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线粒体结构和功能障碍在扩张型心肌病中的作用: 2025年; 扩张型心肌病(DCM)是引起心力衰竭、心律失常和猝死的常见疾病,发病机制未明,其中线粒体结构和功能异常与DCM密切相关。该文介绍线粒体氧化磷酸化和线粒体DNA异常参与调控DCM的机制,并探讨线粒体异常相关DCM的治疗策略。; 秦一丁侯晓晴公晓雨夏琳惠鲁雪仪夏勇栗方芝; 关键词：扩张型心肌病线粒体氧化磷酸化线粒体DNA

黄精维护线粒体结构功能促进衰老大鼠骨髓内皮祖细胞功能的研究: 2025年; 目的:动态观察大鼠自然衰老进程中骨髓内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)衰老程度、细胞功能、线粒体结构和功能的变化及黄精的干预效果。方法:将96只18月龄的大鼠按体质量随机分为老年组、黄精低剂量(1 g/kg)、中剂量(2 g/kg)、高剂量组(4 g/kg),每组24只;另设24只2月龄大鼠为青年组。各组每天灌胃1次,持续12周,在第4周、8周、12周每组各取8只大鼠麻醉处死,分离培养骨髓EPCs并鉴定;采用β-半乳糖苷酶染色法检测细胞衰老程度,采用CCK-8法、Transwell小室、体外成血管试剂盒检测细胞的增殖、迁移和成小管功能;流式细胞仪检测胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平;JC-1法检测线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,MMP);化学发光法检测线粒体ATP含量;透射电镜观察线粒体形态结构。结果:随周龄增加,老年组大鼠骨髓EPCs衰老程度逐渐加重,细胞增殖、迁移和成小管功能明显减退;胞内ROS水平升高且ATP含量及MMP降低(P<0.05);电镜下可见线粒体固缩和大量自噬体。经黄精干预后,老年大鼠骨髓EPCs衰老程度减轻,细胞增殖、迁移和成小管功能有所改善;胞内ROS水平降低且ATP含量及MMP上升(P<0.05);电镜下线粒体形态结构较为正常,可见少量自噬体。结论:黄精可通过维护线粒体结构和功能的完整性来促进衰老大鼠骨髓EPCs的功能。; 秦臻叶利兵冯静月石永芳许键炜; 关键词：黄精内皮祖细胞衰老细胞功能线粒体

lncRNAs 调控线粒体结构与功能影响心肌缺血/再灌注损伤的研究进展被引量：1: 2025年; 长链非编码RNAs(lncRNAs)在心肌缺血/再灌注(MI/R)损伤的发生发展过程中发挥着重要角色。近年研究表明,lncRNAs能够调节细胞线粒体凋亡途径、线粒体分裂和融合、自噬及能量代谢等生物学过程。本文综述了lncRNAs通过调控线粒体结构与功能影响MI/R损伤的研究进展,并总结lncRNAs作为干预靶点的应用研究,以期为改善MI/R损伤提供参考依据。; 胡淑文王江峰白明牛小伟; 关键词：线粒体

一种基于深度学习的线粒体结构定量分析系统及方法: 本发明涉及一种基于深度学习的线粒体结构定量分析系统及方法，属于心肌组织中线粒体的损伤评估技术领域。本发明通过增强图像质量和减少噪声，改善了后续分割算法的性能，使得分割结果更加精确，通过提取图像的深层特征，帮助模型更好地理...; 胡斌万晓华张法王新生蔡步青陈源波

