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基于细胞凋亡机制探讨黑逍遥散对阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力的改善作用: 2025年; 目的:从磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路介导的细胞凋亡机制探讨黑逍遥散改善阿尔茨海默病(AD)认知功能的影响。方法:体内(动物)实验将雄性4月龄SD大鼠随机分为空白组,假手术组,模型组,盐酸多奈哌齐组(0.45 mg·kg^(-1)),黑逍遥散高、中、低剂量组(15.30、7.65、3.82 g·kg^(-1)),每组10只。假手术组双侧海马注射生理盐水1μL,模型组、盐酸多奈哌齐组及黑逍遥散各剂量组均采用双侧海马注射β淀粉样蛋白1-42(Aβ_(1-42))溶液1μL制备AD模型。每天灌胃给药1次,连续42 d。Morris水迷宫实验检测大鼠学习记忆能力,苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠海马区病理改变,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测胱天蛋白酶-3(Caspase-3)、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)含量,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测PI3K、Akt和NF-κB蛋白表达。体外(细胞)采用Aβ_(1-42)与PC12细胞共同培养建立AD的细胞模型,采用细胞增殖活性检测(CCK-8)试剂盒检测细胞活力,流式细胞术(FC)检测细胞凋亡。结果:动物实验表明,与空白组比较,模型组逃避潜伏期显著增加(P<0.01),穿越平台次数显著减少(P<0.01),海马细胞排列无序,神经元数目明显减少,Bax和Caspase-3蛋白表达显著升高,而Bcl-2蛋白表达量显著降低(P<0.01),p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt蛋白表达显著降低,p-NF-κB/NF-κB蛋白表达显著增加(P<0.01);与模型组比较,盐酸多奈哌齐组及黑逍遥散高、中剂量组逃避潜伏期缩短而穿越平台次数明显增加(P<0.05,P<0.01),盐酸多奈哌齐组及黑逍遥散剂量组大鼠海马区细胞排序较整齐,且神经元数目增加,盐酸多奈哌齐组及黑逍遥散给药组中Bax和Caspase-3蛋白表达明显降低,而Bcl-2蛋白表达明显升高(P<0.05,P<0.01),且其p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt的蛋白表达明显增加(P<0.05,P<0.01),p-NF-κB/NF-κB蛋白表达明显降低(P<0.05,P<0.01)。细胞实验表明,与空�; 王虎平杨娇陈怡琴孟志鹏吕育洁胡韵韵裴文丽韩玉梅; 关键词：阿尔茨海默病黑逍遥散细胞凋亡

骨蚀宁激活PI3K/Akt/Bad信号通路抑制地塞米松诱导的骨髓间充质干细胞凋亡机制: 2025年; 目的:采用地塞米松(DEX)处理骨髓间充质干细胞(BMSCs)建立激素性股骨头坏死(SANFH)细胞模型,证明骨蚀宁颗粒(GSN)通过激活磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/B细胞淋巴瘤-2基因相关启动子(PI3K/Akt/Bad)信号通路发挥改善作用。方法:采用SD大鼠按照0.9 g·kg^(-1)剂量灌胃制备GSN含药血清,同时采用细胞增殖与活性检测(CCK-8)筛选确定最佳给药剂量及作用时间。培养骨髓间充质干细胞(BMSCs)分别用1×10^(-6) mol·L^(-1)地塞米松、10%GSN含药血清及PI3K/Akt信号通路抑制剂LY294002处理24 h进行SANFH细胞建模及分组处理。通过细胞增殖与活力检测(CCK-8)及5-乙炔基-2′-脱氧尿苷(EdU)染色试剂盒检测细胞活力及增殖;采用流式细胞术检测细胞凋亡情况;采用碱性磷酸酶(ALP)试剂盒检测ALP表达;采用蛋白免疫印迹法(Western blot)及实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测PI3K/Akt/Bad信号通路及凋亡相关蛋白B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、骨钙素(OCN)和Ⅰ型胶原(CollagenⅠ)蛋白和mRNA表达。结果:CCK-8试剂盒检测确定含药血清最佳作用剂量为10%,作用时间为48 h;建模分组处理各组细胞后,检测结果表明,与空白组比较,SANFH模型组细胞活力、细胞增殖、ALP表达量及PI3K、Akt、Bad、Bcl-2、OCN和CollagenⅠ蛋白和mRNA水平均明显降低,Bax指标核酸及蛋白水平及流式检测细胞凋亡率明显升高(P<0.05,P<0.01)。GSN含药血清处理后,细胞活力、细胞增殖、ALP表达量及PI3K、Akt、Bad、Bcl-2、OCN和CollagenⅠ核酸及蛋白水平均明显升高,Bax指标核酸及蛋白水平流式检测细胞凋亡率明显降低(P<0.05,P<0.01);与GSN含药血清组比较,采用抑制剂LY294002和GSN含药血清同时处理逆转了GSN改善效果,即细胞活力、细胞增殖、ALP表达量及PI3K、Akt、Bad、Bcl-2、OCN和CollagenⅠ核酸及蛋白水平均明显降低,Bax指标核酸及蛋白水平及流式检测细胞凋亡率明; 储诚煜朱磊梁龙王峰余雪健梁文武; 关键词：骨髓间充质干细胞

