公共文化服务平台

搜索到20641篇“ 细胞内钙浓度“的相关文章

Piezo1通道激活促进大鼠冠脉平滑肌细胞内钙浓度升高的机制研究被引量：2: 2024年; 目的:探讨机械敏感性离子通道Piezo1激活促进冠状动脉平滑肌细胞(CASMCs)内Ca^(2+)浓度([Ca^(2+)]i)升高的机制。方法:采用原代成年大鼠CASMCs为研究对象,用细胞免疫荧光技术观察Piezo1在CASMCs中的表达与亚细胞定位情况;利用Western blot检测用si RNA敲减CASMCs中Piezo1和基质相互作用分子1(STIM1)后CASMCs中的蛋白表达情况;利用激光共聚焦显微镜,通过基于Flou-4 AM负载的细胞内Ca^(2+)成像技术,测量CASMCs[Ca^(2+)]i的变化。结果:细胞免疫荧光染色结果显示,Piezo1在原代大鼠CASMCs中表达;Piezo1与肌浆/内质网Ca^(2+)-ATP酶2(SERCA2)、线粒体外膜蛋白TOM20和核膜蛋白lamin B1共定位程度较高。Western blot结果表明,si RNA转染后STIM1和Piezo1蛋白表达下调(P<0.05)。激光共聚焦显微镜检测[Ca^(2+)]i结果表明:与对照组相比,Piezo1激动剂Yoda1诱导CASMCs的胞外Ca^(2+)内流增加(P<0.01),抑制L型钙通道不影响Yoda1诱导的Ca^(2+)内流;Yoda1诱导CASMCs胞内Ca^(2+)释放增加(P<0.01),抑制内质网上的钙通道(雷诺丁受体和1,4,5-三磷酸肌醇受体)不影响Yoda1诱导的胞内Ca^(2+)释放;使用毒胡萝卜素(TG)排空内质网中Ca^(2+)后,Yoda1仍能诱导CASMCs中其它细胞器的Ca^(2+)释放(P<0.01);抑制L型钙通道后,使用钙库操纵性钙通道(SOCC)抑制剂BTP2或敲减STIM1使Yo‐da1诱导CASMCs胞外Ca^(2+)内流减少(P<0.01);敲减Piezo1使TG诱导的CASMCs内质网Ca^(2+)释放增加(P<0.05),但不影响TG诱导的胞外Ca^(2+)内流;抑制L型钙通道和SOCC后,敲减Piezo1导致Yoda1诱导的CASMCs胞内Ca^(2+)释放以及胞外Ca^(2+)内流均减少(P<0.01)。结论:Piezo1激动剂诱导CASMCs胞外Ca^(2+)内流主要通过细胞膜上的Piezo1通道和间接激活的SOCC,也可触发胞内细胞器Ca^(2+)释放,共同升高[Ca^(2+)]i。; 蔡泳江郑燕湘王梓帆邝素娟杨慧饶芳邓春玉; 关键词：钙离子冠状动脉平滑肌细胞

生物燃料烟雾暴露联合气道滴注脂多糖对大鼠气道平滑肌细胞内钙浓度的影响及机制: 【研究背景】慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease,COPD）是全球三大死因之一。吸烟是COPD重要的高危因素,然而,全球COPD病例中约50%为非吸烟者。家庭空气污...; 袁泓; 关键词：气道平滑肌细胞脂多糖钙敏感受体

神经细胞内钙浓度上升抑制剂: 课题在于，提供神经细胞内钙浓度上升抑制剂。本发明提供神经细胞内钙浓度上升抑制剂，其含有下述的化学式所代表的环状胺衍生物或其药理学上可接受的盐作为有效成分。<Image file="DEST_PATH_IMAGE002.G...; 芹泽香奈子西村和美铃木知比古西建也

炎症反应及细胞内钙浓度异常升高在脓毒症发展中的作用分析被引量：16: 2020年; 探讨炎症反应及细胞内钙浓度异常升高(钙超载)在脓毒症发展中的作用。构建血管内皮细胞损伤模型,后使用基质相互作用分子1(Stim1)抑制表达载体、Tlr4抑制表达载体转染细胞,再通过脂多糖活化Toll样受体4(Tlr4)抑制表达载体转染12 h,脂多糖刺激6 h,使用核转录因子-κB(NF-κB)抑制剂PDTC以及Tlr4抑制表达载体转染1 h、12 h。结果显示脂多糖刺激人脐静脉内皮细胞后Tlr4、髓质分化蛋白2、NF-κB mRNA相对表达量明显高于刺激前(P<0.05)。Stim1抑制表达载体转染可显著逆转脂多糖诱导的人脐静脉内皮细胞外钙离子内流。Tlr4抑制表达载体+脂多糖组、Tlr4及Stim1抑制表达载体+脂多糖组钙离子浓度明显低于脂多糖组(P<0.05)。实验表明,下调Tlr4、NF-κB、Stim1表达可显著抑制脂多糖诱导的血管内皮细胞炎症反应和钙超载,缓解脓毒症病情进展。; 王小军; 关键词：脓毒症炎症反应钙超载

