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吡格列酮对糖基化低密度脂蛋白诱导血管内皮细胞损伤的保护作用: 2021年; 目的观察吡格列酮(pioglitazone,PIO)对糖基化低密度脂蛋白(glycosylated low density lipoprotein,glc-LDL)诱导的人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)损伤的保护作用,为临床应用PIO防治糖尿病血管病变提供实验依据。方法培养HUVECs,随机分为5组:对照组,模型组及PIO低、中、高剂量(1、10、100 μmol/L)组。MTT法检测细胞存活率,试剂盒检测细胞培养液中乳酸脱氢酶(lactate dehydrogen ase,LDH)活性及细胞内丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性,流式细胞仪检测细胞内活性氧(ractive oxygen species,ROS)水平,荧光定量PCR技术分析HUVECs中细胞间粘附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)、血管细胞粘附分子-1(vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)mRNA表达.结果100 mg/L glc-LDL处理细胞24 h导致了HUVECs明显损伤,而PIO干预逆转了这一过程。100 μmol/L PIO使细胞存活率提高25%;10 μmol/L和100 μmol/L PIO使培养基中LDH活性分别降低18%和29%;100μmol/LPIO使细胞内ROS降低29%,MDA含量降低25%,SOD活性升高41%。此外,10μmol/LPIO使内皮细胞中VCAM-1 mRNA水平下调21%,100 μmol/L PIO使内皮细胞中IGAM-1和VCAM-1 mRNA的表达分别下调34%和32%。结论PI0通过提高细胞存活率,降低细胞膜通透性,减轻氧化应激和炎症反应,从而发挥保护血管内皮作用。; 刘城言孙宪昌于凤秀朱文君张颖司艳红; 关键词：吡格列酮糖基化低密度脂蛋白内皮细胞

咖啡酸缓解糖基化低密度脂蛋白诱导的人脐静脉内皮细胞损伤和炎性反应的作用及机制研究: 目的：　　探讨咖啡酸（Caffeic acid,CA）抗糖基化低密度脂蛋白（glycated low-density lipoproteins,gLDL）诱导人脐静脉内皮细胞（human umbilical vein e...; 叶纪伟; 关键词：咖啡酸人脐静脉内皮细胞损伤炎性反应糖基化低密度脂蛋白炎症抑制; 文献传递

2型糖尿病患者饮食干预效果评价及其糖基化低密度脂蛋白致动脉粥样硬化机制研究: 目的　　选取2型糖尿病患者为研究对象，通过应用饮食疗法，获取其干预前、3个月后相关血生化及体格检查指标;了解其饮食依从性、健康信息获取行为、生活质量等情况;研究其低密度脂蛋白对鼠巨噬细胞内质网应激凋亡途径关键分子casp...; 王志超; 关键词：糖尿病饮食疗法低密度脂蛋白动脉粥样硬化

姜黄素在糖基化低密度脂蛋白诱导的血管平滑肌细胞脂质聚积中的作用机制研究被引量：1: 2019年; 目的研究姜黄素在糖基化低密度脂蛋白(AGE-LDL)诱导的血管平滑肌细胞脂质聚积中的作用机制。方法体外制备并检测AGE-LDL,将AGE-LDL及不同浓度的姜黄素作用于大鼠血管平滑肌细胞系A7r5,分别设置空白对照组、AGE-LDL处理组、10μmol/L姜黄素处理组、20μmol/L姜黄素处理组和10、20μmol/L姜黄素+3-MA处理组;Western blot检测B类I型清道夫受体(SRB1)、糖原合成酶激酶3β(GSK3β)、磷酸化糖原合成酶激酶3β(p-GSK3β)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(pmTOR)、自噬相关蛋白Beclin和SQSTM1/p62蛋白表达水平;油红O染色检测脂质聚积程度。结果体外糖基化修饰的LDL硫代巴比妥反应显著降低、电泳迁移率明显增加,表明AGE-LDL构建成功。Western blot实验结果显示,与空白对照组相比,姜黄素处理组明显上调AGE-LDL诱导的SRB1的表达,并具有一定的浓度依赖效应。姜黄素还能够抑制p-GSK3β和p-mTOR的表达水平,增加细胞的自噬水平(beclin表达升高和p62表达下降)。油红O染色实验证实,AGE-LDL处理组脂质聚积明显,而姜黄素各处理组脂质聚积减弱,但3-MA各处理组脂质聚积进一步增加。结论姜黄素可促进血管平滑肌细胞SRB1表达,抑制其脂质聚积,机制可能与通过GSK-3β/mTOR途径增加自噬相关蛋白表达有关。; 郑伟朱明明陈欣柳丹白磊路可欣李珊武福云; 关键词：姜黄素自噬

