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生理病理下窦房结细胞建模仿真: 窦房结是心脏的起搏点，正常情况下它能够自发产生节律性的电兴奋波，并沿着传导系统将电兴奋波传导到心脏的各个部分，从而带动整个心脏节律性跳动。窦房结功能不全会引起心律失常，严重时可导致死亡，但是人们对窦房结功能不全的病理机制...; 赵娇娇; 关键词：窦房结细胞生理病理电生理特性模拟仿真

不同浓度的窦房结细胞裂解液对兔骨髓间充质干细胞的诱导分化作用: 2022年; 目的探索不同浓度的窦房结细胞裂解液对兔骨髓间充质干细胞的诱导分化作用。方法体外分离兔窦房结细胞并制备窦房结细胞裂解液。全骨髓贴壁法分离纯化兔骨髓间充质干细胞,分别加入含1、5、10倍浓度的窦房结细胞裂解液作为诱导培养基,普通培养基培养作对照,观察细胞形态变化,通过免疫荧光染色法检测超极化激活的环核苷酸门控的离子通道蛋白HCN4的表达,免疫细胞化学染色检测心肌特异性肌钙蛋白T(cTnT)的表达。结果经1、5、10倍浓度窦房结细胞裂解液诱导后的细胞均表达cTnT和HCN4;4组间HCN4阳性细胞率比较,差异有统计学意义(P<0.05)。随着细胞裂解液浓度的提高,所诱导成的阳性细胞数再逐步增加,但增加至5倍浓度以上,效果并不明显。结论在一定范围内,不同浓度的窦房结细胞裂解液能够体外诱导骨髓间充质干细胞分化为起搏细胞,但并不遵从剂量效应关系。; 于晓龙常青褚佳星高静媛孙尧; 关键词：骨髓间充质干细胞

成年大鼠心室和窦房结细胞急性分离方法和动作电位比较被引量：1: 2019年; 介绍了急性分离成年大鼠心室肌细胞和窦房结细胞的方法.通过全细胞膜片钳实验技术分别检测了窦房结细胞的自发动作电位和心室肌细胞的诱发动作电位,比较了二者动作电位波形在形态上的差异,并通过计算比较了心室肌细胞和窦房结细胞动作电位时程和静息电位水平,分析了二者电生理特性差异形成的原因.; 范茁; 关键词：心室肌细胞窦房结细胞动作电位动作电位时程静息电位

Methocult M3534培养基培养小鼠c-kit^+心脏干细胞向心肌细胞和窦房结细胞分化的结果观察: 2019年; 目的观察Methocult M3534(简写为M3534)培养基培养小鼠c-kit^+心脏干细胞(CSCs)向心肌细胞与窦房结细胞分化的结果。方法首先测定成年小鼠c-kit^+CSCs的自我增殖能力和多向分化潜能,然后置于CSCs常规培养基(对照组)或含1%M3534的培养基(M3534组)中培养。培养2周或3周后分别通过RT-PCR、细胞免疫荧光染色检测心肌细胞特异标记物(Gata4、cTnI、Serca2a和α-SA)和窦房结细胞特异标记物(Hcn2、Hcn4、Gata6、Tbx3、Tbx5和Cx45)的基因和蛋白;应用Western blotting法检测两组中Serca2α、Hcn4、磷酸化细胞外调节蛋白激酶(p-Erk)和总细胞外调节蛋白激酶(t-Erk)蛋白(检测Erk信号通路在细胞分化中的作用),并比较。结果分离纯化的c-kit^+ CSCs具有自我增殖和多向分化能力。培养3周时,与对照组比较,M3534组c-kit^+CSCs心肌细胞特异标记物Gata4、cTnI、Serca2a和α-SA基因表达升高,Serca2α、α-SA阳性细胞率升高(P均<0.05);M3534组上述心肌细胞特异标记物培养3周高于培养2周时(P均<0.05)。培养3周时,与对照组比较,M3534组c-kit^+ CSCs窦房结细胞特异标记物Hcn2、Hcn4、Gata6、Tbx3、Tbx5和Cx45基因表达升高,Hcn4阳性细胞率升高(P均<0.05);M3534组上述窦房结细胞特异标记物培养3周高于培养2周时((P均<0.05)。培养3周时,与对照组比较,M3534组Serca2α、HCN4蛋白表达及p-Erk1/2/t-Erk1/2升高(P均<0.05);M3534组培养2周时Serca2α、HCN4蛋白表达及p-Erk1/2/t-Erk1/2高于培养3周时(P均<0.05)。结论与CSCs常规培养基比较,M3534培养基培养的c-kit^+CSCs向心肌细胞和窦房结细胞分化的效能更高,分化过程中可能有Erk通路参与。; 姜爱侠冀天基文德重石林李奋; 关键词：心脏干细胞窦房结细胞细胞外调节蛋白激酶

