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丹曲林对大鼠离体缺血再灌注心室肌电生理特性的影响及机制研究: 研究背景与目的:心血管病已经成为我国城乡居民主要的死亡原因。据统计,我国大陆地区每年冠心病介入治疗数量超过90万例、心血管外科手术量超过25万例,预计中国每年有54.4万例患者发生心脏性猝死。在急性心肌梗死的治疗过程中迅...; 丁宣尹; 关键词：丹曲林离体缺血再灌注电生理

基于Cx43/mito-KATP信号轴观察右美托咪定预处理对大鼠离体缺血再灌注心脏的保护机制被引量：3: 2021年; 目的探讨右美托咪定预处理对大鼠离体缺血再灌注(myocardial ischemia-reperfusion injury,MIRI)心脏的保护作用以及对缝隙连接蛋白43(connexin43,Cx43)/线粒体ATP敏感性钾通道(mitochondrial ATPsensitive potassium channel,mito-KATP)信号轴的调控机制。方法构建离体心脏Langendorff灌注模型。采用随机数字表法将50个离体心脏分为5组(n=10):空白组(Blank组)、缺血再灌注组(I/R组)、缺血再灌注+右美托咪定预处理组(I/R+Dex组)、缺血再灌注+右美托咪定预处理+mito-KATP通道阻断剂5-HD组(I/R+Dex+5-HD组)、缺血再灌注+mito-KATP通道阻断剂组(I/R+5-HD组)。采用停灌30 min,再灌注120 min的方法制备大鼠离体心脏心肌缺血再灌注损伤模型。Blank组以K-H溶液持续灌流180 min;模型组以K-H溶液灌流30 min,停止30 min,再以K-H溶液灌流120 min,造成MIRI损伤;I/R+Dex组以含10 mg/L的右美托咪定的K-H溶液灌流30 min,停止30min,再以K-H溶液灌流120 min;I/R+Dex+5-HD组先以含10 mg/L的mito-KATP通道阻断剂5-羟葵酸(5-HD)的K-H溶液灌流15 min,含10 mg/L的右美托咪定的K-H溶液灌流15 min,停止30 min,再以K-H溶液灌流120 min;I/R+5-HD组先以含10 mg/L的5-HD的K-H溶液灌流30 min,停止30 min,再以K-H溶液灌流120 min。TTC染色检测各组心脏心梗死面积比例。免疫组化检测各组心脏中Cx43的表达。Western blot检测各组心脏中p-Cx43的表达水平。结果与Blank组相比,I/R组、I/R+Dex组、I/R+Dex+5-HD组、I/R+5-HD组心脏的心肌梗死面积明显升高,Cx43、p-Cx43的表达明显降低;与I/R组相比,I/R+Dex组、I/R+Dex+5-HD组心脏的心肌梗死面积明显降低,Cx43、p-Cx43的表达升高,I/R+5-HD组心脏的心肌梗死面积明显升高,Cx43、p-Cx43的表达明显降低;与I/R+Dex组相比,I/R+Dex+5-HD组、I/R+5-HD组心脏的心肌梗死面积明显升高,Cx43、p-Cx43的表达明显降低,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论右美托咪定预处理能够促进Cx43的表达及磷酸化,促�; 吴亚辉乔梁林洪启; 关键词：缝隙连接蛋白43 线粒体ATP敏感性钾通道离体心脏

镁离子对豚鼠心脏离体缺血再灌注损伤的影响被引量：1: 2019年; 目的观察不同浓度镁离子对豚鼠离体心脏缺血再灌注损伤的影响。方法建立离体心脏缺血再灌注模型,应用含不同浓度镁离子的Krebs-henseleit(KH)液,观察心率(heartrate,HR)、冠脉流量(coronary flow,CF)以及灌流液中乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)等指标的变化。结果缺血再灌注模型组与正常对照组(Control)相比较,HR、CF和CF/HR均有明显降低,而灌流液中LDH含量明显增加。与模型组相比较,低浓度镁离子再灌注诱发缺血再灌注损伤心脏的HR异常增加,对CF、CF/HR、LDH含量没有影响。高浓度镁离子再灌注对HR没有影响,却增加了CF和CF/HR,同时降低灌注液中LDH含量。结论低镁增加缺血再灌注中的心率,可能带来增加耗氧量,增大心律失常的危险性。而高镁可能通过改善心肌收缩力(CF/HR)降低缺血再灌注损伤。; 赵美眯李卓杨艳范钦梅刘皆晖毛楠霍原曾晓荣郝丽英; 关键词：镁离子心肌缺血再灌注损伤