神经细胞内钙浓度上升抑制剂: 课题在于，提供神经细胞内钙浓度上升抑制剂。本发明提供神经细胞内钙浓度上升抑制剂，其含有下述的化学式所代表的环状胺衍生物或其药理学上可接受的盐作为有效成分。<Image file="100004_DEST_PATH_IMA...; 芹泽香奈子西村和美铃木知比古西建也; 文献传递

不同浓度瑞芬太尼对新生大鼠海马区神经干细胞内钙浓度及细胞凋亡的影响被引量：1: 2016年; 目的探讨不同浓度瑞芬太尼对新生大鼠海马区神经干细胞凋亡及细胞内钙浓度的影响。方法采用已建立的新生SD大鼠海马区神经干细胞单细胞克隆系细胞株,将5×10~8个·L^(-1)活细胞的密度均匀地接种到的12孔培养板中,每孔加入1 m L含有10%胎牛血清的DMEM/F12的培养基,放入温度37℃、5%浓度CO_2培养箱中孵育24 h,镜下观察细胞球贴壁后,每孔分别加入生理盐水或不同浓度的瑞芬太尼(R),分为以下4组:(1)对照组,每孔加入生理盐水;(2)低浓度组,每孔加入瑞芬太尼5μg·L^(-1),即R5组;(3)中浓度组,每孔加入瑞芬太尼10μg·L^(-1),即R10组;(4)高浓度组,每孔加入瑞芬太尼20μg·L^(-1),即R_(20)组。每组重复4次。加药后培养300、600、900 s用激光扫描共聚焦显微镜(LSCM)检测各组神经干细胞内游离钙浓度的动态变化,24 h后流式细胞仪检测各组神经干细胞的凋亡情况。结果 (1)各组细胞内钙浓度变化情况:与对照组比较,R5组细胞内钙浓度差异无统计学意义(P>0.05);R10、R_(20)组细胞内钙浓度明显升高(其中R10组P<0.05,R_(20)组P<0.01)。(2)各组神经干细胞凋亡变化情况:与对照组比较,R5组神经干细胞凋亡差异无统计学意义(P>0.05);R10、R_(20)组神经干细胞凋亡明显升高(其中R10组P<0.05,R_(20)组P<0.01)。结论低浓度的临床有效血药浓度的瑞芬太尼对新生大鼠海马区神经干细胞内钙浓度、细胞凋亡没有影响,中高浓度的临床有效血药浓度的瑞芬太尼应用使细胞内钙浓度显著升高,从而诱发细胞大量凋亡。; 昌睿杰姚雪芹蒙臣陆江李清; 关键词：瑞芬太尼海马细胞凋亡

钙池操纵性钙内流在慢性缺氧致肺动脉平滑肌细胞内钙浓度升高中的作用及机制被引量：3: 2016年; 目的探讨钙池操纵性钙内流（SOCE）在慢性缺氧致大鼠肺动脉平滑肌细胞（PASMC）细胞内Ca2浓度（[Ca2＋]i）改变和细胞增殖中的作用及机制.方法原代培养大鼠PASMC,分为常氧组（21％O2）和缺氧组（4％O2）,活细胞计数试剂盒-8（CCK-8）法检测PASMC增殖,细胞内钙浓度检测系统检测[Ca2＋]i和SOCE,并观察钙池操纵性钙通道（SOCC）拮抗剂SKF96365和氯化镍对缺氧组PASMC SOCE的影响.结果缺氧24 h、36 h、48 h、60 h,PASMC增殖和升高[Ca2＋]i的效应呈时间依赖性,缺氧60h促进PASMC增殖（吸光度值1.12 ±0.09比0.71 ±0.05;P ＜0.05）和[Ca2＋]i升高[（214.8±20.4）nmol/L比（115.2±13.2） nmol/L;P＜ 0.05]的作用最明显.含硝苯地平（5 μmol/L）的无钙Krebs液孵育PASMC,环匹阿尼酸（CPA,10 μmol/L）导致PASMC[Ca2＋]i小幅升高,△[Ca2＋]i峰值为（113.3±49.3）nmol/L,慢性缺氧（4％O2,60 h）使PASMC[Ca2＋]i升高幅度增加,△[Ca2＋]i峰值达（193.2±22.7）nmol/L（P＜0.05）;恢复PASMC外Ca2＋后,CPA使PASMC[Ca2＋]i显著升高,△[Ca2＋]i峰值达（328.0±56.7）nmol/L,慢性缺氧导致CPA诱导的PASMC[Ca2＋]i升高更显著,A[Ca2＋]i峰值高达（526.0±33.7） nmol/L（P＜0.05）;SKF96365（50 μmol/L）和氯化镍（500 μmol/L）均能抑制慢性缺氧条件下CPA诱导的PASMC[Ca2＋]i升高,△[Ca2＋]i从（526.0±33.7）nmol/L分别降至（170.4±26.4） nmol/L和（177.4±45.9） nmol/L（P值均＜0.05）.结论慢性缺氧促进大鼠PASMC肌浆网中Ca2＋释放,并增强SOCC活性,使经由SOCC内流的SOCE升高,从而导致PASMC的[Ca2＋]i升高,进而促进大鼠PASMC增殖.; 彭公永徐娟刘榕敏洪玮何新明林云恩; 关键词：缺氧

