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血尿安片对IgA肾病大鼠肾小球细胞增生的影响
2024年
目的:观察血尿安片对IgA肾病大鼠的治疗作用及对肾小球细胞增生的影响。方法:30只斯泼累格·多雷(SD)大鼠数字表法随机分为对照组、模型组、中药组,建立免疫球蛋白A肾病(IgAN)模型,从第10周开始,中药组给予血尿安片灌胃,对照组和模型组以等量生理盐水灌胃,检测各组大鼠第10周、11周、12周末24 h尿蛋白定量,第12周末检测各组大鼠的尿肌酐、血肌酐,计算肌酐清除率。取肾组织观察病理变化,免疫荧光检测免疫球蛋白A(IgA);免疫组化检测肾小球细胞增殖核抗原(PCNA)表达。结果:与模型组比较,血尿安片组大鼠24 h蛋白尿定量明显降低,肾小球肌酐清除率增多,肾组织损伤减轻,免疫荧光IgA数量及亮度均减低,肾小球内PCNA表达减少。结论:血尿安片能够降低IgAN大鼠的24 h蛋白定量,延缓肾功能下降,减轻肾脏病理损伤,机制或与抑制细胞增殖有关。
佟彤叶波郎睿徐建龙王洪霞
关键词:IGA肾病滋阴益肾肌酐清除率
萝卜硫素通过TGF-β/Smad3信号通路对肾病综合征大鼠细胞增生的影响被引量:5
2020年
目的探讨萝卜硫素通过转化生长因子(TGF-β)/smad3信号通路对肾病综合征大鼠细胞增生的影响及其作用机制。方法采用2μM TGF-β诱导大鼠肾小球细胞(HBZY-1)增生,将细胞分为对照组、TGF-β刺激组、TGF-β联合20μM萝卜硫素组及TGF-β联合40μM萝卜硫素组。5 mg/kg阿霉素诱导肾病综合征大鼠模型,不同剂量萝卜硫素处理HBZY-1细胞及肾病综合征大鼠,将大鼠分为空白对照组、阿霉素刺激组、阿霉素联合30 mg/kg萝卜硫素组及阿霉素联合60 mg/kg萝卜硫素组,每组各8只;采用CCK8法检测HBZY-1细胞增殖,HE染色分析肾病综合征大鼠肾组织基质沉积,Western Blotting方法检测粘连蛋白(FN)、Ⅳ胶原蛋白(Col4)、TGF-β及p-Smad3蛋白表达水平。结果 TGF-β刺激组能明显诱导HBZY-1细胞增生及HBZY-1细胞FN和Col4蛋白表达,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05);TGF-β联合20、40μM萝卜硫组与TGF-β刺激组相比能明显抑制TGF-β诱导的HBZY-1细胞增殖和明显抑制TGF-β诱导的FN和Col4蛋白表达(P<0.05)。阿霉素诱导肾病综合症大鼠肾脏基质沉积增多(P<0.05),而不同剂量萝卜硫素治疗后,能显著降低肾脏基质沉积(P<0.05)。阿霉素刺激组能明显诱导大鼠肌酐、尿素氮及24小时蛋白尿量水平升高和大鼠肾脏组织FN、Col4、TGF-β、p-Smad3蛋白表达,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05);与阿霉素刺激组相比,不同剂量萝卜硫素能明显降低大鼠肌酐、尿素氮及24小时蛋白尿量水平、降低肾脏组织FN、Col4、TGF-β、p-Smad3蛋白表达水平(P<0.05)。结论萝卜硫素可通过下调TGF-β/Smad3信号传导抑制基质合成相关蛋白表达,进而降低了肾病综合征大鼠肾小球细胞增生
杜宗华毛慧慧龙青
关键词:肾病综合症肾小球系膜细胞
细胞增生特发性性肾病中医证候、临床病理特点及预后分析
背景性肾病(Membranous nephropathy,MN)是以肾小球基底(GBM)上皮细胞下免复合物沉积伴GBM弥漫增厚为特征的一组疾病,病因未明者称为特发性性肾病(idiopathic membranous...
