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外周血高迁移率族蛋白B1及晚期糖基化 终末 产物 受体 对原因不明复发性流产妊娠结局的预测价值 2025年 糖基化 终末 产物 受体 (RAGE)水平对原因不明复发性流产(URSA)妊娠结局的预测价值。方法选取2020年4月至2024年4月西安高新医院收治的156例孕12周以内URSA患者与156例健康体检孕妇作为研究对象,分别为URSA组与健康组。比较两组外周血HMGB1及其受体 RAGE水平,采用Pearson相关分析探讨两者的关系。USRA患者根据妊娠结局分为流产组(51例)与未流产组(105例),采用多因素logistic回归模型分析URSA患者发生流产的危险因素并进行预测效能分析。结果与健康组比较,URSA组外周血HMGB1、RAGE水平更高,差异有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关分析显示,外周血HMGB1水平与RAGE水平呈正相关(r=0.821,P<0.001)。Logistic回归分析显示,年龄偏大、自然流产次数≥4次、生殖道感染、HMGB1水平升高及RAGE水平升高是URSA患者发生流产的独立危险因素(P<0.05)。受试者工作特征曲线显示,HMGB1+RAGE联合模型、logistic模型的预测效能均高于HMGB1、RAGE单独预测,且logistic模型的预测效能更高(P<0.05)。结论外周血HMGB1、RAGE水平升高是URSA患者发生流产的危险因素,二者联合检测对于URSA患者发生流产具有较高的预测价值。关键词：原因不明复发性流产 高迁移率族蛋白B1 晚期糖基化终末产物受体 晚期糖基化 终末 产物 受体 （RAGE）的抗体及其用途 糖基化 终末 产物 受体 (RAGE)的抗体以及使用该抗体的方法。晚期糖基化 终末 产物 受体 在特发性肺纤维化中的研究进展 被引量：1 2024年 糖基化 终末 产物 受体 (receptor for advanced glycation end products,RAGE)是免疫球蛋白受体 超家族的成员,在肺脏中表达最多,有助于维持肺组织的动态稳定。其参与糖尿病肾纤维化和肝纤维化已有证明,多项研究也表明,RAGE与IPF有关。本文就RAGE与IPF的研究进展做一综述,以期为IPF的治疗提供一思路。关键词：晚期糖基化终末产物受体 特发性肺纤维化 配体 信号通路 用于抑制晚期糖基化 终末 产物 受体 表达的RNAi剂、其组合物和使用方法 糖基化 终末 产物 受体 (AGER或RAGE)基因。本文公开的RAGE RNAi剂和RNAi剂缀合物抑制AGER基因的表达。还描述了包括一种或多种RAGERNAi剂...针刺通过调控高迁移率族蛋白1/晚期糖基化 终末 产物 受体 信号通路对血管性痴呆大鼠认知功能和神经炎症的影响 2024年 糖基化 终末 产物 受体 (RAGE)信号通路的影响。方法将72只成年雄性SD大鼠分为对照组、模型组、治疗组和抑制剂组,每组18只。除对照组外,其余3组建立VD模型,然后对照组和模型组大鼠予0.9%氯化钠注射液灌胃,治疗组予针刺治疗+0.9%氯化钠注射液灌胃,抑制剂组予甘草酸3 mg/mL灌胃,均每日1次,连续2周。Morris水迷宫试验观察各组大鼠平均逃避潜伏期、游泳总路程、首次抵达平台时间、穿越平台次数;酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组大鼠血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、IL-10、转化生长因子β(TGF-β)水平;苏木素-伊红(HE)染色观察各组大鼠海马CA1区形态学变化;TUNEL染色观察海马CA1区神经元凋亡;免疫荧光检测海马组织小胶质细胞激活情况;Western blot法检测海马组织B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、HMGB1、RAGE蛋白表达水平。