葛根素缓解镉致大鼠神经细胞线粒体结构损伤和Pink1/Parkin介导的线粒体自噬: 2024年; 为研究葛根素(Pur)在镉(Cd)致大鼠神经细胞线粒体结构损伤和Pink1/Parkin介导的线粒体自噬中的作用,用100μmol/L葛根素预处理PC12细胞和大鼠大脑皮质神经元1 h,再与10μmol/L镉单独或联合处理12 h;24只SD大鼠随机分为对照组、葛根素组、镉组、镉与葛根素共处理组,葛根素组、镉与葛根素共处理组大鼠每日以每千克体重200 mg的葛根素(羧甲基纤维素钠溶解)灌胃,对照组、镉组大鼠每日用相同剂量羧甲基纤维素钠灌胃,持续7周;从第4周开始,镉组、镉与葛根素共处理组大鼠在灌胃的同时自由饮用75 mg/L镉水溶液,持续4周。透射电子显微镜观察线粒体超微结构,免疫印迹法检测Pink1、Parkin和LC3Ⅱ蛋白表达。结果显示,与对照组相比,镉组大鼠神经细胞线粒体嵴断裂、模糊,线粒体基质内出现空泡,线粒体内Pink1、Parkin和LC3Ⅱ蛋白表达量显著升高(P<0.05);与镉组相比,镉与葛根素共处理组大鼠神经细胞线粒体嵴排列较规整,基质内空泡化现象减轻,线粒体内Pink1和Parkin蛋白表达量显著降低(P<0.05),大鼠大脑皮质神经元和大鼠大脑皮质线粒体内LC3Ⅱ蛋白表达量显著降低(P<0.05)。结果表明,葛根素可缓解镉诱导的大鼠神经细胞线粒体结构损伤和Pink1/Parkin介导的线粒体自噬。; 糜晓霞徐明畅王莉闫俊琳袁燕; 关键词：镉葛根素大鼠神经细胞

高脂饮食诱导的肥胖对下丘脑线粒体结构及功能的影响: 2024年; 目的研究高脂饮食诱导的肥胖对小鼠下丘脑线粒体结构及功能的影响。方法选取12只6周龄的C57BL/6J雄性小鼠,按照随机数字表法将其分为高脂饮食组(HFD)、正常饮食组(NC),分别给予高脂饮食及正常饮食12周后,通过测量体重、血脂、肝脏苏木素-伊红(HE)染色及油红O染色来判断肥胖模型是否构建成功;活性氧(ROS)检测试剂盒检测ROS含量,采用丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)试剂盒检测MDA含量及SOD酶活性,透射电镜观察下丘脑线粒体的超微结构,采用线粒体膜电位(MMP)检测试剂盒(JC-1)检测MMP的变化,采用荧光素酶法检测三磷酸腺苷(ATP)含量。结果相较于NC组小鼠,HFD组小鼠的体重、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)、血清中总胆固醇(TC)含量以及肝脏内的脂质沉积均明显增加(P<0.05),HFD组小鼠下丘脑SOD酶活性降低(P<0.05),而MDA含量升高(P<0.05),HFD组小鼠下丘脑线粒体水肿、线粒体嵴断裂,线粒体膜电位及ATP含量下降(P<0.05)。结论高脂饮食诱导的肥胖引起小鼠下丘脑线粒体结构紊乱及功能障碍。; 邢欣然刘祺杜勇罗佳奇高燕苏泽礼王凯; 关键词：高脂饮食肥胖下丘脑线粒体

重度间歇性低氧对大鼠认知功能及线粒体结构和功能的影响: 2024年; 目的探讨重度间歇性低氧大鼠的线粒体形态、结构和功能的变化,以及间歇性低氧及其严重程度对认知功能的影响。方法选取18只大鼠,构建重度间歇性低氧模型,为正常对照组、间歇性空气对照组和5%间歇性低氧8周组,每组6只,观察海马CA1区线粒体的结构和功能变化。选取30只大鼠,随机分为5组:正常对照组、间歇性空气对照组、5%间歇性低氧4周组、5%间歇性低氧6周组和5%间歇性低氧8周组,每组6只,采用Morris水迷宫实验评估各组大鼠的认知功能。结果重度间歇性低氧大鼠的海马CA1区线粒体可见双层膜或多层膜,线粒体肿胀、嵴断裂、空泡化,其呼吸功能明显减弱,膜通透性升高,膜电位降低。Morris水迷宫中,各组大鼠之间的游泳速度无明显差异;随着间歇性低氧作用时间的延长,各组大鼠找到隐藏平台的潜伏期明显增加,目标象限停留时间明显减少。结论重度间歇性低氧时大鼠大脑海马CA1区线粒体结构破坏,功能障碍,认知障碍发生。且随着间歇性低氧损伤时间延长,认知障碍程度加重。; 王夏燕凌继祖叶新华; 关键词：阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征间歇性低氧线粒体