朱琳
关键词:特发性膜性肾病系膜细胞增生预后中医证候
文献传递
大黄酸对肾病综合征大鼠细胞增生的影响及其机制被引量:15
2017年
肾病综合征严重影响人类的身体健康,主要临床表现为肾小球病变使大量蛋白质从血液中进入尿液中,出现周围组织水肿、大量蛋白尿、低白蛋白血症及高脂血症等症状[1-3]。肾病综合征是全世界范围内亟待解决的重大健康问题[4-6]。目前治疗肾病综合征的主要药物为糖皮质激素,烷基化剂和环孢霉素等免疫抑制剂,但这些药物都具有较大的副作用[7]。寻找治疗肾病综合征的安全有效的药物迫在眉睫。大黄酸是一种来源于大黄、决明子、
刘倩郭更新刘爱翔张艳张晓玲
关键词:大黄酸肾病综合征增殖TGF-Β信号通路
转化生长因子β诱导肾小球细胞增生中的长链非编码RNA差异表达研究被引量:8
2015年
目的检测长链非编码RNA(lncRNA)在转化生长因子β(TGF—β)诱导的肾小球细胞增生中的改变,探讨lncRNA在增生性肾小球肾炎发病中的作用。方法用TGF—β刺激建立细胞增生模型。采用细胞增殖实验筛选TGF-β诱导肾小球细胞增生的最佳浓度;用芯片技术筛选TGF-β刺激组与对照组有差异表达的lncRNAs;采用生物信息学分析法分析lncRNAs芯片结果,用RT-PCR法验证差异表达的lncRNAs,再根据生物信息学分析结果推测靶基因,用RT-PCR法验证。结果细胞增殖实验结果显示,10ng/mlTGF-β为刺激细胞增殖最佳浓度。芯片筛选结果显示,TGF—β刺激组和对照组约30000多个lncRNAs表达,TGF—β刺激组有5550个lncRNAs差异表达于对照组,其中119个和147个lncRNAs上调或下调超过2倍。根据lncRNA筛选原则选取部分lncRNAs用RT—PCR法验证。结果提示:与对照组相比,TGF—β刺激组细胞uc.60、MRAK079149、MRAK029456、XR_005507、XR_007641、UC_14和uc.412的表达明显上调;BC088254、DQ402472、BC098733、BC158832、BC098746表达明显下调,与芯片检测结果一致。生物信息学分析结果显示uc.412和MRAK079149的下游靶基因分别为抗凋亡转录因子(AATF)和NimA相关激酶8(NeK8),RT—PCR验证结果提示:与对照组比较,TGF—β刺激组AATF和NEK的表达显著上调(P〈0.05)。结论体外TGF—β诱导的细胞增生模型中存在lncRNAs的差异表达。
张爱青何燕芳王彬施会敏甘卫华
关键词:肾小球系膜细胞增生转化生长因子Β长链非编码RNA
Sublytic C5b-9诱导Thy-1肾炎大鼠肾小球细胞增生的作用及其分子机制
第一部分研究sublytic C5b-9上调RGC32基因表达对大鼠Thy-1肾炎肾小球细胞(GMCs)增殖的影响目的:检查Thy-1肾炎(Thy-1 nephritis,Thy-1N)大鼠肾组织(体内)和体外用亚溶...
王璐璐
文献传递
Y-box结合蛋白-1促进大鼠细胞增生及TGF-β_1分泌被引量:1
2014年
目的:观察Y-box结合蛋白-1(Y-box binding protein 1,YB-1)对体外培养的大鼠肾小球细胞(MC)增生及分泌转化生长因子-β1(TGF-β1)的影响。方法:体外培养大鼠肾小球细胞株(HBZY-1),构建YB-1真核表达载体,转染细胞,应用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法及细胞计数法检测大鼠MC过表达YB-1后的增生情况,双抗体夹心ELISA法检测细胞培养上清液中TGF-β1分泌,real-time PCR法测定细胞TGF-β1基因相对表达量。结果:YB-1过表达后MC增生和TGF-β1基因表达增加,同时MC分泌TGF-β1增加。结论:YB-1能促进MC增生及TGF-β1分泌增加。
郭一迪张国英张云霞钱婷婷何芳蔡峰端木传靖王希冯泉城
关键词:YB-1系膜细胞细胞增生转化生长因子-Β1
黄芪、水蛭通过调节MMPs及TIMPs的表达抑制大鼠细胞增生的相关性研究
增生性肾小球肾炎(mesangial proliferative glomerulonephritis, MsPGN)是我国原发性肾小球疾病中最常见的病理类型,其主要的病理变化是肾小球细胞(glomerular ...
