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水飞蓟宾对肢体缺血再灌注大鼠肝损伤及线粒体凋亡途径的影响: 2025年; 目的探讨水飞蓟宾对肢体缺血再灌注大鼠肝损伤的保护作用及其具体机制。方法2022年1月至2023年1月将50只大鼠按照随机数字表法分为正常组、模型组、水飞蓟宾低浓度组、水飞蓟宾中浓度组和水飞蓟宾高浓度组,每组10只。水飞蓟宾低、中和高浓度组大鼠分别给予100、200和400 mg·kg^(-1)·d^(-1)水飞蓟宾灌胃,连续7 d。于末次给药2 h后,双后肢根部环扎橡皮筋阻断血流4 h,再灌注4 h,制备肢体缺血再灌注肝损伤模型。计算肝指数和脾指数,检测肝脏损伤指标[丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)以及乳酸脱氢酶(LDH)]、氧化应激指标[超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPx)和丙二醛]以及血清中炎症反应指标[白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)],线粒体通透性转运孔(mPTP)孔开放程度,肝组织进行苏木精-伊红(HE)染色和脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)染色,逆转录实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)法检测B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)mRNA表达水平,蛋白质印迹法检测肝组织中活化胱天蛋白酶(cleaved caspase)-3和cleaved caspase-9蛋白表达水平以及Bax/Bcl-2,并分别检测肝细胞胞质和线粒体中细胞色素C(Cyt-c)蛋白表达水平。结果模型组肝细胞排列紊乱,肝细胞肿胀,部分出现空泡变性,大量炎症细胞浸润;水飞蓟宾低、中和高浓度组大鼠肝组织病理损伤减轻,出现空泡化、坏死的细胞数减少,炎症细胞浸润减少。与正常组比较,模型组肝指数、脾指数、ALT、AST和LDH、TNF-α和IL-1β以及丙二醛含量、细胞凋亡率均升高,SOD和GSH-Px活性降低,mPTP孔开放程度增强,BaxmRNA表达水平以及cleaved caspase-3、cleaved caspase-9蛋白表达水平和Bax/Bcl-2升高,胞质中Cyt-c蛋白表达水平升高,Bcl-2mRNA表达水平以及线粒体中Cyt-c蛋白表达水平降低(P<0.05);与模型组比较,�; 杨小春吕建孙景毅汪文月王媛媛; 关键词：肝损伤线粒体凋亡水飞蓟宾

基于线粒体凋亡途径探究经筋刺法对膝骨关节炎模型大鼠股四头肌保护作用机制: 2025年; 目的观察经筋刺法对膝骨关节炎(KOA)模型大鼠股四头肌细胞线粒体凋亡的影响,探究其治疗KOA的作用机制。方法将40只SPF级健康雄性Wistar大鼠随机分为假手术组(10只)和造模组(30只),造模组采用改良Hulth方法建立KOA大鼠模型。将成模大鼠随机分为模型组、塞来昔布组和经筋刺法组,每组9只,分别予相应措施干预,连续14 d。改良Lequesne MG评分评价大鼠膝关节功能,测量大鼠患肢大腿围度、股四头肌湿重、湿重维持率及湿重比,HE染色观察股四头肌组织形态,TUNEL法检测股四头肌细胞凋亡情况,免疫荧光法检测股四头肌组织活性氧(ROS)、超氧化物歧化酶(SOD)、胱天蛋白酶(Caspase)-3、Caspase-9表达,荧光双染法检测股四头肌组织ROS与Caspase-3共表达情况,Western blot检测股四头肌组织凋亡相关蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠膝关节改良Lequesne MG评分升高(P<0.05),患肢大腿围度、股四头肌湿重、湿重维持率及湿重比降低(P<0.05),股四头肌肌纤维排列紊乱、松散,部分肌纤维溶解、坏死,伴大量炎性渗出,淋巴细胞增多,细胞凋亡指数升高(P<0.05),股四头肌组织ROS、Caspase-3、Caspase-9表达升高,SOD表达降低(P<0.05),Bcl-2、Bcl-XL、Bax、细胞色素C(CytC)、Caspase-3、Caspase-9蛋白表达升高(P<0.05);与模型组比较,塞来昔布组和经筋刺法组大鼠膝关节改良Lequesne MG评分降低(P<0.05),患肢大腿围度、股四头肌湿重、湿重维持率及湿重比升高(P<0.05),股四头肌肌纤维结构正常,肌膜较完整,细胞凋亡指数降低(P<0.05),股四头肌组织ROS、Caspase-3、Caspase-9表达降低,SOD表达升高(P<0.05),股四头肌组织Bcl-2、Bcl-XL、Bax、CytC、Caspase-3、Caspase-9蛋白表达降低(P<0.05)。荧光双染ROS与Caspase-3表达趋势一致。结论经筋刺法能通过降低KOA模型大鼠股四头肌组织ROS表达抑制线粒体凋亡相关蛋白表达,进而改善骨骼肌肌力,发挥一定�; 郑曲董宝强林星星林星星关雪峰张宇; 关键词：经筋刺法膝骨关节炎线粒体凋亡途径

