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携带miR-296-3p的脐带间充质干细胞来源外泌体改善妊娠期糖尿病 模型 大鼠 症状 2025年 糖尿病 (GDM)大鼠 血脂代谢及免疫功能的改善作用。方法用miR-296-3p-NC、miR-296-3p mimics转染MSCs后分别提取Exo,获得MSCs-Exo-miR-NC和MSCs-Exo-miR-296-3p;以RT-qPCR检测其中miR-296-3p表达,制备孕鼠后通过尾静脉注射链脲佐霉素来诱导建立GDM模型 ,随机分为模型 组、MSCs-Exo-miR-NC组、MSCs-Exo-miR-296-3p组,每组10只,另外制备10只孕鼠为对照组;用MSCs-Exo-miR-NC和MSCs-Exo-miR-296-3p分组干预后检测各组孕鼠空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbAlc)、母鼠与胎鼠质量、血脂4项、免疫器官指数;以ELISA测定其血清免疫球蛋白、免疫炎性因子水平;流式细胞测量术检测各组大鼠 外周血T淋巴细胞免疫功能。结果与对照组相比,模型 组大鼠 母鼠和胎鼠质量、血清三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)、IL-6及IL-8水平、CD8^(+)比例升高(P<0.05),脾脏和胸腺指数、血清高密度脂蛋白(HDL-C)、IgA、IgG、IgM、IL-2及IL-10水平、CD4^(+)比例降低(P<0.05)。与模型 组相比,MSCs-Exo-miR-NC组、MSCs-Exo-miR-296-3p组大鼠 母鼠和胎鼠质量、血清TG、TC、LDL-C、IL-6及IL-8水平、CD8^(+)比例降低(P<0.05),脾脏和胸腺指数、血清HDL-C、IgA、IgG、IgM、IL-2及IL-10水平、CD4^(+)比例升高(P<0.05);且MSCs-Exo-miR-296-3p对GDM大鼠 各指标的作用更强(P<0.05)。结论携带miR-296-3p的MSCs来源Exo可改善GDM大鼠 血脂代谢及免疫功能。关键词：脐带间充质干细胞 外泌体 妊娠期糖尿病 免疫功能 黄连-大黄对2型糖尿病 模型 大鼠 糖脂代谢水平的影响 2025年 糖尿病 (T2DM)模型 大鼠 糖脂代谢水平的影响。方法予大鼠 高糖高脂饮食,8周后禁食12 h,自由饮水,腹腔注射链脲佐霉素(30 mg/kg)以复制T2DM大鼠 模型 ,以尾静脉血空腹血糖值≥7 mmol/L判定模型 复制成功。将54只模型 大鼠 随机分为模型 组(腹腔注射,等体积生理盐水)、二甲双胍组(灌胃,0.1 g/kg)、黄连-大黄低、中、高剂量组(灌胃,黄连-大黄L、M、H组,1.18 g/kg、2.36 g/kg、4.72 g/kg),黄连-大黄+Anisomycin组(灌胃4.72 g/kg+腹腔注射5 mg/kg),各9只。另取10只大鼠 设空白对照组(腹腔注射,等体积生理盐水)。建模成功后予相应药物或生理盐水,每天1次,连续8周,Anisomycin仅末次灌胃后一次性腹腔注射给药。进行口服葡萄糖耐量试验(OGTT),测定空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)水平,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);苏木精-伊红染色检测大鼠 肝组织病 理学变化;测定血清中糖化血红蛋白(HbA1C)和血脂水平;检测大鼠 肝组织中氧化应激指标;Western blot法检测大鼠 肝组织中磷酸化(p)-c-Jun氨基末端激酶(JNK)、p-c-Jun蛋白表达水平。结果与模型 组比较,黄连-大黄L、M、H组大鼠 FBG水平和HOMA-IR均显著降低,FINS水平显著升高(P<0.05);灌胃葡萄糖溶液后0,30,60,120 min时的血糖值及血糖曲线下面积均显著降低(P<0.05);肝组织细胞排列明显有规则,且细胞变性、坏死明显减少;血清中HbA1C及总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇水平均显著降低,高密度脂蛋白胆固醇水平显著升高(P<0.05);血清中丙二酫水平显著降低,超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶水平均显著升高(P<0.05);肝组织中p-JNK、p-c-Jun蛋白表达水平均显著降低(P<0.05)。