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搜索到1752篇“ 糖皮质激素抵抗“的相关文章

甲状腺相关眼病中糖皮质激素抵抗的应对策略: 2024年; 目前甲状腺相关眼病指南及研究中虽有提到甲状腺相关眼病糖皮质激素抵抗的治疗方案,但治疗方案繁多,疗效各异,导致临床医师面对众多治疗方案时往往决策困难。通过对各治疗方案中患者临床数据总结,对比疗效,发现各治疗方案中有效患者的临床特征,寻找导致糖皮质激素抵抗的原因,为临床医师治疗方案选择提供参考。; 韩文倩邢倩; 关键词：GRAVES眼病糖皮质激素抵抗

糖皮质激素抵抗在耳鼻咽喉疾病中的研究进展被引量：1: 2024年; 糖皮质激素(glucocorticoids,GC)临床上广泛应用于自身免疫性内耳病、突发性聋、梅尼埃病及鼻窦炎等耳鼻咽喉疾病的治疗,部分患者存在GC抵抗现象,但导致GC抵抗因素机制尚不清楚,本文从GC受体因素和非GC受体因素两方面阐述了GC抵抗的相关机制,并综述其在耳鼻咽喉科疾病的最新研究进展,旨在未来寻找GC抵抗生物标志物,提高GC疗效提出新策略。; 李亚秀佘万东; 关键词：糖皮质激素抵抗糖皮质激素糖皮质激素受体突发性聋鼻窦炎

基于CYP2J2/14,15-EET/NF-κB分子轴研究化痰降气方改善COPD糖皮质激素抵抗作用及其机制: 庄富萍

大疱性类天疱疮真皮处热休克蛋白90的核内表达与糖皮质激素抵抗的相关性研究: 目的：　　通过检测大疱性类天疱疮（Bullous pemphigoid，BP）患者皮损处热休克蛋白90(heat shock proteins 90, HSP90)以及糖皮质激素受体(glucocorticoid rec...; 黄焕明; 关键词：大疱性类天疱疮热休克蛋白90 糖皮质激素受体亚细胞定位糖皮质激素抵抗

慢性鼻-鼻窦炎伴鼻息肉患者鼻黏膜组织HIF-1α、MUC5AC表达与糖皮质激素抵抗的关系被引量：7: 2023年; 目的探究慢性鼻-鼻窦炎伴鼻息肉患者鼻黏膜组织诱导缺氧因子-1α(HIF-1α)、黏蛋白5AC(MUC5AC)表达与糖皮质激素抵抗的关系。方法选取开滦总医院耳鼻喉科2017年8月至2022年6月接诊的160例慢性鼻-鼻窦炎伴鼻息肉患者为研究对象。给予患者口服泼尼松龙(0.5 mg·kg^(-1)·d^(-1),连续服用14 d)。治疗前后采用鼻息肉内镜评分系统进行评分,根据评分下降情况分为正常组(n=131)和抵抗组(n=29)。采用免疫组化和实时荧光定量PCR(RT-PCR)观察HIF-1α与MUC5AC在细胞内的表达位置和两者mRNA的表达水平。采用Pearson相关性分析HIF-1α与MUC5AC mRNA表达的相关性。将HIF-1α与MUC5AC mRNA的表达进行单因素和多因素Logistic回归分析和受试者工作特征曲线(ROC)分析。结果抵抗组患者鼻黏膜组织中HIF-1α和MUC5AC mRNA的表达高于正常组(P<0.05)。病理分析显示,HIF-1α主要在细胞核中表达,在细胞质中部分表达;MUC5AC主要在细胞质内表达。Pearson相关性分析显示,患者鼻黏膜组织中HIF-1α与MUC5AC mRNA表达之间呈正相关(r=0.596,P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,HIF-1α高表达、MUC5AC高表达是糖皮质激素抵抗发生的独立危险因素(OR=3.268、3.057,P<0.05)。ROC曲线分析显示,以HIF-1αmRNA表达水平≥0.549和MUC5AC mRNA表达水平≥0.543作为预测糖皮质激素抵抗的分界点曲线下面积分别为0.804、0.706,灵敏度为68.70%、86.21%,特异度为76.34%、75.86%。结论慢性鼻-鼻窦炎伴鼻息肉患者鼻黏膜组织中HIF-1α、MUC5AC表达水平与糖皮质激素抵抗关系密切,可以作为预测糖皮质激素治疗慢性鼻-鼻窦炎伴鼻息肉患者临床疗效的可靠参考指标。; 钟烁苗伟; 关键词：慢性鼻-鼻窦炎鼻黏膜组织糖皮质激素抵抗黏蛋白类

高胰岛素血症参与肥胖哮喘糖皮质激素抵抗机制的研究: 研究目的:支气管哮喘（哮喘）是一种慢性炎症性疾病,具有气道高反应性和气道重塑的特征。重症哮喘是临床上一种重要的疾病。重症哮喘大约占所有哮喘患者的10%,但是却要花费医疗费用的60%。目前,糖皮质激素作为治疗支气管哮喘的一...; 冯晶; 关键词：肥胖哮喘高胰岛素血症糖皮质激素抵抗