乳鼠窦房结细胞、心房肌细胞及心室肌细胞动作电位比较: 2018年; 目的研究乳鼠窦房结细胞、心房肌细胞及心室肌细胞的动作电位。方法选12只新生24h内的Wistar大鼠乳鼠,分离培养窦房结细胞、心房肌细胞和心室肌细胞,运用全细胞膜片钳技术记录动作电位。结果窦房结细胞体积小,细而长,呈长梭形,搏动频率为(152.1±10.9)min-1;心房肌细胞体积亦较小,梭形或三角形,搏动频率为(116.3±8.6)min-1;心室肌细胞体积较大,可伸出伪足并交织成网,呈短梭形、多角形或不规则形,搏动频率为(92.4±9.3)min-1,3种细胞的搏动频率差别均有统计学意义(P<0.01)。3种细胞的静息电位分别为(-41.3±4.0),(-50.7±2.9)及(-59.8±2.1)mV,差别无统计学意义(P>0.05)。心室肌细胞的APD20,APD50和APD90均较心房肌细胞延长,差别具有统计学意义(P<0.05)。结论 3种细胞形态各异,窦房结细胞具有自发性搏动,心室肌细胞动作电位时程较心房肌细胞长。; 陈茜王容项国剑李泱林风辉张建成; 关键词：窦房结动作电位

缺血再灌注条件下乳兔窦房结细胞HCN4表达变化及对起搏电流的影响被引量：2: 2018年; 目的:观察乳兔窦房结细胞在缺血再灌注条件下HCN4的表达变化,探讨再灌注后HCN4的表达与窦房结功能的关系。方法:将原代培养的乳兔窦房结细胞分为正常对照组、单纯缺血组(缺血6h)及缺血再灌注组(1h,3h,6h);采用RT-PCR和Western blot法检测细胞中HCN4的表达;采用CCK-8检测细胞活力;采用流式细胞技术检测细胞凋亡;采用全细胞膜片钳记录单纯缺血组(缺血6h)及缺血再灌注组(1h,3h,6h)单个窦房结细胞的If电流。结果:与正常对照组相比,缺血后HCN4mRNA表达及蛋白水平明显下降,再灌注后,随着再灌注时间的延长(1h,3h,6h),HCN4mRNA表达及蛋白水平逐渐升高。同时缺血导致细胞活力下降,再灌注后细胞活力明显增加。急性缺血处理显著抑制了窦房结细胞的电活动,而随着再灌注时间的延长,窦房结细胞的起搏电流If逐渐增加。结论:急性缺血可导致窦房结细胞HCN4表达下降从而抑制窦房结电活动,早期再灌注治疗可明显增加HCN4的表达,使得通道If电流密度增多而促进窦房结功能恢复。; 滕林曹春雨周飞姜玉蓉陈万平彭家芹吴辉李松杨简丁家望; 关键词：HCN4 窦房结细胞缺血再灌注细胞凋亡

窦房结细胞形态学和组织学观察方法的现状被引量：1: 2018年; 目的窦房结是生物体心脏起搏点,因为窦房结的起搏,心脏才会收缩舒张,将血液泵至全身各器官组织。本文从取材方法、染色方法、观察技术、未来展望四个方面对窦房结细胞的形态学和组织学观察方法进展进行综述。; 张磊崔英健陈华张飞张月钟琪刘爽谭建业; 关键词：窦房结组织学形态学

