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搜索到563篇“ 精母细胞“的相关文章

镉暴露对小鼠精母细胞AMPK/ULK1通路的影响: 2025年; 目的探讨镉暴露对小鼠精母细胞(GC-2spd细胞)内AMPK/ULK1通路的影响。方法将GC-2spd细胞分别暴露于终浓度为0(对照)、2.5、5、10μmol/L的氯化镉培养液染毒24 h。采用化学荧光法检测细胞活性氧(ROS)的水平,采用Western blot法检测p-AMPKα、p-ULK1、Beclin1和LC3Ⅱ/Ⅰ蛋白的表达水平。结果与对照组相比,2.5、10μmol/L氯化镉暴露GC-2spd细胞内ROS水平较高,差异均有统计学意义(P<0.05)。与对照组相比,5μmol/L氯化镉暴露GC-2spd细胞内p-AMPKα、LC3(Ⅱ/Ⅰ)蛋白的表达水平及10μmol/L氯化镉暴露GC-2spd细胞内p-AMPKα、p-ULK1、Beclin1和LC3Ⅱ/Ⅰ蛋白的表达水平均较高,差异有统计学意义(P<0.05);且随着氯化镉暴露浓度的升高,GC-2spd细胞内p-AMPKα、p-ULK1、Beclin1和LC3Ⅱ/Ⅰ蛋白的表达水平均呈上升趋势。结论镉可能促使GC-2spd细胞内ROS生成并激活AMPK/ULK1信号通路诱导小鼠精母细胞发生自噬。; 张浩夏超全超周婷张玲石玉琴; 关键词：精母细胞活性氧自噬

虎杖苷对小鼠睾丸精母细胞氧化应激损伤的保护作用: 2025年; 目的:阐明虎杖苷(PD)对小鼠精母细胞(GC-2)中H_(2)O_(2)诱导的氧化应激损伤(OSI)的保护作用及其在OSI治疗中可能的机制。方法:使用H_(2)O_(2)或H_(2)O_(2)+PD对GC-2细胞进行处理,之后通过MTT实验确定GC-2细胞的增殖情况。采用定量实时PCR(qRT-PCR)检测GC-2细胞中MALAT1、miR-101和NRF2 mRNA的表达。通过Western Blot检测NRF2、Bcl-2和Bax的蛋白水平。结果:lncRNA MALAT1可能通过海绵吸附miR-101来调控NRF2的表达。此外,PD通过lncRNA MALAT1/miR-101/NRF2通路缓解H_(2)O_(2)诱导的GC-2细胞凋亡,表现为上调MALAT1、NRF2和Bcl-2的表达,并下调miR-101和Bax的表达。结论:PD可以通过MALAT1/miR-101/NRF2通路减轻H_(2)O_(2)对小鼠GC-2细胞的氧化应激损伤。; 程鹏沈亚军王允武; 关键词：虎杖苷氧化应激精母细胞

益肾通络方调控精母细胞铁死亡治疗精索静脉曲张性不育的机制研究: 2025年; 目的:探讨益肾通络方含药血清调控精母细胞铁死亡治疗精索静脉曲张性不育的作用机制。方法:1)收集体外培养的精索静脉曲张(VC)患者正常和曲张的精索静脉内皮细胞进行代谢组学分析,寻找差异显著的致病代谢产物。2)培养小鼠精母细胞系,采用CCK-8法筛选出益肾通络方含药血清及致病代谢产物的最佳浓度,并随机分为正常组、模型组(代谢物组)、含药血清组(代谢物+益肾通络方组),观察各组细胞铁死亡情况;蛋白质免疫印迹法和实时荧光定量PCR检测各组铁死亡相关蛋白谷胱甘肽过氧化物酶4(GSH-Px4)、溶质载体家族7成员11(SLC7A11)、酰基辅酶A合成酶长链家族成员4(ACSL4)及铁蛋白(Fn)的蛋白及其mRNA表达水平。结果:1)铁死亡代谢通路异常与VC关系密切,最终选取氧化谷胱甘肽(GSSG)作为致病代谢产物。2)与正常组比较,模型组细胞存活率明显降低(P<0.01),GSH-Px4、SLC7A11、Fn蛋白及mRNA表达下调,ACSL4蛋白及mRNA表达上调(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,给药组细胞存活率明显上升(P<0.01),GSH-Px4、SLC7A11、Fn蛋白及mRNA表达上调,ACSL4蛋白及mRNA表达下调(P<0.01)。结论:1)铁死亡代谢通路与VC性不育关系密切,并最终确定GSSG为主要致病代谢产物。2)益肾通络方可能通过抑制GSSG调节精母细胞铁死亡相关蛋白的表达,发挥治疗精索静脉曲张性不育的作用。; 赵培培陈建设孙自学陈央娣华众吕水林; 关键词：益肾通络方精索静脉曲张性不育精母细胞