基于线粒体凋亡途径探究红禾麻对CIA大鼠模型滑膜组织凋亡的作用: 2025年; 目的基于线粒体凋亡途径探究红禾麻对Ⅱ型胶原诱导关节炎(CIA)大鼠模型滑膜组织凋亡的影响。方法利用网络药理学分析红禾麻调控类风湿性关节炎(RA)中细胞凋亡的潜在机制。将SD大鼠随机分为空白组、模型组、雷公藤多苷片组(40 mg/kg)和红禾麻高、中、低剂量组(10.5、7.0、3.5 mg/kg),采用Ⅱ型胶原诱导关节炎大鼠模型,灌胃给药21 d。观察大鼠足趾外观,进行关节炎指数评分,测定足肿胀度,HE染色观察大鼠膝关节滑膜组织病理改变,Western blot、RT-qPCR法检测CIA大鼠滑膜组织中活化转录激活因子3(STAT3)、抑凋亡蛋白B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase3)蛋白和mRNA表达。结果红禾麻治疗RA关键靶点为STAT3、Bcl-2、Caspase3,滑膜组织凋亡、STAT3信号通路途径与RA炎症发展相关。与模型组比较,红禾麻高剂量组大鼠足肿胀度、AI评分、脾脏系数和胸腺系数降低(P<0.05,P<0.01);滑膜组织细胞增生减少,血管翳形成不明显,炎性细胞浸润减少;滑膜组织Caspase3蛋白及mRNA表达升高(P<0.01),STAT3、Bcl-2蛋白及mRNA表达降低(P<0.01)。结论红禾麻治疗RA作用可能与其调控STAT3/Bcl-2/Caspase3表达诱导滑膜组织细胞凋亡有关。; 王梦娜戴兴洋舒思逸谢举章吴宁孙见飞吴遵秋; 关键词：线粒体凋亡 STAT3 CASPASE3

基于线粒体凋亡途径探讨“秩边透水道”针法对弱精子症小鼠生殖功能的影响: 2025年; 目的:观察“秩边透水道”针法对弱精子症小鼠睾丸组织线粒体凋亡途径中关键调控因子的影响,探究其对生殖功能保护作用的可能机制。方法:将30只C57BL/6雄性小鼠随机分成空白组、模型组和针刺组,各10只。模型组和针刺组小鼠给予环磷酰胺(30 mg·kg-1·d-1)腹腔注射7 d制备弱精子症模型。造模成功后针刺组小鼠予“秩边透水道”针法干预,每日1次,每次20 min,共干预2周。观察小鼠一般情况,并记录小鼠造模前、造模后和干预后体质量。干预后,记录小鼠睾丸质量并计算睾丸系数;检测小鼠精子质量;ELISA法检测血清睾酮(T)、卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)含量;HE染色法观察睾丸组织形态;透射电镜观察睾丸组织线粒体超微结构;JC-1染色检测睾丸组织线粒体膜电位水平;TUNEL染色法观察睾丸组织凋亡细胞情况;实时荧光定量PCR法和Western blot法分别检测睾丸组织B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2关联X的蛋白(Bax)、细胞色素c(Cyt C)、凋亡蛋白酶活化因子1(Apaf-1)、半胱氨酸蛋白酶(Caspase)9、Caspase-3 mRNA和蛋白表达;免疫组化法检测睾丸组织剪切的Caspase-3(Cleaved Caspase-3)阳性表达。结果:与空白组比较,模型组小鼠精神萎靡,毛发粗糙,饮食与活动量减少,体质量减轻(P<0.01);睾丸质量和睾丸系数下降(P<0.01);精子总数、精子活力和精子活率降低(P<0.01);血清T、FSH和LH含量降低(P<0.01);睾丸组织内部分生精小管形态异常,生精细胞数量减少,线粒体数量减少,线粒体内嵴发生断裂缺失,出现空泡现象;线粒体膜电位降低(P<0.01);睾丸组织凋亡细胞阳性率升高(P<0.01);睾丸组织Bax、Cyt C、Apaf-1、Caspase-9、Caspase-3 mRNA和蛋白表达升高(P<0.01,P<0.05),Bcl-2 mRNA和蛋白表达降低(P<0.01),Cleaved Caspase-3平均吸光度值升高(P<0.01)。与模型组比较,针刺组小鼠一般情况好转;睾丸质量和睾丸系数升高(P<0.01);精子总数、精子活力; 郝健亨常博雅任佳高珍张艳林王海军冀来喜; 关键词：弱精子症针刺线粒体凋亡