糖基化低密度脂蛋白诱导的大鼠视网膜微血管内皮细胞凋亡以及根皮苷保护作用的研究被引量：1: 2017年; 目的观察糖基化低密度脂蛋白(gly-LDL)与根皮苷(PHL)培养对于大鼠视网膜微血管内皮细胞(RMVEC)凋亡的影响,探讨PHL保护糖尿病视网膜损伤的作用。方法体外培养大鼠RMVEC。(1)不同浓度gly-LDL(12.5μg/ml、25μg/ml、50μg/ml与100μg/ml)以及联合PHL(gly-LDL 100μg/ml、gly-LDL 100μg/ml+PHL200μmol/L、gly-LDL100μg/ml+PHL400μmol/L、gly-LDL 100μg/ml+PHL800μmol/L)分别培养RMVEC,于48 h时间点利用四甲基偶氮唑盐(MTT)方法检测细胞活性。(2)将RMVEC分为3组,对照组(CK)、CK+glyL DL100μg/ml组以及CK+glyL DL100μg/ml+PHL800μmol/L组,采用TUNEL分析各组RMVEC的细胞凋亡情况。结果 (1)与对照组比较,glyLDL各浓度组细胞生存率明显降低,且存在浓度依赖性关系[分别为(90.135±0.092)%,(71.802±0.170)%,(67.130±0.308)%,(43.003±0.526)%,P<0.001];联合不同浓度的PHL与RMVEC预先孵育后,能够明显改善gly-LDL诱导的RMVEC细胞活性,随着PHL浓度的增加,细胞生存率逐渐升高[(42.961±0.011)%,(48.249±0.004)%,(53.793±0.007)%,P<0.001];(2)与对照组比较[细胞凋亡率(1.24±0.16)%],gly-LDL显著增加RMVEC的细胞凋亡[gly-LDL组细胞凋亡率(36.52±0.90)%,P<0.001],联合PHL干预后能够明显降低gly-LDL诱导的RMVEC细胞凋亡[gly-LDL+PHL组细胞凋亡率(20.45±1.08)%,P<0.001]。结论 gly-LDL呈浓度依耐性刺激RMVEC可抑制细胞活性、诱导细胞凋亡,经PHL预孵育后能够显著增加细胞生存率、减少细胞凋亡从而抑制细胞损伤,起到保护RMVEC作用。; 张世阳徐修才焦莉莉顾永昊谈敏; 关键词：糖基化低密度脂蛋白视网膜微血管内皮细胞凋亡