环境化学物对精母细胞的损伤及其分子机制研究进展: 2024年; 研究表明,许多环境化学物可影响男性精子质量和生殖能力。精母细胞是男性生殖系统中的重要组成细胞,承担着减数分裂等重要任务,具有高度复杂的基因调控网络及表观遗传修饰稳态,可能是环境化学物影响精子质量重要的作用靶点。环境化学物不仅可干扰基因调控网络使精母细胞损伤或减数分裂异常,还可能影响精子中重要蛋白的形成,导致精子质量下降。该文聚焦环境化学物损伤精母细胞及其分子机制的国内外进展,以期为探明精子异常及男性不育的分子机制、降低环境化学物的生殖危害、促进男性生殖健康提供线索。; 徐抒语陈柯佳何悦文彭梦凡杨柳王守林; 关键词：环境化学物精母细胞男性生殖细胞损伤

硫唑嘌呤对RSL3诱导小鼠精母细胞铁死亡的影响: 2024年; 目的:探讨硫唑嘌呤(AZA)对还原型谷胱甘肽(GSH)过氧化物酶4抑制剂RSL3诱导的小鼠精母细胞铁死亡的影响,并阐明其可能的作用机制。方法:小鼠精母GC-2细胞随机分为对照组(不进行处理)、RSL3组(给予10 nmol·L^(-1) RSL3处理24 h)、RSL3+铁死亡抑制剂(Fer-1)组(给予10 nmol·L^(-1) RSL3处理24 h+2μmol·L^(-1) Fer-1处理12 h)、RSL3+低剂量AZA组(给予10 nmol·L^(-1)RSL3处理24h+5μmol·L^(-1)AZA处理12h)、 RSL3+中剂量AZA组(给予10 nmol·L^(-1) RSL3处理24 h+10μmol·L^(-1) AZA处理12 h)和RSL3+高剂量AZA组(给予10 nmol·L^(-1) RSL3处理24 h+20μmol·L^(-1) AZA处理12 h)。MTT法检测不同浓度AZA和不同浓度RSL3作用后GC-2细胞活性,采用GSH和氧化型谷胱甘肽(GSSG)检测试剂盒检测GC-2细胞中GSH和GSSG水平,采用丙二醛(MDA)试剂盒检测各组GC-2细胞中MDA水平,采用Western blotting法检测各组GC-2细胞中长链脂酰CoA合成酶4 (ACSL4)、血红素氧合酶1 (HO-1)和谷胱甘肽过氧化物酶4 (GPX4)蛋白表达水平,采用免疫荧光法检测各组GC-2细胞中ACSL4蛋白表达情况。结果:与对照组比较,5、10和20μmol·L^(-1)AZA组GC-2细胞活性差异无统计学意义(P>0.05),30和40μmol·L^(-1) AZA组GC-2细胞细胞活力明显降低(P<0.01),因此AZA作用浓度选择为20μmol·L^(-1)以内。与对照组比较,1、5和10 nmol·L^(-1) RSL3组GC-2细胞活性差异无统计学意义(P>0.05),50、100、500和1 000 nmol·L^(-1)RSL3组GC-2细胞活性明显降低(P<0.05或P<0.01),因此将RSL3作用浓度定为10 nmol·L^(-1)以内。GSH和MDA试剂盒检测,与对照组比较,RSL3组GC-2细胞中GSSG和MDA水平明显升高(P<0.05), GSH水平明显降低(P<0.05);与RSL3组比较,RSL3+Fer-1组和RSL3+AZA组GC-2细胞中GSSG和MDA水平明显降低(P<0.01), GSH水平明显升高(P<0.01)。Western blotting法检测,与对照组比较,RSL3组GC-2细胞中ACSL4和HO-1蛋白表达水平明显升高(P<0.05),GPX4蛋白表达水平明显降低(P<0.01);与RSL3组比较,RSL3+Fer-1组; 叶严珏汤子怡谭钰培阳诗盈刘永尹俐; 关键词：硫唑嘌呤精母细胞