过氧麦角甾醇通过调控线粒体凋亡途径诱导人肝癌细胞凋亡被引量：1: 2024年; 探讨过氧麦角甾醇(ergosterol peroxide, EP)对人肝癌细胞凋亡的影响及其作用机制。利用cell counting kit-8(CCK-8)法检测0(空白对照)、2.5、5、10、20、40、80μmol·L^(-1)的EP作用于HepG2、SK-Hep-1细胞24、48、72 h后的细胞活力,并计算24、48、72 h的半数抑制浓度(IC_(50))。正式实验以0(空白对照)、10、20、40μmol·L^(-1)的EP与HepG2细胞共培养48 h后,使用活性氧(reactive oxygen species, ROS)荧光探针法检测EP对细胞内ROS的影响,使用线粒体膜电位荧光探针染色检测EP对细胞内线粒体膜电位的影响,使用Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡数,使用AO/EB染色法检测不同浓度的EP对细胞凋亡形态的影响。使用蛋白免疫印迹(Western blot)法检测不同浓度的EP对线粒体凋亡途径相关蛋白B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)、细胞色素C(Cyt-C)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、胱天蛋白酶3(caspase-3)、活化的胱天蛋白酶3(cleaved caspase-3)、胱天蛋白酶9(caspase-9)、活化的胱天蛋白酶9(cleaved caspase-9)蛋白表达的影响。结果表明,不同浓度的EP均可抑制肝癌细胞增殖,且呈浓度和时间依赖性。与空白对照组相比,EP药物处理组ROS水平显著升高(P<0.05),线粒体膜电位显著下降(P<0.05),细胞总凋亡率显著升高(P<0.05),Bcl-2蛋白表达显著下调,Cyt-C、Bax、cleaved caspase-9、cleaved caspase-3表达均显著上调(P<0.05)。综上所述,EP可能通过调控线粒体介导的凋亡途径抑制肝癌细胞增殖,并诱导其凋亡。; 王璐罗然赵音旭邹宇卜明林宇; 关键词：肝癌线粒体膜电位线粒体凋亡活性氧

槲皮素通过介导JNK信号通路抑制线粒体凋亡途径的神经保护作用被引量：3: 2024年; 目的研究槲皮素(quercetin,Que)通过调节JNK信号通路抑制Aβ25-35引起PC12细胞线粒体损伤的作用机制。方法培养PC12细胞,使用Aβ25-35诱导其构建阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease,AD)受损模型,Que、17β-雌二醇(17β-E2)和金雀异黄素(genistein,Gen)进行干预,并设定SP600125(JNK特异性抑制剂)预处理组。Fluo-4 AM染料荧光检测PC12细胞钙离子;Rhodamine123染色液检测PC12细胞线粒体膜电位;Caspase-3活性检测Caspase-3酶活性;免疫荧光检测p-JNK蛋白表达;Western blot法检测ERα、ERβ、p-JNK、JNK、Bcl-W、Bim和Cytochrome C蛋白表达。并使用雌激素受体α/β拮抗剂MPP/PHTPP和SP600125进行干预,探讨Que发挥神经保护介导的分子机制。结果与Aβ25-35组相比,Aβ25-35+Que组能提高线粒体膜电位(P<0.01);降低钙离子浓度(P<0.01)。免疫荧光、Caspase-3检测和Western blot结果显示,与Aβ25-35组相比,Que可以逆转Aβ25-35诱导的ERα表达降低(P<0.01),当加入MPP抑制Que与雌激素受体α结合后,Caspase-3表达增加(P<0.05);Que抑制p-JNK表达(P<0.01);降低促凋亡蛋白Bim的表达(P<0.01),减少Cyt C的释放(P<0.01),促进抗凋亡蛋白Bcl-W的表达(P<0.01),当加入SP600125后,Que对Bcl-W、Bim和Cyt C的作用和SP600125对Aβ25-35诱导PC12细胞线粒体凋亡途径的保护作用机制相同(P<0.01)。结论Que可通过介导JNK信号通路抑制线粒体凋亡,进而发挥神经保护作用。; 姚思凡张鑫戴月英沈丽霞; 关键词：槲皮素阿尔茨海默病线粒体 JNK信号通路神经保护作用