心脏衰老对线粒体结构和功能影响的研究进展: 2024年; 衰老是一个自然的生理过程,随着年龄增加,身体脏器的结构和功能,尤其是心血管系统会出现显著改变。心血管疾病是一种增龄性疾病,随着年龄增加,发病率显著升高。心血管疾病的发生和衰老加重了心脏结构的改变和心脏功能的下降。心脏衰老的发生机制复杂,线粒体结构和功能的异常在衰老中扮演了重要的角色,可能是衰老干预的潜在靶点。本文就线粒体结构和代谢在心脏衰老中的改变的研究进展展开综述。; 谢雨巧罗素新黄毕; 关键词：心脏衰老线粒体自噬氧化应激

线粒体结构及功能改变在急性髓系白血病bcl-2抑制剂耐药中的作用: 2024年; 对于复发难治急性髓系白血病患者, 尤其是老年患者, 以维奈克拉(ABT199)为代表的bcl-2抑制剂单药或联合去甲基化药物治疗具有较高的初反应率, 但也有耐药发生, 机制尚不明确。bcl-2抑制剂主要作用于细胞内线粒体, 线粒体功能与结构的改变参与了bcl-2抑制剂耐药发生的多个病理过程, 如氧化磷酸化、能量代谢、脂质及氨基酸代谢改变以及线粒体介导的细胞死亡等。文章就线粒体功能及结构改变在bcl-2抑制剂治疗急性髓系白血病过程中对发生耐药的作用进行综述。; 王晓蕊王倩; 关键词：白血病髓样急性线粒体 BCL-2 抗药性

探讨“阳化气、阴成形”理论的聚精汤通过抗氧化应激改善精子线粒体结构和功能治疗弱畸形精子症的临床研究: 2024年; 目的:与抗氧化应激药联合精子能量代谢剂对比观察聚精汤治疗弱畸形精子症的临床疗效和作用机制。方法:采用随机对照临床研究,按纳入标准将弱畸形精子症患者分为聚精汤治疗组(聚精汤口服)和阳性对照组(天然型维生素E软胶囊联合左卡尼汀口服液)。分别观察治疗前和治疗12周后患者精液常规参数、精子DNA碎片指数(DFI)、精子线粒体膜电位(MMP)、精浆活性氧(ROS)和超氧化物歧化酶(SOD)水平以及透射电子显微镜下精子和精子线粒体超微结构。通过比较治疗前后组内和组间差异,分析聚精汤的临床疗效和作用机制。结果:共纳入并完成治疗随访60例患者,其中聚精汤治疗组30例,阳性对照组30例。聚精汤治疗组临床总有效率明显优于阳性对照组(76.8%vs 43.3%,P<0.05)。与治疗前比较,聚精汤治疗组治疗后前向运动精子百分率(PR%)、正常形态精子百分率、DFI和MMP均得到明显改善(P<0.05),精浆ROS水平有所下降(P>0.05),SOD水平明显提高(P<0.05);阳性对照组治疗后PR%、正常形态精子百分率、DFI和MMP亦有改善(P>0.05),精浆ROS水平下降不明显(P>0.05),SOD水平有所提高(P<0.05)。聚精汤治疗组治疗后PR%(42.68±15.86%)、正常形态精子百分率(3.66±1.72%)、DFI(16.61±4.20%)和MMP(61.79±8.61%)的改善均优于阳性对照组(P<0.05);聚精汤治疗组治疗后精浆ROS水平略低于阳性对照组(P>0.05),SOD明显高于阳性对照组(P<0.05)。通过透射电子显微镜观察发现聚精汤治疗后精子线粒体超微结构有明显改善。两组治疗后随访均未发现与药物相关的严重不良反应事件。结论:聚精汤可以显著提高弱畸形精子症患者PR%、正常形态精子百分率、MMP和精浆SOD水平,有效降低DFI和精浆ROS水平,并改善精子线粒体超微结构,可能通过抗氧化应激改善精子线粒体结构和功能途径发挥临床疗效机制;聚精汤临床治疗安全有效且疗效优于天然型�; 樊千陈赟薛建国孙志兴王庆蔡浩霆常凤娟; 关键词：聚精汤抗氧化应激

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