结果与对照组相比,模型组大鼠平均逃避潜伏期、游泳总路程、首次抵达平台时间更长(P<0.05),穿越平台次数更少(P<0.05),血清TNF-α、IL-1β水平升高(P<0.05),IL-10、TGF-β水平降低(P<0.05),海马CA1区损伤严重,神经元凋亡率上升(P<0.05),神经元减少,小胶质细胞增多,海马组织小胶质细胞标记物离子钙接头蛋白(IBA-1)、CD68阳性率升高(P<0.05),海马组织Bax、HMGB1、RAGE蛋白表达升高(P<0.05),Bcl-2蛋白表达降低(P<0.05)。与模型组相比,治疗组和抑制剂组平均逃避潜伏期、游泳总路程、首次抵达平台时间缩短(P<0.05),穿越平台次数增多(P<0.05),血清TNF-α、IL-1β水平降低(P<0.05),IL-10、TGF-β水平升高(P<0.05),海马CA1区损伤减轻,神经元增多,小胶质细胞减少,神经元凋亡率、IBA-1、CD68阳性率及Bax、HMGB1、RAGE蛋白表达均降低(P<0.05),Bcl-2蛋白表达升高(P<0.05)。结论针刺可以通过抑制HMGB1/R关键词：高迁移率族蛋白质类 晚期糖基化 终末 产物 受体 在肺癌中的研究进展 2024年 糖基化 终末 产物 受体 (receptor for advanced glycation end products,RAGE)是一种跨膜的多配体信号转导受体 ,属于免疫球蛋白超家族成员,与其配体结合可启动一系列信号通路,从而参与肿瘤、炎症、糖尿病、动脉粥样硬化及神经退行性疾病的病理过程。本文就RAGE与肺癌的研究进展进行综述,以期为肺癌的早期诊断和治疗提供新的思路。关键词：晚期糖基化终末产物受体 肿瘤 肺癌 晚期糖基化 终末 产物 受体 在肾脏疾病中的研究进展 被引量：1 2024年 糖基化 终末 产物 受体 (receptor for advanced glycation end-product,RAGE)是免疫球蛋白超家族中的一种多配体受体 。研究发现,RAGE与糖尿病肾脏疾病、急性肾损伤、慢性肾脏病、肾细胞癌、多囊肾病等肾脏疾病相关,且有望成为肾脏疾病诊断、风险预后的分子标志物及治疗靶点。本文就RAGE的结构、RAGE配体、RAGE的生物学功能、RAGE在肾脏疾病中的作用及研究进展做一综述。关键词：晚期糖基化终末产物受体 肾脏疾病 生物学标志物 治疗靶点 预后 组蛋白激活晚期糖基化 终末 产物 受体 并引发炎症反应 2024年 糖基化 终末 产物 受体 (receptor for advanced glycation end product,RAGE)是免疫球蛋白受体 ,能够与多种配体结合,研究发现RAGE参与了非专职吞噬细胞对组蛋白修饰的微米颗粒的吞噬过程,但目前没有研究证明组蛋白是RAGE的配体。该研究对组蛋白分子能否直接激活RAGE及其下游信号通路进行探究。使用共聚焦显微镜和流式细胞仪检测哺乳动物细胞对可溶性组蛋白分子的内化;采用钙黄绿素乙酰氧基甲酯/碘化丙啶染色法检测细胞活性;通过荧光探针2′,7′-二氯二氢荧光素二乙酸酯检测胞内活性氧水平;利用酶联免疫吸附剂测定法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)测定炎症因子的释放。结果表明,组蛋白分子能够被野生型HEK293T细胞内化并于胞内溶酶体中聚集,RAGE-敲除细胞则无法内化组蛋白;培养基组蛋白质量浓度在100μg/mL时对细胞无明显毒性,细胞活性正常;组蛋白能够通过RAGE刺激细胞活性氧水平升高,并释放炎症因子肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6);组蛋白与DNA结合能够增强对RAGE的刺激。以上结果表明,组蛋白能够激活RAGE及其下游炎症通路。关键词：晚期糖基化终末产物受体 组蛋白 活性氧 炎症 下调晚期糖基化 终末 产物 受体 对乳腺癌细胞增殖 凋亡 侵袭及迁移能力的影响 2024年 糖基化 终末 产物 受体 (RAGE)对乳腺癌细胞增殖、凋亡、侵袭及迁移能力产生影响。方法 对乳腺癌BT474细胞进行培养,分为3组。对照组:不进行任何处理;上调组:乳腺癌BT474细胞+RAGE阴性对照;下调组:乳腺癌BT474细胞+RAGE siRNA干扰;检测各组细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭能力及磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶(Akt)信号通路蛋白表达量。