唐田坡
关键词:水蛭系膜细胞增殖金属蛋白酶组织抑制剂-1金属蛋白酶组织抑制剂-2
文献传递
K_(Ca)3.1通道抑制剂TRAM-34对TGF-β1诱导细胞增生的影响被引量:1
2014年
目的 观察TRAM-34对TGF-β1诱导细胞增生的影响,了解KCa 3.1在肾小球硬化中的作用.方法2ng/mL TGF-β1诱导细胞增生后,采用流式细胞技术和MTT方法观察8、16、24nmol/L TRAM-34分别对细胞周期和细胞增殖的影响,并选用最佳抑制浓度TRAM-34干预15、30、60min后,用RT-PCR技术观察其对细胞α-SMA和FSP-1转录水平的影响.结果 与空白对照组相比,2ng/mL TGF-β1诱导的细胞阻滞于G0~G1期,表现为G0~G1期细胞百分比明显升高[(48.45±1.89)% vs.(70.29±1.84)%,P〈0.01],而S期细胞百分比相应下降[(38.54±1.13)% vs.(19.56±1.67)%;P〈0.01);各浓度TRAM-34组均可以改善阻滞于G0~G1期的细胞增生,使细胞周期中G0~G1期细胞百分比明显减少,S期细胞百分比明显增多,其中24nmol/L组降低最明显[TGF-β1组vs.TRAM-34组:G0~G1期为(70.29±1.84)% vs.(61.90±1.88)%;S期为(19.56±1.67)% vs.(25.52±1.62)%;P〈0.05).MTT实验结果也显示各浓度TRAM-34对TGF-β1诱导细胞增生具有抑制作用,其中24nmol/L组抑制作用最显著,与8nmol/L和16nmol/L组比较,差异有统计学意义(P〈0.01).24nmol/L的TRAM-34可显著抑制细胞α-SMA和FSP-1的表达.结论 TRAM-34能够改善TGF-β1诱导的细胞阻滞,减少细胞的早衰、表型转化和纤维样增生.
付荣国陈钊张涛马立群杜燕吴喜利田李芳侯静静刘晓丹安鹏姚纲练
关键词:系膜细胞增生TGF-Β1肾小球硬化
雷帕霉素对高糖诱导肾小球细胞增生、肥大及细胞外基质合成的影响被引量:2
2013年
目的:观察雷帕霉素对高糖诱导肾小球细胞增生、肥大及细胞外基质合成的影响。方法:在高糖状态下培养细胞,予以不同剂量雷帕霉素进行干预,采用MTT的方法观察细胞增生能力,并用流式细胞仪检测各组细胞体积,以前向角散射光平均强度表示细胞大小,Western印迹法检测细胞中纤维连接蛋白(FN)及Ⅳ型胶原(ColⅣ)的表达变化。结果:同正常糖及甘露醇组比较,高糖可使肾小球细胞增生且发生肥大,同时高糖环境下细胞分泌的FN及ColⅣ显著增加(P<0.05),而雷帕霉素能显著抑制高糖的上述作用(P<0.05),且呈剂量依赖性。结论:雷帕霉素可以抑制高糖状态下细胞增生、肥大及细胞外基质的合成,且呈剂量依赖性,有望用于糖尿病肾病的防治。
卓莉李文歌郑璞
关键词:雷帕霉素系膜细胞高糖细胞外基质

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作品数:549被引量:2,920H指数:27
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