高糖环境卵巢癌细胞凋亡机制与CCM3关系研究: 2025年; 目的探讨高糖环境下上皮性卵巢癌细胞A2780的生存状态与作用机制,并初步探究与CCM3的关系。方法在健康大鼠体内进行裸鼠成瘤实验检测肿瘤生长情况。体外培养上皮性卵巢癌细胞A2780,将其分为3组:对照组、高糖组(HG组)、ML385组。采用试剂盒检测细胞凋亡(AM/PI)水平、亚铁离子水平和线粒体膜电位(JC-10)活性;采用平板克隆、划痕与Transwell实验检测各组细胞增殖与迁移能力;WB法检测各组GPX4、COX2、CCM3蛋白表达水平。结果体外试验中,高糖组卵巢癌细胞随葡萄糖浓度升高,增殖和迁移受到不同程度的抑制。高糖条件下卵巢癌细胞出现线粒体膜电位异常和明显的铁蓄积,铁蓄积关键调控因子GPX4表达下调,COX2表达升高,凋亡相关蛋白CCM3表达降低。除CCM3的表达水平外,ML385组的结果与高糖组相似。在体内实验中,葡萄糖给药组的裸鼠肿瘤体积未出现明显变化,但新生血管密度增加,肿瘤细胞排列紧密。ML385处理组的裸鼠肿瘤组织明显缩小,新生血管密度减小,肿瘤细胞排列疏松,坏死灶增加。结论高糖环境引发上皮性卵巢癌细胞A2780铁蓄积从而影响细胞迁移、增殖与凋亡,CCM3可能在其中起到一定的调控作用。; 徐澜珂李雨蒙刘晓玲梁日梅王彩梅黄丹妮文宇婷梁丹孙易; 关键词：卵巢癌细胞高血糖

近红外光响应多孔硅载金-酶纳米复合材料诱导肿瘤细胞凋亡机制的研究: 癌症是目前全球主要的死因之一，也是延长人类寿命的重要阻碍。当前癌症治疗主要运用化疗，放疗和手术切除等传统治疗方法，其常常伴随着较大的副作用和毒性，如恶心，脱发，出现此类身体不适的症状，严重影响患者的生活质量。手术切除，仍...; 李淼; 关键词：复合纳米材料细胞凋亡饥饿疗法

皮肤光老化发生发展的细胞凋亡机制: 2024年; 慢性紫外线辐射可导致皮肤光老化,防治光老化已成为人们日益密切关注的问题。细胞凋亡在光老化的发生发展中占据重要地位,紫外线辐射引起的细胞凋亡导致的皮肤光老化与表皮角质形成细胞和成纤维细胞凋亡紧密相关。深入研究细胞凋亡皮肤光老化的发病机制,可为防治皮肤光老化提供重要依据,从而为临床治疗提供新路径。文章就细胞凋亡在皮肤光老化中的发展机制进行简要综述。; 陶柳伶吴景东张小卿冯居秦; 关键词：皮肤光老化细胞凋亡成纤维细胞角质细胞

肥胖合并妊娠期糖尿病产妇胎盘滋养层细胞凋亡机制被引量：1: 2024年; 目的探究在肥胖合并妊娠期糖尿病产妇中,高血糖、高血脂促进胎盘滋养层细胞凋亡的机制。方法留取天津医科大学第二医院产科2020年1月至2023年1月收治的健康(NC)产妇、妊娠期糖尿病(GDM)产妇、肥胖(OB)产妇和肥胖合并妊娠期糖尿病(OB+GDM)产妇各20例的胎盘,分别予HE染色、免疫组化检测胎盘病理变化及凋亡相关蛋白的表达,通过Western印迹检测哺乳动物不育系20样激酶1(MST1)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)、Bcl-2相关X蛋白(BAX)、B细胞淋巴瘤-2基因(BCL-2)、半胱氨酸蛋白水解酶3(CASP3)等凋亡相关蛋白的表达。结果胎盘HE染色发现,高血糖、高血脂可导致胎盘合体滋养细胞和细胞滋养细胞相对减少且大小不一;TUNEL法发现,高血糖和高血脂导致滋养层细胞凋亡增加,以合体滋养细胞凋亡为主,OB+GDM组凋亡最为严重;免疫组化检测发现,高血糖、高血脂可以诱导胎盘凋亡相关蛋白MST1、JNK的表达增加;Western印迹检测发现,MST1-JNKBAX-CASP3凋亡调控通路可能参与胎盘滋养层细胞凋亡过程。结论肥胖合并妊娠期糖尿病产妇的胎盘滋养层细胞可能在高血糖、高脂血症形成的内环境下,过度产生活性氧,通过MST1-JNK-BAX-CASP3凋亡调控通路介导胎盘滋养层细胞的凋亡,从而影响胎盘功能。; 周斌段洋; 关键词：胎盘滋养层细胞凋亡