L--NAME与L--Arg药物预处理对大鼠离体缺血再灌注心脏的保护作用: 前期发现L-精氨酸（L-Arg）与一氧化氮合成酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯（L-NAME）分别对大鼠进行预处理，24h后能诱导出第二窗心肌保护作用(SWOP)，减轻离体心脏缺血再灌注损伤(IRI);随后分别在L-NAME预...; 苏晓阳; 关键词：L-精氨酸左旋硝基精氨酸甲酯

吗啡后处理对大鼠离体缺血再灌注心肌自噬的影响被引量：1: 2018年; 目的研究吗啡后处理(PC)对离体大鼠缺血再灌注心肌自噬的影响及其可能机制。方法成年雄性SD大鼠48只,随机分为3组:空白对照组(C组),缺血再灌注组(I/R组),吗啡PC组(M组),每组16只。采用Langendorff心脏灌流装置构建大鼠离体心肌缺血再灌注模型。C组持续灌注110 min,另两组平衡灌注20 min后实行30 min缺血、60 min再灌注; M组于再灌注开始前即刻给予1μmol/L吗啡灌流15 s、洗脱15 s,共重复4次。再灌注末,检测冠脉流出液肌酸激酶(CK)活性,分析心肌梗死面积,观察心肌病理学变化,Western blot测定心肌组织微管相关蛋白1轻链3-Ⅱ/Ⅰ(LC3-Ⅱ/Ⅰ)以及哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(m TOR)、磷酸化m TOR(p-mTOR)的表达。结果与I/R组比较,M组CK活性显著降低(P <0. 01),心肌梗死面积显著减小(P<0. 01),心肌病理学改变较轻,LC3-Ⅱ/Ⅰ比值明显降低(P<0. 01)、p-mTOR表达增高(P <0. 01)。结论吗啡PC通过激活m TOR抑制缺血再灌注诱导的心肌自噬,并进一步减轻心肌缺血再灌注损伤。; 赵其宏张颖沙磊; 关键词：吗啡再灌注损伤自噬

NECA对大鼠离体缺血再灌注心肌细胞自噬的调控作用被引量：1: 2017年; 目的观察非选择性腺苷受体激动剂5'-N-乙基酰胺基腺苷(NECA)对离体心肌缺血再灌注大鼠细胞自噬的调控作用。方法将42只Wistar大鼠随机分为Sham组、I/R组、NECA组,各14只。Sham组心脏只穿线但不结扎缺血,用Kerbs-Henseleit缓冲液持续灌流170 min。I/R组、NECA组使用Langendorff装置制备大鼠离体心肌缺血再灌注损伤模型,且NECA组再灌注前分别给予含NECA的灌流液。透射电镜观察各组大鼠心肌超微结构的改变;Western blotting法检测自噬标志蛋白Beclin-1、LC3的表达。结果 Sham组、NECA组透射电镜下未见自噬体存在,但在I/R组可见多处典型的自噬现象。与Sham组相比,I/R组Beclin-1蛋白表达高、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ高(P均<0.05)。与I/R组相比,NECA组Beclin-1蛋白表达低、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ低(P均<0.05)。结论 NECA可通过降低大鼠心肌细胞自噬发挥心肌保护作用。; 王晴周岩韩会汪凤兰邢凤梅; 关键词：心肌缺血再灌注损伤

KB-R7943对高脂饮食大鼠心肌离体缺血再灌注损伤的保护作用及机制: 2015年; 目的探讨选择性Na+/Ca2+交换体反向转运抑制剂KB-R7943对高脂饮食大鼠心肌离体缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法大鼠心脏给予完全缺血30 min,之后再灌注120 min。其中正常饮食喂养大鼠12只为对照组(C组),高胆固醇饮食喂养大鼠48只。缺血后高胆固醇饮食大鼠做如下处理:12只不干预(高胆固醇对照组,HC组);12只给予KB-R7943(KB组);12只给予KB-R7943和ATP敏感性钾通道阻滞剂格列本脲(KB+G组);12只仅给予格列本脲(G组)。通过血流动力学指标评价心脏功能,2,3,5-氯化三苯基四氮唑染色测量心肌梗死范围,电镜下观察心肌超微结构及TUNEL染色评价心肌细胞凋亡程度。结果高脂喂养后,大鼠血清TC、LDLC、HDL-C均升高。与HC组比较,其余各组HR均加快(P均<0.05);与HC组再灌注5、30、120 min比较,KB组左室发展压、等容收缩期左室压力上升的最大速率、等容舒张期左心室压力下降的最大速率均升高(P均<0.05)。各组再灌注30 min内的各指标无统计学差异。C组心肌梗死程度明显低于HC组,KB组梗死程度最轻(P均<0.05)。与C组比较,HC组TUNEL阳性心肌细胞所占百分比均高(P均<0.05),KB组明显低于HC、KB+G组、G组(P均<0.05)。HC组、KB+G组及G组心肌纤维排列紊乱,Z线扭曲,肌带长短不一。肌细胞核形状不规则,核心内异染色质凝聚,核膜局部模糊。KB组少数肌丝灶性溶解,线粒体肿胀轻微,少许肌浆网扩张。结论高胆固醇血症可增加缺血心肌的损伤程度,但不影响心脏收缩功能;KB-R7943通过ATP敏感性钾通阻滞剂减少高脂饮食大鼠缺血心肌坏死及细胞凋亡,从而减轻缺血再灌注损伤。; 吕岩吴楠李雯娜贾大林; 关键词：缺血再灌注损伤