HCN4在缺血诱导乳兔窦房结细胞损伤中的作用被引量：4: 2017年; 目的:观察乳兔窦房结细胞在缺血条件下HCN4的表达变化及其对窦房结功能及细胞凋亡的影响。方法:将原代培养的乳兔窦房结细胞分为正常对照组和模拟单纯缺血组(缺血1h、3h、6h);采用RT-PCR和Western blot法检测细胞中HCN1-4的表达;采用细胞免疫荧光方法检测窦房结细胞内HCN4蛋白的亚细胞分布;采用RT-qPCR检测Bax和Bcl-2的表达;采用全细胞膜片钳记录单个窦房结细胞的If电流,并运用HCN通道抑制剂伊伐布雷定观察抑制HCN4对乳兔窦房结细胞电活动的影响。结果:原代乳兔窦房结细胞主要表达HCN4,少量表达HCN1和HCN2,HCN3 mRNA未检出,Western blot仅检测出HCN4,未检测出HCN1、HCN2、HCN3的蛋白水平,HCN4蛋白广泛分布于细胞质内;膜片钳可记录到单一窦房结细胞自发起搏电流,伊伐布雷定可通过特异性的降低窦房结舒张期去极化速率来延缓自发活动,伊伐布雷定可持续抑制窦房结细胞的If电流产生,使If明显减小;与正常对照组相比,随着缺血时间的延长(1h、3h、6h),HCN4mRNA表达及蛋白水平逐渐减少,同时Bax mRNA表达及蛋白水平明显上调,Bcl-2mRNA表达及蛋白水平明显下降;急性缺血处理显著抑制了窦房结细胞的电活动,与正常对照组相比,随着时间的延长,窦房结细胞的起搏电流If也逐渐减少。结论:HCN4蛋白参与调控乳兔窦房结细胞的起搏功能。急性缺血可引起窦房结细胞凋亡,导致HCN4的表达下降,使得通道If电流密度减少导致窦房结功能障碍。; 滕林周飞曹春雨贺超李松丁家望杨俊; 关键词：心肌缺血 HCN4 窦房结细胞

AC-cAMP-PKA信号通路在乳鼠受损窦房结细胞的调控作用及其机制研究: 目的：　　本实验采用缺氧/复氧诱导乳鼠窦房结细胞损伤，研究受损的乳鼠窦房结细胞的“膜钟”和“钙钟”的改变，探讨 AC-cAMP-PKA信号通路在受损窦房结中对“膜钟”和“钙钟”的调控作用，进一步揭示病窦综合征的发病机制及...; 谢晓婷; 关键词：信号通路动物模型

HCN2基因和ANK2基因在心源性猝死病人窦房结细胞的表达变化被引量：4: 2017年; 目的探讨超极化激活环核苷酸门控阳离子通道2蛋白(HCN2)和细胞膜锚蛋白(ANK2)在心源性猝死(SCD)病人窦房结的表达水平。方法收集因心源性疾病猝死的个体心脏14例作为SCD组;选择无心脏疾病的死亡个体心脏标本13例作为非SCD组。准确切取心脏窦房结组织,石蜡包埋,部分HE染色,采用免疫组织化学的方法分别测定两组HCN2和ANK2蛋白表达水平。结果 SCD组HCN2在窦房结组织中呈棕黄色颗粒,非均质分布在核旁;SCD组ANK2稀疏分布于窦房结细胞浆内。同非SCD组相比,SCD组HCN2蛋白表达水平上调和ANK2蛋白表达水平下调(0.29±0.03vs 0.16±0.07;0.09±0.06vs 0.23±0.06,P均<0.05)。结论 SCD患者窦房结HCN2基因表达水平上调,ANK2基因表达水平下调。; 王菲菲王学淳孔庆暖张七一张海涛黄维清; 关键词：心脏猝死窦房结

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