一种用于治疗视网膜变性的药物组合物，其包含原肌球蛋白1(TPM1)抑制剂和药学上可接受的添加剂。该药物组合物可以抑制和/或降低TPM1的...; 李荣林彬

用于抑制神经细胞变性的组合物: 本发明提供一种用于抑制神经细胞变性的组合物。课题为抑制神经细胞变性的手段的开发。解决手段为一种用于抑制神经细胞变性的组合物，其含有厄弗酚和/或脱氢厄弗酚。; 福田寿之武田厚司池田大树

长链非编码RNA Neat1通过RD3导致氧诱导视网膜病感光细胞变性: 2023年; 目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)Neat1导致氧诱导视网膜病(OIR)感光细胞变性的机制,以期为早产儿视网膜病(ROP)的防治提供新的思路。方法高氧环境下制造ROP模型OIR小鼠,以同日龄正常SPF新生小鼠作为对照。应用二代测序技术(NGS)及分析软件,筛选与OIR小鼠视网膜发育异常相关的差异lncRNA。对芯片检测到的差异表达基因及同时又被预测为可能是调控靶标的编码基因,取交集进行GO分析、Pathway分析。采用qPCR法对差异表达的靶基因进行验证。通过UCSC基因组浏览工具分析Neat1基因。采用qPCR法检测ROP患儿血液、OIR小鼠视网膜组织中Neat1、视网膜变性蛋白3(RD3)的表达水平。采用放射免疫法测定ROP患儿血液、OIR小鼠视网膜组织中环磷酸鸟苷(cGMP)含量。结果NGS结果显示,OIR小鼠视网膜中Neat1呈差异性表达。qPCR验证结果与NGS结果一致。生物信息学预测RD3可能为Neat1调控靶标,在小鼠Neat1序列下游发现RD3基因。与对照组相比,ROP患儿血液和OIR小鼠视网膜组织中Neat1的mRNA水平升高,RD3低表达,cGMP高表达。结论lncRNA Neat1可能在RD3介导下通过Neat1/RD3/cGMP通路导致视网膜感光细胞发生变性。; 孙晓凤王婕刘今洪泽刘娟周文娣; 关键词：长链非编码RNA

恒清Ⅴ号方对戊四唑诱导癫痫模型小鼠癫痫发作及神经细胞变性损伤的作用机制被引量：2: 2023年; 目的:探讨恒清Ⅴ号方对戊四唑(PTZ)诱导癫痫模型小鼠癫痫发作及神经细胞变性损伤的作用机制。方法:将无特定病原体(SPF)级雄性C57BL/6J小鼠随机分为正常组、模型组、恒清Ⅴ号方低剂量组、恒清Ⅴ号方中剂量组、恒清Ⅴ号方高剂量组、丙戊酸钠组。给予戊四唑腹腔注射建立癫痫模型。丙戊酸钠组给予丙戊酸钠缓释片溶液灌胃,恒清Ⅴ号方低剂量组、中剂量组、高剂量组分别给予0.267、0.535、1.070 g/mL剂量的恒清Ⅴ号方灌胃,每日2次;正常组和模型组给予等体积生理盐水灌胃,每日2次。各组均持续灌胃30 d。在给药的过程中,除正常组外,其他各组继续腹腔注射戊四唑,每5 d 1次。观察各组在给药后不同时间点癫痫发作级别和发作潜伏期。采用生化法检测小鼠血清及海马组织的超敏C反应蛋白(hs-CRP)、热休克蛋白70水平、大脑皮层和海马中谷氨酸(Glu)含量及谷氨酰胺合成酶(GS)活性;采用Fluoro-Jade B(FJB)染色法分析海马CA1区的神经细胞损伤情况。结果:在给药10 d时,与模型组比较,与清Ⅴ号方中剂量组、高剂量组及丙戊酸钠组小鼠的癫痫发作级别均降低,癫痫发作潜伏期均延长(P<0.05或P<0.01);与恒清Ⅴ号方低剂量组比较,恒清Ⅴ号方中、高剂量组及丙戊酸钠组小鼠的癫痫发作级别均降低,癫痫发作潜伏期均延长(P<0.05或P<0.01);与恒清Ⅴ号方中剂量组、丙戊酸钠组比较,恒清Ⅴ号方高剂量组小鼠的癫痫发作级别均降低,癫痫发作潜伏期均延长(P<0.05)。在给药20、30 d时,与模型组比较,恒清V号组小鼠的癫痫发作级别均降低,癫痫发作潜伏期均延长(P<0.05或P<0.01);与低剂量组比较,恒清Ⅴ号方中剂量组、高剂量组及丙戊酸钠组小鼠的癫痫发作级别均降低,癫痫发作潜伏期均延长(P<0.05或P<0.01);与恒清Ⅴ号方中剂量组、丙戊酸钠组比较,恒清Ⅴ号方高剂量组小鼠的癫痫发作级别均降低,癫; 邓楚珺孟胜喜陈慧泽; 关键词：癫痫谷氨酰胺合成酶活性热休克蛋白

