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脑源性神经营养因子对缺氧神经元的保护作用及其细胞内信号传递被引量：9: 2006年; 目的:观察体外培养大鼠胚脑皮质神经元对缺氧耐受的时间窗,探讨外源性脑源性神经营养因子对缺氧神经元保护作用的时效-量效关系,及该保护作用可能的细胞内信号传递途径。方法:实验于2004-02/2005-02在四川大学华西医院移植工程及移植免疫实验室完成。体外培养孕17～19dSD大鼠皮质神经元,随机数字法分为基线对照组、单纯缺氧组及缺氧+脑源性神经营养因子组,7d后作缺氧培养,采用四氮唑盐比色法检测0～10h段各时间点单纯缺氧组和缺氧+脑源性神经营养因子组(分别在缺氧前24h及缺氧前即刻加入25～100μg/L脑源性神经营养因子)存活率的差别,并用Westernblotting检测两组神经元在Akt/磷酸化Akt及CREB/磷酸化CREB表达的差别。结果:①脑源性神经营养因子对缺氧神经元的保护作用是相对的,该保护作用具有时效-量效关系,缺氧前24h加入大剂量脑源性神经营养因子组(100μg/L)优于缺氧即刻加入小剂量(25μg/L)组,缺氧损伤到一定程度后(>10h)脑源性神经营养因子的保护作用将明显减弱犤缺氧前24h加入100μg/L脑源性神经营养因子在1,2,4,8,10h细胞活性分别为基线对照组的(133.85±3.72)%,(109.83±5.43)%,(86.15±0.68)%,(53.78±1.71)%,(33.41±1.64)%,而缺氧前即刻加入25μg/L脑源性神经营养因子组在以上时点细胞活性分别为基线对照组的(81.55±1.07)%,(92.10±4.89)%,(78.75±1.87)%,(43.58±2.42)%,(33.13±0.94)%,单纯缺氧组的细胞活性分别为基线对照组的(82.12±3.15)%,(81.79±2.61)%,(64.5±4.56)%,(45.9±1.74)%,(35.45±1.25)%犦。②加入脑源性神经营养因子可使磷酸化Akt表达增加,磷酸化CREB表达提前并维持较长时间。结论:脑源性神经营养因子可减轻缺氧对神经元的损害,而Akt表达上调可能是脑源性神经营养因子发挥其对缺氧神经元保护作用的重要途径之一。; 周晖毛萌罗小丽孙小妹李胜富; 关键词：缺氧脑源性神经营养因子神经元

MAP激酶在细胞内信号传递,神经可塑性及痛觉易化中的作用被引量：1: 2005年; 病理性疼痛通常指由组织损伤引起的炎性痛和神经损伤引起的神经病理性痛。损伤和强烈的伤害刺激能导致痛过敏。痛过敏现象的产生是由外周敏化(初级伤害感受器的敏感性增加)和中枢敏化(脊髓背角以及其他中枢神经元敏感性增加)引起的。有些蛋白激酶通过翻译后的调节如关键膜受体和通道蛋白磷酸化而参与外周和中枢敏化的形成。特别的是多种信号通路可汇聚而激活MAPK(mitogenactivated protein kinase)。伤害性刺激、生长因子以及炎性介质均能在初级和二级痛感受神经元中激活MAPK家族成员ERK和P38。ERK和P38的激活不仅能够引起转录后过程发生改变,而且还能够通过对转录和非转录水平的调节增加多种基因的表达,从而导致损伤后痛过敏的形成和维持。; Ru-RongJiYu-QiuZhang; 关键词：MAP激酶细胞信号传递神经可塑性痛觉病理性疼痛

腹内感染所致单核/巨噬细胞活化的细胞内信号传递及大黄对其影响: 该文分四部分:对腹内感染所致单核/巨噬细胞活化的细胞内信号传递及大黄对其影响进行了详细研究.; 张灼; 关键词：腹内感染信号传递; 文献传递

细胞内信号传递对脐血淋巴细胞凋亡的影响被引量：5: 1999年; 目的探讨新生儿Ｔ淋巴细胞内信号传递与脐血淋巴细胞凋亡的关系。方法以健康成人（１４例）外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）为对照，测定１９例足月新生儿脐血淋巴细胞胞内钙离子浓度，蛋白激酶Ａ（ＰＫＡ）活性和蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）激动剂ＰＭＡ对脐血淋巴细胞凋亡的影响。结果（１）经抗ＣＤ３刺激前或刺激后脐血单个核细胞（ＣＢＭＣ）和ＰＢＭＣ细胞内钙离子浓度差异无显著意义；（２）ＰＭＡ可纠正抗ＣＤ３诱导的ＣＢＭＣ凋亡；（３）培养２小时，ＣＢＭＣＰＫＡ活性自发显著升高，而ＰＢＭＣＰＫＡ活性下降。结论细胞内信号传导不平衡可能是抗ＣＤ３诱导ＣＢＭＣ凋亡的主要原因，而ＣＢＭＣ自发凋亡可能与ＰＫＡ活性升高有关。; 刘恩梅李成荣杨锡强王莉佳吴仕孝; 关键词：胎血单核细胞脱噬作用信号传递