丹酚酸B通过线粒体凋亡途径干预动脉粥样硬化的作用机制研究: 2024年; 目的探讨丹酚酸B通过线粒体凋亡途径干预动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)的作用机制。方法将小鼠单核巨噬细胞RAW264.7培养后分为空白组,细胞色素C(Cytochrome C,cytC)组,丹酚酸B低、中、高浓度组。各组干预时间均为24h。用噻唑蓝(MTT)实验检测细胞存活率,并用流式细胞仪检测细胞凋亡率。采用蛋白免疫印迹(Western Blotting)法分别检测cytC的释放和B淋巴细胞瘤-2基因(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)、半胱天冬氨酸蛋白酶-3(Cysteinyl aspartate specific proteinase-3,Caspase-3)、半胱天冬氨酸蛋白酶-9(Cysteinyl aspartate specific proteinase-9,Caspase-9)和Bcl-2相关X蛋白质(Bcl-2-associated X protein,Bax)蛋白表达水平。结果与空白组比较,cyt C组细胞活性降低(P<0.05),细胞平均凋亡率较高(P<0.05);cyt C组中促凋亡蛋白cyt C、Bax、Caspase-3及Caspase-9的表达均升高(P<0.05),抑凋亡蛋白Bcl-2的表达下降(P<0.05)。与cytC组比较,丹酚酸B低、中浓度组细胞活性均上升(P<0.01,P<0.05),各组促凋亡蛋白cytC、Bax、Caspase-3及Caspase-9表达均下降(P<0.01,P<0.05),丹酚酸B中、低浓度组细胞中抑凋亡蛋白Bcl-2的表达升高(P<0.01)。丹酚酸B中、高浓度组与空白组细胞平均凋亡率比较,差异有显著统计学意义(P<0.01)。结论丹酚酸B通过降低cytC、Bax、Caspase-3、Caspase-9蛋白表达抑制cytC诱导的RAW264.7细胞凋亡,发挥在AS发展进程中改善粥样斑块沉积的作用,可能与抑制线粒体凋亡途径相关。; 黄应湾杨奕樱吴晓迪宋雪杨玉婷罗世芬; 关键词：丹酚酸线粒体凋亡途径动脉粥样硬化

β-脱水淫羊藿素通过ROS介导的线粒体凋亡途径诱导MCF-7细胞凋亡: 2024年; 该文旨在探究β-脱水淫羊藿素对人非小细胞肺癌细胞A549、人乳腺癌细胞MCF-7、人前列腺癌细胞PC-3M、人子宫颈鳞癌细胞SiHa和人胰腺癌细胞PANC-1的抗肿瘤活性,并对筛选出抑制活性最佳的细胞株初步探讨其抗肿瘤作用机制。采用MTT法检测不同浓度β-脱水淫羊藿素对5种肿瘤细胞增殖的影响,并以IC_(50)作为标准,筛选出β-脱水淫羊藿素抑制作用较为突出的乳腺癌MCF-7细胞进行后续实验;DAPI染色和流式细胞术检测细胞凋亡情况;DCFH-DA法检测细胞的活性氧水平;Calcein AM探针检测线粒体通透性转换孔开放情况;JC-1探针检测线粒体膜电位变化;分子对接技术预测β-脱水淫羊藿素与活性氧相关蛋白SIRT3之间的结合能力;Western blot检测细胞中线粒体凋亡途径相关蛋白SIRT3、Cytochorme C、Cleaved caspase-3、Cleaved caspase-9、PARP、Cleaved PARP的表达水平。结果显示:β-脱水淫羊藿素能够通过调控SIRT3蛋白表达水平刺激肿瘤细胞活性氧水平升高,使得MCF-7细胞线粒体功能发生障碍,进而刺激线粒体通透性转换孔异常开放,使得膜电位大幅度降低,最终诱导MCF-7细胞凋亡,且这些影响可能是通过活性氧介导的线粒体凋亡途径实现的。; 舒晖赵岩刘芳菲韩佳宏蔡恩博亓文骞; 关键词：抗肿瘤 MCF-7细胞线粒体凋亡途径凋亡