苦菜总黄酮对离体缺血再灌注损伤心肌生化指标的影响被引量：4: 2014年; 目的研究苦菜总黄酮对豚鼠离体心脏缺血再灌注损伤心肌组织中生化指标的影响。方法制造豚鼠离体心脏缺血再灌注损伤模型,在灌流液中加入不同浓度的苦菜总黄酮液。测定灌流后心肌组织中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、超氧化物歧化酶(SOD)活性的变化。结果苦菜总黄酮能使豚鼠离体心脏缺血再灌注损伤后心肌组织中LDH、CK、SOD的活性均升高。结论苦菜总黄酮可通过影响心肌组织中LDH、CK、SOD的活性从而对豚鼠离体心脏缺血再灌注损伤起保护作用。; 刘仰斌张志花周建荣徐燕吕军华李启华; 关键词：苦菜离体心脏缺血再灌注损伤生化指标

鸡血藤提取物对离体缺血再灌注损伤心肌生化指标的影响被引量：9: 2013年; 目的研究鸡血藤提取物对豚鼠离体心脏缺血再灌注损伤心肌组织中生化指标的影响。方法制作豚鼠离体心脏缺血再灌注损伤模型,在灌流液中加入不同浓度的鸡血藤提取物,测定灌流后心肌组织中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、超氧化物歧化酶(SOD)活性的变化。结果鸡血藤提取物能使豚鼠离体心脏缺血再灌注损伤后心肌组织中LDH、CK、SOD的活性升高。结论鸡血藤提取物可通过影响心肌组织中LDH、CK、SOD的活性从而对豚鼠离体心脏缺血再灌注损伤起保护作用。; 刘仰斌张志花; 关键词：缺血再灌注损伤生化指标

异丙酚和氯胺酮对大鼠离体缺血再灌注损伤心肌脂质过氧化的影响被引量：1: 2013年; 目的:比较异丙酚和氯胺酮对大鼠离体缺血再灌注损伤心肌脂质过氧化的影响。方法:成年Wistar大鼠18只,雌雄不拘,体重240-300 g,随机分为3组(n=6):心肌缺血再灌注损伤组(I/R组),异丙酚组(P组),氯胺酮组(K组)。采用Langendorff逆灌装置建立离体心脏缺血再灌注模型,将心脏连接至Langendorff逆灌装置,3组均以K-H液平衡灌注10 min后,再分别以K-H液、含30μmol·L-1异丙酚的K-H液、含10μmol·L-1氯胺酮的K-H液灌注10 min,然后全心停灌25 min,再分别以停灌前相同的灌注液恢复灌注30 min。留取冠脉流出液测定总LDH活性;灌注末取左室心肌组织置于2.5%的戊二醛固定,观察心肌的超微结构;心尖部心肌组织留待检测8-异前列腺素和SOD活性。结果:与I/R组比较,P组8-异前列腺素含量降低,SOD活性升高,LDH活性降低(P<0.05);K组8-异前列腺素含量,SOD及LDH活性均无统计学意义(P>0.05);与P组比较,K组8-异前列腺素含量升高,SOD及LDH活性降低(P<0.05);P组心肌超微结构损伤较IR组和K组也明显改善。结论:异丙酚可显著减轻心肌缺血再灌注损伤大鼠的脂质过氧化和心肌缺血再灌注损伤,而氯胺酮没有抗心肌缺血再灌注损伤心肌脂质过氧化的作用。; 于冬梅周锦张铁铮姚婧张倩; 关键词：异丙酚氯胺酮脂质过氧化

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