原发免疫性血小板减少症糖皮质激素抵抗的临床因素分析: 背景和目的：原发免疫性血小板减少症（primaryimmunethrombocytopenia，ITP）是一种由多种因素所致的自身免疫性疾病，其特点是外周血小板减少（＜100×109/L），并伴有不同程度的出血，出血最常...; 伞玉双; 关键词：巨核细胞糖皮质激素抵抗

原发免疫性血小板减少症糖皮质激素抵抗的临床因素分析被引量：4: 2022年; 对比分析糖皮质激素敏感与抵抗的原发免疫性血小板减少症(ITP)的临床参数,明确抵抗介导因素,寻求克服抵抗的方法。回顾性分析2015年5月-2020年11月初诊接受糖皮质激素规范治疗并可评价疗效的120例ITP患者的临床资料,按疗效分为激素敏感组(97例)和激素抵抗组(23例),分析并比较2组患者间一般资料、血液学参数、免疫学检查结果、骨髓细胞学分析及染色体等的差异。120例ITP患者中男39例,女81例,男:女为0.48:1.00,中位年龄56(16~91)岁,发病高峰60~70岁,次高峰50~60岁。激素治疗2周后评估疗效发现,激素敏感组和激素抵抗组间年龄、性别、初诊血小板计数、网织血小板绝对值、网织血小板比例、免疫球蛋白、补体、抗核抗体、骨髓增生程度、原始巨核细胞数、裸核巨核细胞数、NAP积分值、NAP阳性率比较差异无统计学意义,而巨核细胞总数、幼稚巨核细胞数和颗粒巨核细胞数比较差异有统计学意义(P<0.05)。提示巨核细胞总数、幼稚巨核细胞数和颗粒巨核细胞数是影响ITP激素疗效的重要因素,与激素疗效呈正相关。; 伞玉双申静枝方美云; 关键词：糖皮质激素抵抗巨核细胞

上皮间质转化与重度哮喘糖皮质激素抵抗的关系研究进展被引量：2: 2022年; 上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition, EMT)即上皮细胞失去其功能及特性转化为间质细胞的表型,目前的大部分研究已经证实了EMT在支气管哮喘(哮喘)气道重塑和气道纤维化发展过程中的重要作用。气道炎症、气道高反应性和气道重塑是支气管哮喘的主要病理生理学特征。目前糖皮质激素(glucocorticoid, GC)是临床控制哮喘急性发作及延缓哮喘恶化的一线药物。但是仍有一部分哮喘患者即使是使用大剂量的GC,仍然不能控制哮喘发作。这部分哮喘患者几乎全部已经进展至重度哮喘阶段,其小气道的结构和功能不可逆转。本综述旨在以EMT作为切入点讨论EMT在重度哮喘GC抵抗诊断和治疗中的潜在价值。; 张仕清张倩; 关键词：上皮间质转化重度哮喘糖皮质激素气道重塑

HDAC1、MAPK水平与慢性鼻-鼻窦炎伴鼻息肉患者糖皮质激素抵抗的关系被引量：2: 2022年; 目的:探讨组蛋白去乙酰化酶1(HDAC1)、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)水平与慢性鼻-鼻窦炎伴鼻息肉(CRSwNP)患者糖皮质激素(GC)抵抗的关系。方法:选取2018年10月—2020年10月收治的CRSwNP患者60例,根据患者是否存在GC抵抗分为GC抵抗组(n=22)和GC敏感组(n=38)。测定两组GC治疗前、后HDAC1 mRNA及细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)、c-Jun N末端蛋白激酶(JNK)、p38MAPK mRNA水平。利用受试者工作特征(ROC)曲线分析HDAC1、p38MAPK、ERK、JNK对CRSwNP患者GC抵抗发生的预测价值。将有差异的单因素纳入Logistic模型,行量化赋值,明确CRSwNP患者GC抵抗发生的危险因素。结果:治疗后,GC抵抗组HDAC1 mRNA表达量显著低于GC敏感组,p38MAPK mRNA、ERK mRNA、JNK mRNA表达量显著高于GC敏感组(t=18.425、19.213、18.721、19.694,均P<0.05)。经ROC曲线分析,HDAC1 mRNA、p38MAPK mRNA、ERK mRNA、JNK mRNA预测CRSwNP患者GC抵抗发生的曲线下面积分别为0.715(95%CI:0.570-0.860)、0.917(95%CI:0.849-0.985)、0.863(95%CI:0.754-0.971)、0.885(95%CI:0.795-0.973),均P<0.05。经多因素Logistic回归分析证实,HDAC1 mRNA<0.660(OR=1.386,95%CI:1.216-1.580)、p38MAPK mRNA≥0.428(OR=1.647,95%CI:1.342-2.021)、ERK mRNA≥0.571(OR=1.627,95%CI:1.234-2.145)、JNK mRNA≥0.510(OR=1.897,95%CI:1.342-2.682)是CRSwNP患者GC抵抗发生的危险因素。结论:HDAC1、MAPK水平与CRSwNP患者GC抵抗密切相关。; 刘春苗牛春生杨强; 关键词：组蛋白去乙酰化酶1 丝裂原活化蛋白激酶糖皮质激素

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