与黄连-大黄H组比较,黄连-大黄+Anisomycin组大鼠 上述指标均更差(P<0.05)。结论黄连-大黄可调控T2DM模型 大鼠 糖脂代谢异常,降低血糖,抑制氧化应激反应,保护肝组织,其作用机制可关键词：2型糖尿病 七氟醚可逆性下调糖尿病 模型 大鼠 心肌生物钟蛋白BMAL1的表达 2025年 糖尿病 大鼠 心肌生物钟基因芳香烃受体核转运样蛋白1(BMALl1)表达的影响,并探讨其变化规律。方法雄性SD大鼠 60只,体质量200~250 g,将正常大鼠 分为吸氧组(NC)、吸七氟醚组(SEV);常规建立糖尿病 模型 ,建立成功后分为吸氧组(DM)、吸七氟醚组(DM+SEV),吸入时间5 h(n=15)。4组试验动物分别在停止麻醉后0、12和24 h处死,分离心肌组织。用Western blot测定生物钟基因BMAL1与其活化酶泛素特异性肽酶9X(USP9X)的表达;HE染色观察心肌组织病 理特征以及免疫荧光共定位观察USP9X与BMAL1之间的相互关系。结果停止麻醉后0、12 h,与DM组比较,DM+SEV组BMAL1、USP9X表达均明显下调(P<0.05);停止麻醉后24 h,与DM组比较,DM+SEV组BMAL1、USP9X表达水平的变化差异无统计学意义。HE染色光镜下显示:DM+SEV组在停止麻醉后0、12 h时心肌组织纤维结构排列发生改变,且在停止麻醉后0 h时这种改变最为显著,但在24 h时心肌组织结构排列整齐。免疫荧光共定位结果显示:USP9X与BMAL1蛋白主要分布于心肌细胞质中,两者存在重叠部分。且受七氟醚影响,在停止麻醉后0、12 h两者重叠部分较少,而在24 h时两者重叠部分较多,接近于DM组。结论七氟醚可逆性改变糖尿病 大鼠 心肌生物钟基因BMAL1表达,该作用在停止麻醉后12 h仍然存在,而在停止麻醉后24 h该作用明显减弱。关键词：七氟醚 糖尿病 益气固本汤联合运动干预对糖尿病 模型 大鼠 血糖的调节 被引量：1 2024年 糖尿病 模型 大鼠 的血糖调节作用,并进一步研究其对血糖调节激素水平的影响。方法使用高脂饲料及链脲霉素建立糖尿病 大鼠 模型 ,实验设置运动组、益气固本汤组及益气固本汤+运动组,观察运动组、益气固本汤+运动组对糖尿病 大鼠 一般情况、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素水平、胰高血糖素水平、皮质醇及肝糖原水平的影响。结果与模型 组比较,运动组、益气固本汤组及益气固本汤+运动组大鼠 FBG,血清胰高血糖素、皮质醇水平降低显著,差异具有统计学意义(P<0.01,P<0.05);空腹胰岛素及肝糖原水平升高,差异具有统计学意义(P<0.01,P<0.05),益气固本汤+运动组对大鼠 FBG,空腹胰岛素水平、胰高血糖素水平、皮质醇及肝糖原水平改变有协同作用(P<0.05)。结论益气固本汤联合运动干预可有效改善糖尿病 大鼠 其一般状态,降低糖尿病 大鼠 血糖并维持其血糖稳态,对糖尿病 大鼠 胰岛功能具有恢复作用。这可能与益气固本汤增加胰岛素分泌、降低及调节血清胰高血糖素和皮质醇分泌、增加肝糖原含量有关。关键词：糖尿病 运动干预 益气养阴法 紫杉叶素调控PI3K/AKT/mTOR通路对糖尿病 模型 大鼠 氧化应激和胰岛功能的机制研究 被引量：1 2024年 糖尿病 模型 大鼠 氧化应激和胰岛功能的影响。方法:102只无特定病 原体(SPF)级SD大鼠 高脂高糖饮食饲养4周,建立2型糖尿病 大鼠 模型 ,造模成功后随机分为Model组、TAX低剂量组(5 mg/kg)、TAX中剂量组(10 mg/kg)、TAX高剂量组(20 mg/kg)、PI3K激活剂组(0.02 mg/kg PI3K激活剂740Y-P+20 mg/kg TAX)、mTOR激活剂组(10 mg/kg mTOR激活剂MHY1485+20 mg/kg TAX),每组12只。另外取12只正常大鼠 作为Control组,造模成功后,给予相应药物,每日1次,连续干预5周。测量各组大鼠 体质量;血糖仪检测空腹血糖(FBG);对各组大鼠 进行葡萄糖耐量试验(OGTT);酶联免疫吸附测定法(ELISA)测定大鼠 血清空腹胰岛素(FINS)水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)、胰岛素敏感指数(ISI);苏木精-伊红(HE)染色观察大鼠 胰腺组织损伤情况,计算胰岛个数;全自动生化分析仪检测大鼠 血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、游离脂肪酸(FFA)水平;试剂盒检测大鼠 血清丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平;蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测大鼠 胰腺组织中PI3K/AKT/mTOR通路蛋白表达。