细胞内信号传递与血管平滑肌细胞的增殖被引量：1: 1999年; 细胞增殖是细胞增殖信号作用于细胞膜或胞浆受体并经细胞内信号传递进而影响细胞周期的结果 ;与细胞增殖有关的细胞内信号传递系统包括 G蛋白、蛋白激酶 A和 C以及酪氨酸蛋白激酶系统等 ;细胞内信号在基因水平上的传递是细胞内信号传递系统的延续 ;细胞周期时相的改变是推动细胞增殖的重要原因。血管平滑肌细胞 ( VSMC)的增殖也不例外 ,但是致 VSMC增殖的细胞内信号传递过程的细节还不十分清楚 ,探讨; 李载权刘秉文; 关键词：细胞增殖细胞内信号传递细胞周期 VSMC

肿瘤环死因子超家族诱导的细胞内信号传递过程及其与细胞凋亡的关系: 焦炳华王梁华娄永华; 关键词：肿瘤环死因子细胞内信号传递细胞凋亡

人参皂甙诱导的造血细胞内信号传递途径的研究被引量：25: 1999年; 目的探讨人参皂甙（ＧＳ）刺激造血祖细胞增殖有关的细胞内信号传递途径。方法采用Ｎｏｒｔｈｅｒｎ印迹杂交法、电泳带移动阻滞实验、抗体胶结合移动实验和紫外放射交联实验。结果ＮｏｒｔｈｅｒｎＢｌｏｔ显示经ＧＳ诱导的人巨核细胞株ＣＨＲＦ２８８、Ｍｅｇ０１和ＭＯ７ｅ细胞的ＧＡＴＡ２ｍＲＮＡ水平增高，分别是未经处理细胞的１．８４，２．４３和１．５２倍。但ＧＡＴＡ１ｍＲＮＡ表达水平低，且ＧＳ处理前后也无明显变化。电泳带移动阻滞实验提示ＧＳ诱导的细胞核内ＧＡＴＡ转录调控蛋白与特定的ＤＮＡ序列结合的活性增高。抗体胶结合移动实验证实与ＤＮＡ结合的主要成分为ＧＡＴＡ２蛋白，紫外放射交联实验确定该复合物的相对分子质量约为５０×１０３，符合ＧＡＴＡ２转录调控蛋白。结论ＧＳ诱导细胞内的信号传递途径与转录因子ＧＡＴＡ２有关，ＧＡＴＡ２有介导ＧＳ刺激造血细胞增殖的作用。; 高瑞兰吴超群; 关键词：人参皂甙造血细胞信号传递

细胞内信号传递与转录调控的研究进展被引量：3: 1997年; 综合近年有关细胞内信号传递与转录调控的研究进展,总结出3个细胞内信号传递系统——MAP激酶途径、JAK/STAT途径和NF-κB途径,细胞外信号分别通过以上 3种途径,在细胞核、细胞膜、细胞浆中激活转录因子,调控基因表达,其中可逆性磷酸化对转录因子活性的调节起着非常重要的作用。; 石缨; 关键词：信号传递 MAP激酶细胞转录调控

氧化修饰低密度脂蛋白刺激培养人动脉平滑肌细胞增殖的细胞内信号传递通路的初步研究: 李载权刘秉文; 关键词：低密度脂蛋白动脉平滑肌细胞增殖信号传递通路

骨科疾病与非受体酪氨酸激酶家族激酶关系研究进展: 2013年; 非受体酪氨酸激酶（Src）家族激酶（SFKs）由Lyn、Hck、Lck、Blk、Src、Yes、Fyn、Fgr、Brk、Frk和Srm共11个成员组成.它们构型相似,有相同的功能域,共同参与细胞的转化以及细胞内信号传递过程,具有重要的生理功能[1-5].其中,Src蛋白是目前研究最多的成员,也是与人类疾病联系最为密切的蛋白[6-8].现就近年来关于SFKs特别是Src蛋白与骨科常见疾病的相关性予以综述.Src蛋白的结构与功能：Src蛋白有至少7个不同功能的结构域.C端区域具有Tyr527调控残基,此残基磷酸化或去磷酸化可调节Src蛋白的活性;SH1区是一个双裂结构,是Src蛋白催化区域,三磷酸腺苷（ATP）与铰链区结合发生自身磷酸化,可触发激酶的活性;SH2区与SH1结构域通过一段富含脯氨酸的SH2激酶链接区相邻,SH2区与C端Tyr527的结合可抑制激酶本身的活性;SH3区具有与富含脯氨酸序列蛋白结合的特性;SH4与SH3区之间有一段区分SFKs成员的特殊区域,其生物学功能暂不明确;SH4区位于N端,包含蛋白质棕榈化和豆蔻酰化的位点,这些位点的改变可使Src蛋白锚定于质膜内侧.; 胡超蔡林; 关键词：骨科疾病家族细胞内信号传递 C蛋白去磷酸化自身磷酸化

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