蝗虫精母细胞装片制备相关问题释疑: 2024年; 从蝗虫精母细胞装片制备过程中遇到的问题切入,分别解释了染色体着色的原理和卡诺氏液的作用、使用说明,分析了固定以后梯度置换出部分乙酸的原因以及精巢小管不需要解离的原因。; 王宝宝王琛丁晶晶; 关键词：蝗虫减数分裂染色原理

香叶木素对RSL3诱导小鼠精母细胞GC-2铁死亡的抑制作用及其机制: 2024年; 目的:探讨香叶木素(DIO)对谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)抑制剂(1S,3R)-RSL3(RSL3)诱导小鼠精母细胞GC-2铁死亡的抑制作用,并阐明相关作用机制。方法:GC-2细胞分为对照组、RSL3组、RSL3+0.8 nmol·L^(-1)DIO组、RSL3+4.0 nmol·L^(-1)DIO组、RSL3+20.0 nmol·L^(-1)DIO组和RSL3+铁死亡抑制剂Ferrostain-1(Fer-1)组(200 nmol·L^(-1)Fer-1)。分别采用0、1、5、10、50、100、500和1000 nmol·L^(-1)RSL3溶液及0、0.1、0.5、1.0、5.0、10.0和50.0μmol·L^(-1)DIO溶液处理细胞。另取GC-2细胞,分为空白组、模型组和给药组,给药组GC-2细胞按照处理方式分为0.8、4.0和20.0 nmol·L^(-1)DIO组及RSL3+0.8 nmol·L^(-1)DIO组、RSL3+4.0 nmol·L^(-1)DIO组和RSL3+20.0 nmol·L^(-1)DIO组。噻唑蓝(MTT)法检测各组GC-2细胞存活率。采用100 nmol·L^(-1)RSL3分别作用GC-2细胞0、6、12、24、36和48 h,Western blotting法检测各组GC-2细胞中铁死亡相关蛋白表达水平。试剂盒检测各组GC-2细胞中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)水平及谷胱甘肽(GSH)/氧化型谷胱甘肽(GSSG)比值,免疫荧光法观察各组GC-2细胞中酰基辅酶A合成酶长链家族成员4(ACSL4)蛋白荧光强度。结果:MTT法检测,与0 nmol·L^(-1)RSL3组比较,50、100、500和1000 nmol·L^(-1)RSL3组GC-2细胞存活率均明显降低(P<0.01);与0μmol·L^(-1)DIO组比较,0.5、1.0、5.0、10.0和50.0μmol·L^(-1)DIO组GC-2细胞存活率均明显降低(P<0.01),后续实验中选择100 nmol·L^(-1)RSL3作用GC-2细胞,DIO作用浓度<0.1μmol·L^(-1)。与空白组比较,模型组GC-2细胞存活率明显降低(P<0.01);与模型组比较,RSL3+20.0 nmol·L^(-1)DIO组细胞存活率明显升高(P<0.01)。Western blotting法检测,与0 h比较,RSL3作用6 h时GC-2细胞中GPX4蛋白表达水平明显降低(P<0.01),RSL3作用12 h时GC-2细胞中HO-1蛋白表达水平明显升高(P<0.05),GPX4和FTH1蛋白表达水平均明显降低(P<0.05或P<0.01),RSL3作用24 h时GC-2细胞中GPX4和HO-1蛋白表达水平明显降低(P<; 马宝莲胡晓雪艾霄文张永兰

Humanin在精母细胞ERK/NRF2信号通路中的抗氧化作用研究: 左利钦

中心粒卫星蛋白Hinderin调控精母细胞染色体分离及精子变形的分子机制研究: 杨洁茹

PA1调控小鼠精母细胞减数分裂的机制研究: 【背景】精子发生是精原干细胞（Spermatogonial stem cells,SSCs）逐渐发育至成熟精子的连续过程,包括精原细胞的增殖与分化、精母细胞的减数分裂以及精子的变形。在减数分裂过程中,同源染色体的配对...; 高婷; 关键词：减数分裂联会复合体

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