结果:与Control组比较,Model组大鼠 体质量、FBG、OGTT(0.5、1.0、2.0 h)血糖值、FINS、HOMA-IR、TC、TG、LDL-C、FFA、ROS、MDA、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR增加,ISI、HOMA-β、HDL-C、GSH-Px、SOD、胰岛数量降低(P<0.05);与Model组比较,TAX低剂量组、TAX中剂量组、TAX高剂量组大鼠 体质量、FBG、OGTT(0.5、1.0、2.0 h)血糖值、FINS、HOMA-IR、TC、TG、LDL-C、FFA、ROS、MDA、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR水平降低,ISI、HOMA-β、HDL-C、GSH-Px、SOD、胰岛数量增加(P<0.05);PI3K、mTOR激活剂均减�关键词：糖尿病 氧化应激 胰岛功能 电针对糖尿病 模型 大鼠 海马CA3区神经元Nrf2、HO-1和PSD95表达的影响 2024年 糖尿病 模型 大鼠 海马CA3区核因子E2相关因子(Nrf2)、血红素氧合酶(HO-1)与突触后致密蛋白95(PSD95)表达变化,探讨电针保护糖尿病 神经系统损伤的可能机制。方法将雄性Wistar大鼠 随机分为正常组、载体组、糖尿病 组和电针组,每组8只。采用链脲佐菌素腹腔注射法制备糖尿病 大鼠 模型 。造模成功1周后,电针组电针刺激一侧“足三里”及“胰俞”穴,30分钟/次,1次/天,连续4周。血糖仪检测大鼠 空腹血糖水平;尼氏染色法观察大鼠 海马CA3区神经元形态;免疫组织化学染色法检测大鼠 海马CA3区的Nrf2、HO-1与PSD95的蛋白表达。结果空腹血糖检测结果显示,与正常组和载体组比较,糖尿病 组血糖水平升高(P<0.05);与糖尿病 组比较,电针组血糖水平降低(P<0.05)。尼氏染色结果显示,与正常组和载体组比较,糖尿病 组海马CA3区神经元层次减少,胞核固缩;与糖尿病 组比较,电针组海马CA3区神经元层次增加,形态改善。免疫组织化学染色结果显示,与正常组和载体组比较,糖尿病 组海马CA3区Nrf2、HO-1与PSD95蛋白表达降低(P<0.05);与糖尿病 组比较,电针组海马CA3区Nrf2、HO-1与PSD95蛋白表达升高(P<0.05),且与正常组和载体组表达水平相接近(P>0.05)。结论电针可上调糖尿病 模型 大鼠 海马CA3区Nrf2、HO-1与PSD95的表达,提示其可能通过抑制氧化应激和改善突触可塑性发挥对其对神经元的保护作用。关键词：糖尿病 电针 血红素氧合酶 海马CA3区 油菜蜂花粉对糖尿病 模型 大鼠 肝损伤的保护作用研究 糖尿病 肝损伤是由糖尿病 引发的常见慢性并发症之一,病 理特征表现为肝功能受损,肝脏脂肪变性,炎性细胞浸润及纤维化等。肝脏是机体营养物质和能量代谢的重要器官,在调节血糖方面具有重要作用,慢性持续高血糖会引发肝脏结构和功能损伤,...关键词：油菜蜂花粉 糖尿病 肝损伤 链脲佐菌素 电针对2型糖尿病 模型 大鼠 肠黏膜屏障的影响 2024年 糖尿病 (T2DM)模型 大鼠 全身炎症及肠黏膜屏障功能的影响。方法:将SD大鼠 随机分为正常组、模型 组与电针组,每组6只。采用高脂饲料结合单次小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射建立T2DM模型 。电针组取双侧“足三里”“三阴交”“脾俞”“肾俞”,每周3次,给予8周治疗。治疗后检测各组大鼠 空腹血糖(FBG);用ELISA法检测大鼠 血清中空腹胰岛素(FINS)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、内毒素(LPS)、D-乳酸(D-LA)及二胺氧化酶(DAO)含量,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);透射电镜观察大鼠 小肠黏膜上皮超微结构;WB检测大鼠 小肠上皮紧密连接蛋白ZO-1、Occludin和Claudin-1的表达。