人参皂苷Rb1通过载脂蛋白M/线粒体凋亡途径对肝癌的影响及机制研究: 2024年; 目的:探究载脂蛋白M(ApoM)/线粒体凋亡在肝癌中的作用,以及人参皂苷Rb1(Rb1)通过ApoM/线粒体凋亡途径对肝癌影响的潜在机制。方法:生物信息学分析筛选ApoM在肝癌中的差异性表达及临床验证;分子对接技术确定Rb1与ApoM的靶向结合,体外培养人肝癌细胞(HepG2),并进行细胞活力检测(CCK-8)筛选Rb1最佳干预浓度,克隆实验用于检测HepG2细胞的增殖情况,划痕实验用于检测HepG2细胞的迁移能力,采用蛋白质印迹法(Western Blotting)检测ApoM及线粒体凋亡相关基因Bcl2相关X蛋白(Bax)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl2)、胱天蛋白酶-3(Caspase-3)、胱天蛋白酶-9(Caspase-9)蛋白表达,实时萤光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)法检测ApoM及线粒体凋亡相关基因Bax、Bcl2、Caspase-3、Caspase-9 mRNA表达水平。结果:生存分析发现ApoM低表达肝癌预后更差,分子对接提示Rb1与ApoM之间具有较高亲和力,克隆及划痕实验提示Rb1有效抑制HepG2细胞增殖,Western Blotting及RT-qPCR验证Rb1可以干预线粒体凋亡相关基因蛋白和mRNA表达。结论:揭示了ApoM/线粒体凋亡在肝癌中发挥重要作用,人参皂苷Rb1可能通过ApoM/线粒体凋亡途径影响肝癌的可能潜在机制。; 王嘉鑫宋囡王杰杨莹朱敬轩王群贾连群; 关键词：载脂蛋白M 人参皂苷RB1 线粒体凋亡

羽扇豆醇-3β-琥珀酸酯通过调控线粒体凋亡途径诱导HepG2细胞凋亡: 2024年; 目的探究羽扇豆醇-3β-琥珀酸酯对HepG2细胞凋亡的作用及机制。方法采用0、2.5、5、10、20、40、80μmol/L的羽扇豆醇-3β-琥珀酸酯作用于HepG2细胞24、48、72 h,采用CCK-8法检测各组细胞的增殖活性。采用0、4、8、16μmol/L的羽扇豆醇-3β-琥珀酸酯作用于HepG2细胞48 h后,AO/EB染色法和Annexin V-FITC/PI双染法检测各组细胞的凋亡率;JC-1染色法观察HepG2细胞的线粒体膜电位变化;DCFH-DA染色法观察细胞的活性氧(ROS)水平。Western blotting法检测各组细胞线粒体凋亡途径相关蛋白表达变化。结果羽扇豆醇-3β-琥珀酸酯呈时间和浓度相关性地抑制HepG2细胞增殖(P<0.01)。与对照组相比,羽扇豆醇-3β-琥珀酸酯组细胞的ROS水平、总凋亡率、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、细胞色素C、裂解半胱氨酸蛋白酶9(cleaved-Caspase-9)、cleaved Caspase-3蛋白水平呈浓度相关性升高(P<0.01、0.001);线粒体的膜电位、Bcl-2蛋白表达则显著降低(P<0.01)。结论羽扇豆醇-3β-琥珀酸酯可能通过调控线粒体凋亡途径诱导人肝癌HepG2细胞凋亡,进而发挥抗肝癌作用。; 卜明王璐罗然徐天赐林宇葛鹏玲刘吉成; 关键词：细胞凋亡线粒体细胞色素C

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