根皮苷对糖基化低密度脂蛋白诱导大鼠视网膜微血管内皮细胞表达乳脂肪球表皮生长因子8的影响被引量：4: 2017年; 目的研究根皮苷(PHL)对糖基化低密度脂蛋白(gly-LDL)诱导大鼠视网膜微血管内皮细胞(RMVEC)表达乳脂肪球表皮生长因子8(MFG-E8)的影响,探讨PHL治疗糖尿病视网膜病变(DR)的作用及其机制。方法体外培养大鼠RMVEC,分别进行不同浓度的gly-LDL与联合PHL+gly-LDL的处理。采用TUNEL方法观察不同处理条件下大鼠RMVEC的细胞凋亡。利用蛋白质免疫印迹方法(Western blotting)检测大鼠RMVEC表达MFG-E8的变化。结果与对照组相比,gly-LDL诱导大鼠RMVEC发生明显的细胞凋亡形态学变化,凋亡细胞的比例显著增多达到36.52%(P<0.01),预先经PHL(800μmmol/L)孵育后,细胞凋亡明显减少至20.45%(P<0.01);与对照组(蛋白表达灰度值0.290±0.008)比较,gly-LDL诱导组蛋白MFG-E8表达明显降低,并呈现浓度依赖性(蛋白表达灰度值分别为0.215±0.009、0.165±0.002、0.117±0.014与0.092±0.004,P<0.01);经PHL预处理后,gly-LDL诱导的MFG-E8表达明显升高,伴随PHL给药浓度的增加,MFG-E8的表达逐渐上调,差异有统计学意义(蛋白表达灰度值分别为0.343±0.008、0.373±0.002与0.404±0.006,P<0.01)。结论 PHL可能通过显著改善蛋白MFG-E8的表达,从而抑制gly-LDL诱导的大鼠RMVEC的细胞凋亡,实现对DR的保护作用。; 张世阳徐修才焦莉莉顾永昊谈敏; 关键词：脂蛋白类表皮生长因子

Prohibitin在糖基化低密度脂蛋白诱导的内皮细胞凋亡中的作用研究: 本文主要从以下几个部分展开论述：　　第一部分 Prohib itin在糖基化低密度脂蛋白诱导的内皮细胞凋亡中的作用研究　　目的：　　1.研究糖基化LDL对内皮细胞增殖和凋亡的影响以及GSPB2的保护作用。　　2.研究PH...; 尹文斌; 关键词：内皮细胞细胞凋亡脂蛋白胰腺组织

糖基化低密度脂蛋白对巨噬细胞C/EBP同源蛋白相关凋亡途径的诱导作用: 目的：　　研究糖基化低密度脂蛋白（glycosylated low density lipoprotein，G-LDL）对巨噬源性泡沫细胞形成和内质网应激（endoplasmic reticulum stress，ERS...; 李严严; 关键词：糖基化低密度脂蛋白巨噬细胞内质网应激 C/EBP同源蛋白分子机制; 文献传递

氨氯地平对糖基化低密度脂蛋白诱导的血管内皮功能障碍的修复作用被引量：2: 2013年; 目的研究氨氯地平(Am)对糖基化低密度脂蛋白(AGE-LDL)诱导的内皮功能障碍的修复作用。方法以AGE-LDL于体外模拟糖尿病合并脂代谢异常环境,将人脐静脉内皮细胞(HEC,来自EA.hy926细胞系)分别在AGE-LDL及AGE-LDL+Am环境中孵育,并以天然LDL(nLDL)孵育组为对照,应用实时PCR检测细胞中单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)的基因表达水平变化,应用WesternBlot检测培养液中MCP-1蛋白量的变化。结果与nLDL组细胞相比,AGE-LDL组细胞中MCP-1、VCAM-1基因表达水平明显升高,培养液中MCP-1蛋白含量亦明显增多;在AGE-LDL中加入Am处理后,与AGE-LDL组细胞相比,细胞中MCP-1、VCAM-1基因表达水平明显下降,培养液中MCP-1蛋白含量亦明显减少。结论氨氯地平在糖尿病合并动脉粥样硬化所致内皮细胞功能障碍方面具有修复及保护作用。; 洪虹马小羽蔡冬梅蒋丽娟曹翠平; 关键词：氨氯地平血管内皮功能障碍

晚期糖基化低密度脂蛋白通过TLR4-Myd88-p38/JNK诱导肾小管上皮细胞表达炎症因子白介素-6: 研究背景糖尿病和终末期肾脏病(end-stage renal disease ESRD)患者体内往往存在脂质代谢紊乱和晚期糖基化终末产物(advanced glycation end-products AGEs)水平异常...; 程翱; 关键词：MYD88 白介素6 人肾小管上皮细胞; 文献传递

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