神经细胞变性抑制剂: 本发明的目的是提供一种神经细胞变性抑制剂。本发明涉及一种神经细胞变性抑制剂，所述抑制剂包含由式(I)[式中的每个符号如说明书中所述]表示的化合物或其盐。<Image file="DDA000386108669000001...; 井上治久今村恵子古泽诚船田雅昭林哲今村圭佑杉本贵裕

RIP3基因缺失加剧视循环紊乱导致的感光细胞变性的机制研究: 目的:探究Rip3基因缺失在视循环紊乱小鼠模型中加剧视网膜感光细胞变性的可能机制。方法:在细胞水平,利用CRISPR/Cas9技术构建Rip3-/-小鼠视锥661W细胞系,流式细胞术(Flow Cytometry,FCM...; 闻凤; 关键词：感光细胞小胶质细胞炎症

干扰miR-135a减轻非酒精性脂肪肝的细胞变性和肝功能损害被引量：1: 2021年; 目的评估干扰miR-135a是否对非酒精性脂肪肝(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)具有治疗作用。方法采集NAFLD患者以及健康志愿者的血清样本,用qRT-PCR检测miR-135a表达水平;用25、100和400μmol/L棕榈酸(palmitic acid,PA)处理人源原代肝细胞48h,RT-qPCR检测细胞中miR-135a表达水平;将miR-135a inhibitor转入人源原代肝细胞后再给予400μmol/L PA处理48h,尼罗红染色法检测细胞中脂质蓄积情况。通过高脂饮食(high fatty diet,HFD)诱导法制作NAFLD小鼠模型,并在HFD喂养的第7周通过尾静脉注射LV-anti-miR-135a;在第10周末,处死小鼠并收集肝组织和血液样本;肝组织病理学染色用于分析脂质含量及脂肪变性程度,血液生化检测用于分析肝功能和脂质代谢。结果在NAFLD患者血清、PA处理的肝细胞、HFD喂养的小鼠血清和肝组织中miR-135a的表达明显升高;干扰miR-135a能抑制PA诱导的肝细胞中脂质累积;肝组织病理学检测显示,干扰miR-135a能减轻HFD诱导的肝组织脂肪变性;血液生化检测结果显示,干扰miR-135a能降低HFD喂养的小鼠血清中甘油三酯、胆固醇、谷草转氨酶(glutamic-oxaloacetic transaminase,AST)、谷丙转氨酶(alanine transaminase,ALT)、碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)以及总胆红素(total bilirubin,TBIL)的水平。结论干扰miR-135a能够减轻NAFLD引起的肝脂肪变性,并恢复肝功能和改善脂质代谢,因此,抑制体内miR-135a表达水平可能是潜在的NAFLD治疗的新途径之一。; 岳明强张光文王昕红朱斌郜庆祖王天宝魏晓霞; 关键词：非酒精性脂肪性肝病肝脂肪变性

视网膜色素变性光学相干断层扫描上感光细胞变性相关标志的研究: 研究目的：利用光学相干断层扫描定量分析视网膜色素变性外层视网膜条带长度、光密度及厚度在感光细胞凋亡过程中的改变特征及其与视力预后的相关性。　　研究方法：获取22例视网膜色素变性患者22只眼及30例正常人30只眼的黄斑中心...; 龚雨婷; 关键词：视网膜色素变性光学相干断层扫描

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