NO/cGMP通路对细胞凋亡机制的影响与抑郁症的关系综述: 2024年; 抑郁症是危害人类身体健康的主要精神疾病之一,且发病率逐年上升。现有机制无法完全解释抑郁症的所有方面。细胞凋亡是细胞的一种程序性死亡,近年大量研究证明细胞凋亡与抑郁症的关系十分密切。而NO/cGMP通路在大量研究中不仅体现了其与抑郁症的联系,还体现了其与细胞凋亡的联系。在本文中,主要对抑郁症与细胞凋亡和NO/cGMP通路的关系进行了综述,包括抑郁症与细胞凋亡的联系、细胞凋亡与NO/cGMP通路的联系、以及通路与抑郁症的联系,从而为深入了解抑郁症的发病机制以及治疗提供参考。; 吴昊刘派丁鑫何磊闫萌陈晓梅钱占红; 关键词：抑郁症细胞凋亡 CGMP PKG

微小RNA-221-3p通过DDIT4抑制镉诱导的TM3细胞凋亡机制被引量：1: 2024年; 目的探讨微小RNA(microRNA,miRNA)中的miR-221-3p靶向DNA损伤诱导转录本4(DNA-damage-inducible transcript 4,DDIT4)对镉诱导小鼠睾丸间质细胞凋亡的影响和机制。方法小鼠睾丸间质细胞(mouse testicular stromal cells,TM3)经不同浓度的镉(0、10、20、30和40μmol/L)染毒后,使用CCK-8检测细胞活性。提取镉染毒TM3细胞的总RNA,以差异倍数(fold change,FC)>1.2,P<0.05作为标准筛选显著差异表达miRNA。TM3细胞分为空白对照组、阴性对照组、镉染毒组(CdCl2,20μmol/L)和镉染毒+miR-221-3p模拟物组,其中对镉染毒+miR-221-3p模拟物组,先将miR-221-3p模拟物转染进TM3细胞,再联合镉染毒24 h。Hoechst染色检测细胞形态,流式细胞仪分析细胞凋亡率,实时荧光定量PCR和Western blot免疫印迹法检测DDIT4表达水平,双荧光素酶报告基因实验验证miR-221-3p与DDIT4的结合,生物信息学分析DDIT4的功能及与细胞凋亡的关联,过表达miR-221-3p后观察B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)和B淋巴细胞瘤-2相关X蛋白(Bcl-2 associated X protein,BAX)的表达水平。结果镉染毒可降低TM3细胞活性且存在剂量-效应关系。细胞形态学发现,与对照组相比,镉染毒组细胞皱缩、细胞核浓染,凋亡率升至19.66%±0.45%(P<0.01);与镉染毒组相比,镉染毒+miR-221-3p模拟物组正常形态细胞增多,凋亡率降至13.76%±0.37%(P<0.05)。镉染毒组miR-221-3p表达水平下调(P<0.01),DDIT4表达水平上调(P<0.05)。生物信息学分析和双荧光素酶报告分析发现DDIT4为miR-221-3p的靶基因之一。与镉染毒组相比,镉染毒+miR-221-3p模拟物组DDIT4表达水平下调(P<0.05),Bcl-2/BAX比值由0.54±0.03增加为0.71±0.04。结论miR-221-3p通过靶向DDIT4进而抑制镉诱导的TM3细胞凋亡。; 罗皓珑陈梦圆骈雅婧周丽任香梅; 关键词：镉细胞凋亡

陈皮发酵提取物抗炎及诱导胃癌细胞凋亡机制研究: 胃癌是全球四大致命癌症之一,慢性炎症、幽门螺旋杆菌感染和不良饮食习惯都能引发胃癌。尽管放化疗联合手术切除在临床治疗上取得一定的进展,然而,化疗药物带来的毒副作用及与之相伴的肿瘤耐药和转移等问题都不容忽视。因此,开发低毒副...; 史月月; 关键词：抗炎上皮间充质转化胃癌细胞凋亡

miR-125b-5p靶向bak1调控微小隐孢子虫感染后HCT-8细胞凋亡机制: 隐孢子虫(Cryptosporidium spp.)是人类和其他脊椎动物中广泛存在的寄生原虫,作为一种致病性寄生虫,隐孢子虫感染能够引起严重的疾病,包括弥漫性感染和器官损伤。细胞凋亡作为多种病理过程中的关键因素之一,在隐...; 邵天人; 关键词：细胞凋亡线粒体途径

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