急性缺氧对环匹阿尼酸诱导的大鼠远端肺静脉平滑肌细胞内钙浓度升高的影响: 2015年; 目的：研究急性缺氧对Ca2＋-ATPase抑制剂——环匹阿尼酸（CPA）诱导的大鼠远端肺静脉平滑肌细胞（PVSMC）内钙浓度（[Ca2＋]i）升高的影响及机制。方法：选用6只雄性SD大鼠（体重200~250 g）,培养大鼠PVSMC,运用荧光显微镜和细胞内钙浓度检测系统观测CPA及急性缺氧（4%O2）对PVSMC的[Ca2＋]i影响及钙池操纵性钙通道（SOCC）阻断剂氯化镍（Ni Cl2）和SKF96365的干预作用。结果：含5μmol/L硝苯地平（电压依赖钙通道阻断剂）的无钙Krebs溶液孵育PVSMC,10μmol/L CPA使PVSMC的[Ca2＋]i小幅度升高,急性缺氧能使[Ca2＋]i升高幅度增加;恢复细胞外Ca2＋至2.5 mmol/L后,10μmol/L CPA使[Ca2＋]i显著升高,急性缺氧可导致CPA诱导的[Ca2＋]i升高显著增强;SOCC阻断剂Ni Cl2（500μmol/L）和SKF96365（50μmol/L）均能明显抑制急性缺氧条件下CPA诱导的[Ca2＋]i升高,但对高钾（60 mmol/L KCl）Krebs溶液引起的[Ca2＋]i反应无影响。结论：急性缺氧能够使CPA诱导的大鼠远端PVSMC的[Ca2＋]i升高增强,[Ca2＋]i升高可被SOCC阻断剂阻断,提示急性缺氧能够增强SOCC活性,使细胞外Ca2＋通过SOCC内流增强,从而导致大鼠远端PVSMC的[Ca2＋]i升高。; 彭公永胡国平赵祝香胡锦兴邹义敏彭芳; 关键词：急性缺氧环匹阿尼酸

急性缺氧对大鼠远端肺静脉平滑肌细胞内钙浓度的影响被引量：1: 2013年; 目的：研究急性缺氧对大鼠远端肺静脉平滑肌细胞（PVSMC）细胞内钙浓度（[Ca^2＋]i）的影响及L型电压依赖性钙通道（VDCC）阻断剂硝苯地平的作用，为缺氧性肺动脉高压发病机制的进一步研究提供理论依据。方法：胶原酶消化法培养大鼠远端PVSMC，利用荧光显微镜和细胞内钙浓度检测系统观测急性缺氧（4％O2）、高钾（60mmol／LKCl）溶液对PVSMC的[Ca^2＋]i影响及硝苯地平的干预作用。结果：对照组PVSMC的[Ca^2＋]i随时间变化维持基线水平；缺氧组PVSMC急性缺氧后，[Ca^2＋]i迅速升高并维持平台水平，△[Ca^2＋]i达82．83nmol／L＋23．03nmol／L；硝苯地平干预组PVSMC予急性缺氧和5μmol／L硝苯地平干预后，[Ca^2＋]i升高幅度较小；高钾溶液孵育PVSMC后，[Ca^2＋]i迅速增高，5μmol／L硝苯地平能完全阻断PVSMC的[Ca^2＋]i对高钾溶液的反应。结论：急性缺氧可使大鼠远端PVSMC的[Ca^2＋]i升高，其机制可能与激活PVSMC的VDCC和另外的非VDCC依赖的钙通道导致细胞外Ca^2＋内流有关。; 彭公永周玉民蒋永亮胡国平邹威凤; 关键词：急性缺氧细胞内钙浓度

薯蓣皂苷对大鼠结肠平滑肌细胞内钙浓度的影响被引量：2: 2013年; 目的:观察薯蓣皂苷对大鼠结肠肠平滑肌细胞(CSM)内钙浓度的影响。方法:将大鼠随机分为对照组、模型组、低剂量组、中剂量组、高剂量组。对照组生理盐水灌胃,其余四组生大黄灌胃。9天后断椎处死,取结肠平滑肌细胞培养,低剂量组、中剂量组、高剂量组细胞培养基中分别加入薯蓣皂苷使终浓度分别为1×10-4mmo1/L、1×10-3mmo1/L、1×10-2mmol/L。显微镜下观察细胞形态,应用特异性Ca2+荧光指示剂Fura-3/AM负载细胞,激光共聚焦显微镜检测游离细胞内游离Ca2+浓度。结果:薯蓣皂苷能显著地降低结肠肠平滑肌细胞内钙浓度。结论:薯蓣皂苷可使大鼠结肠平滑肌细胞内钙离子浓度降低,松弛平滑肌,改善结肠平滑肌细胞生物学功能。; 李凌霞李季委王兴焱赵旭李铁男; 关键词：薯蓣皂苷结肠平滑肌细胞内钙浓度

加载更多 ∨

相关作者

用户反馈

相关作者

用户登录

用户反馈