结果 在不同时间点,下调组的细胞增殖速度[24 h(25.36±2.49)%、48 h(20.18±2.17)%、72 h(15.24±1.62)%]明显低于上调组[24 h(55.68±8.25)%、48 h(62.28±11.14)%、72 h(75.46±13.58)%]和对照组[24 h(30.34±3.48)%、48 h(29.68±3.48)%、72 h(30.16±4.12)%],差异均有统计学意义(F=5.520、10.988及15.986,均P<0.05);而下调组细胞凋亡率[24 h(75.68±7.68)%、48 h(82.46±8.52)%、72 h(88.69±10.68)%]在各时间点较上调组[24 h(51.24±6.35)%、48 h(36.25±3.45)%、72h(22.17±3.29)%]和对照组[24 h(62.34±6.12)%、48 h(63.15±6.58)%、72h(62.19±5.46)%]明显增多,差异均有统计学意义(F=6.444、8.509及10.480,均P<0.05)。下调组[迁移(102.35±10.02)个、侵袭(99.65±9.57)个]与上调组[迁移(388.69±36.17)个、侵袭(421.26±46.38)个]和对照组[迁移(216.35±12.05)个、侵袭(238.59+15.49)个]相比,其迁移和侵袭能力明显下降,差异均有统计学意义(F=34.505、36.196,均P<0.05)。下调组[p-PI3K(0.65±0.16)、PI3K(0.72±0.10)]与上调组[p-PI3K(1.68±0.29)、PI3K(1.52±0.16)]和对照组[p-PI3K(1.22±0.14)、PI3K(1.05±0.19)]相比,p-PI3K、PI3K等蛋白表达量明显降低,差异均有统计学意义(F=12.717、7.290,均P<0.05)。而下调组Caspase3(1.55±0.21)和Bax(1.49±0.21)的表达则明显高于上调组[Caspase3(0.53±0.12)、Bax(0.65±0.11)]和对照组[Caspase3(1.08±0.19)、Bax(1.06±0.19)],差异均有统计学意义(F=7.872、7.202,均P<0.05)。结论 RAGE的下调能够在PI3K/Akt信号通路中进行,进而对p-PI3K、PI3K、Akt、p-Akt及Bcl-2表达具有抑�关键词：晚期糖基化终末产物受体 晚期糖基化 终末 产物 受体 在波动性高糖致人冠状动脉内皮细胞凋亡中的作用 被引量：1 2024年 糖基化 终末 产物 受体 (RAGE)介导发生。方法取对数生长期的HCAECs分为4组:①正常血糖组(CNG组,5 mmol/L葡萄糖);②持续性高糖组(CHG组,20 mmol/L葡萄糖);③波动性高糖组(IHG组,5 mmol/L和20 mmol/L葡萄糖每8 h波动1次);④波动性甘露醇对照组(IM组,5 mmol/L和20 mmol/L甘露醇每8小时波动1次,保持与波动性高糖相同的波动性渗透压环境)。不同条件处理后的HCAECs,采用噻唑蓝(MTT)法测定细胞活力,流式细胞术检测HCAECs细胞凋亡情况,Westernblot检测Caspase-3、RAGE的蛋白表达水平变化,qRT-PCR检测RAGE的转录水平变化情况。用靶向RAGE的shRNA慢病毒敲低HCAECs中RAGE的表达量,观察IHG中Caspase-3的活化表达情况。结果与CNG组相比,CHG组和IHG组细胞活力均降低(P<0.05),但IHG组细胞活力更低(P=0.035);IHG组细胞凋亡率增加(P=0.028),Caspase-3活化状态(P=0.037)和RAGE表达量显著增加(P<0.05)。用靶向RAGE的shRNA慢病毒敲低RAGE表达水平,发现波动性高糖导致的细胞凋亡情况得到明显改善(P<0.05)。结论波动性高糖可通过增强RAGE表达,促进细胞凋亡,引起HCAECs损伤。关键词：波动性高糖 晚期糖基化终末产物受体 细胞凋亡