结果:与模型 组比较,电针能降低T2DM大鼠 FBG、FINS和HOMA-IR(P<0.01),下调血清中炎症因子TNF-α、IL-6含量(P<0.01),下调血清LPS、D-LA和DAO含量(P<0.01),上调小肠上皮ZO-1、Occludin及Claudin-1蛋白表达(P<0.01)。结论:电针“足三里”“三阴交”“脾俞”“肾俞”能够降低T2DM大鼠 空腹血糖,降低全身炎症并改善胰岛素抵抗状态,其作用机制与上调小肠上皮紧密连接蛋白、改善肠黏膜通透性和修复大鼠 肠黏膜屏障功能有关。关键词：2型糖尿病 电针 肠黏膜屏障 紧密连接蛋白 糖尿病 模型 大鼠 血液microRNA的表达特征及生物信息学分析2024年 糖尿病 (T2DM)大鼠 与正常大鼠 血液中差异表达的microRNA(miRNA),通过生物信息学分析预测差异miRNA调控的靶基因及功能。方法取20只健康雄性SD大鼠 随机分为空白对照组和T2DM模型 组,每组10只。采用高脂饲料联合腹腔注射链脲佐菌素(STZ)制作T2DM大鼠 模型 ,2周后提取糖尿病 大鼠 及正常大鼠 全血,应用miRNA测序技术筛选差异miRNA。利用生物信息学方法对差异表达的miRNA靶基因进行基因本体(gene ontology,GO)和KEGG(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes)通路富集分析。结果与空白对照组相比,T2DM模型 组大鼠 随机血糖均≥16.7 mmol/L且明显升高、持续稳定。与空白对照组相比,T2DM模型 组大鼠 血液中共有56个差异表达的miRNA,其中32个上调,24个下调。GO富集分析显示差异表达miRNA的靶基因主要集中在细胞质、细胞核、细胞膜等细胞组分,DNA及RNA的转录调控等生物学过程,与蛋白结合、金属离子结合、ATP结合等分子功能相关。KEGG通路富集分析显示差异表达miRNA的靶基因主要富集于糖尿病 并发症、癌症等疾病 通路,内吞、自噬等细胞功能通路,MAPK、mTOR、Ras、FoxO等信号通路。结论T2DM模型 大鼠 血液miRNA较正常大鼠 差异表达变化明显,其差异表达的miRNA可能通过影响细胞的炎症免疫反应、增殖、生长分化等功能进而参与糖尿病 及其并发症的发生发展。关键词：糖尿病 MIRNA 生物信息学分析 基因本体 茶多酚通过线粒体质量控制改善衰老2型糖尿病 模型 大鼠 肌肉衰减 2024年 糖尿病 (type 2 diabetes,T2DM)模型 大鼠 腓肠肌肌肉衰减的机制。方法55只8周龄SD雄性大鼠 按照体重分为对照组(n=10)、衰老组(n=10)和衰老T2DM组(n=35)。对照组给予普通饲料,每日腹腔注射50 mg/kg生理盐水;衰老组给予普通饲料,每日腹腔注射50 mg/kg D-半乳糖;衰老T2DM组给予高糖高脂饲料,每日腹腔注射50 mg/kg D-半乳糖。4周后,衰老T2DM组一次性腹腔注射30 mg/kg链脲佐菌素,其余2组注射等量柠檬酸缓冲液。注射链脲佐菌素2周后,大鼠 空腹血糖≥16.7 mmol/L即判定T2DM模型 诱导成功。将其中造模成功的30只大鼠 按照空腹血糖值随机分为模型 组、300 mg/kg茶多酚组及3 mg/kg罗格列酮组,每组10只。各组继续50 mg/kg D-半乳糖诱导衰老并持续高糖高脂饲料饲养8周,期间相应灌胃干预。实验结束后,Western blot法检测模型 组腓肠肌组织P53蛋白的表达,明显高于对照组即判定衰老T2DM大鼠 造模成功。检测空腹血糖,计算腓肠肌相对湿重,透射电镜观察腓肠肌线粒体微观结构,及Western Blot检测大鼠 腓肠肌线粒体生物合成相关蛋白PGC-1α、线粒体动力学相关蛋白(OPA1、DRP1)、线粒体自噬相关蛋白(P62、LC3)的表达。结果与对照组相比,衰老T2DM组大鼠 空腹血糖升高、腓肠肌P53表达水平上调(P<0.01),即衰老T2DM造模成功。腓肠肌相对湿重降低(P<0.01);腓肠肌组织PGC-1α、OPA1蛋白表达水平下调(P<0.01),LC3Ⅱ/LC3Ⅰ降低(P<0.01),DRP1、P62蛋白表达水平上调(P<0.01);线粒体数目明显减少,损伤线粒体数目增多,体积缩小并伴有大量空泡样变,未见明显的自噬溶酶体及分裂融合。干预8周后,与衰老T2DM组相比,茶多酚组大鼠 腓肠肌线粒体数目、空泡样变以及分裂融合现象均得到改善,且可见明显增多的自噬溶酶体结构;空腹血糖明显降低(P<0.05),腓肠肌P53表达水平下调(P<0.01);腓肠肌相对湿重增关键词：茶多酚
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