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含3-硝基-N-甲基水杨酰胺的新型保护液对冷缺血保存离体大鼠心脏的保护被引量：3: 2022年; 背景:缺血组织再灌注期间,活性氧过量产生造成的氧化应激损伤是缺血再灌注损伤发生的主要因素。线粒体电子传递链是细胞活性氧的主要来源,因此通过靶向降低线粒体复合体的电子传递速度,将有效减轻因活性氧爆发造成的心肌缺血再灌注损伤。3-硝基-N-甲基水杨酰胺是呼吸链复合体Ⅲ的半抑制剂,可以有效降低电子传递速度,具有心脏保存的潜在应用价值,但目前尚无明确的研究和临床应用。目的:探讨以3-硝基-N-甲基水杨酰胺为主要成分的新型心脏保护液对8 h离体冷缺血保存大鼠心脏的保护效果。方法:取雄性健康Wistar大鼠心脏,稳定灌注30 min后,用不同心脏保护液停跳并低温静置保存8 h,根据所用心脏保存液分为对照组(不保存)、3-NNMS新型保护液组、Celsior保护液组、3-NNMS+Celsior保护液组。各组心脏采用Powerlab生物信号采集系统检测心脏血流动力学指标;提取心肌线粒体检测线粒体力能学指标;采用ELISA法检测心肌损伤标志物心肌肌钙蛋白T、肌酸激酶同工酶MB、乳酸脱氢酶;组织切片法检测心脏形态学变化;采用荧光显微镜检测心肌组织活性氧水平。结果与结论:①3-硝基-N-甲基水杨酰胺可显著促进心率恢复水平(P<0.05),并减少外周灌流液上清中心肌损伤相关蛋白心肌肌钙蛋白T、肌酸激酶同工酶MB表达水平(P<0.05);②3-硝基-N-甲基水杨酰胺可显著提高线粒体膜电位水平(P<0.05),有效维持线粒膜结构;③3-硝基-N-甲基水杨酰胺可显著提高超氧化物歧化酶活性(P<0.05),增强心肌抗氧化功能,降低氧化损伤;④提高3-硝基-N-甲基水杨酰胺使用浓度,对心肌细胞培养不会产生毒性作用,表明其不存在使用剂量安全性问题;⑤结果表明,3-硝基-N-甲基水杨酰胺可通过提高抗氧化酶活性、促进心肌活性氧清除、达到降低氧化应激及其诱导的心肌损伤的效果;同时3-硝基-N-甲基水杨; 王硕刘文英吕超凡李佳聪耿燚赵云罡

人参皂苷Rb1改善自噬流抗离体大鼠心脏心肌缺血再灌注损伤被引量：25: 2020年; 目的通过Langendorff系统构建离体大鼠心肌缺血/再灌注(I/R)损伤模型,探讨人参皂苷Rb1对心肌I/R损伤的保护作用及机制。方法选取健康成年雄性SD大鼠60只,随机分为假手术组、I/R组和人参皂苷Rb1(1、5、10和20μmol/L)预处理组,每组10只。大鼠开胸、结扎主动脉后,取出心脏置于Langendorff系统进行灌流,按照分组情况构建相应模型。采用Lab Chart电生理系统检测心率(HR)、左心室发展压(LVDP)、左室压上升/下降最大速率(±dp/dtmax)等相关心功能指标;采用TTC染色法检测心肌梗死面积;采用Western blotting检测Beclin 1、LC3、p62和Lamp 2表达情况;采用免疫组织化学法检测Beclin 1表达情况。结果人参皂苷Rb1(1、5、10和20μmol/L)改善由I/R损伤导致的LVDP和±dp/dtmax的下降,减少心肌梗死面积,其中10μmol/L浓度人参皂苷Rb1对心功能保护作用最显著(P<0.05)。Beclin 1在I/R组心肌细胞胞质中阳性表达率显著增高,加入人参皂苷Rb1(10μmol/L)后表达量减少(P<0.05)。与sham组相比,在I/R组发现自噬流受损:自噬相关蛋白Beclin 1、LC3和p62表达水平升高,Lamp 2表达水平下调(P<0.05)。加入人参皂苷Rb1(10μmol/L)后上述蛋白的调控作用被反转,自噬流通畅(P<0.05)。结论人参皂苷Rb1预处理通过改善自噬流受损发挥抗大鼠离体心肌I/R损伤的保护作用,其中以10μmol/L浓度的人参皂苷Rb1保护作用最好。; 李洋姜永良陆地董川书普俞维杨萍孙林; 关键词：离体心脏心肌缺血再灌注损伤人参皂苷RB1

右美托嘧啶预处理对离体大鼠心脏再灌注心律失常的影响: 2019年; 目的观察右美托嘧啶预处理对缺血再灌注损伤心脏后心功能及再灌注心律失常的影响。方法取离体大鼠心脏建立Langendorff灌注模型,随机分人以下三组(每组10例):对照组,平衡后继续灌注120分钟;缺血再灌注组:平衡后灌注30分钟,随后停灌30分钟,复灌60分钟;右美托嘧啶预处理组,平衡后先以右美托嘧啶(10nmol/L)预处理,随后停灌30分钟,复灌60分钟。监测血流动力学及心电图参数,测定冠脉流出液肌钙蛋白Ⅰ水平及细胞内活性氧水平。结果与缺血再灌注组相比,右美托嘧啶预处理组心脏的左室发展压、左室内压上升/下降速率、心率增加,左室舒张末压力降低(P均<0.05);冠脉流出液肌钙蛋白Ⅰ水平和细胞内活性氧水平降低(P均<0.05);室性早搏个数、室速发作时间、室颤发作时间、再灌注心律失常评分降低(P均<0.05)。结论右美托嘧啶预处理能改善缺血再灌注损伤后离体大鼠心脏的功能及再灌注心律失常的严重程度。; 龚俊松王春蓉黄健周程辉王越夫韩志岩; 关键词：预处理缺血再灌注损伤再灌注心律失常

番茄红素激活JAK/STAT3信号通路减轻离体大鼠心脏缺血再灌注损伤被引量：8: 2018年; 目的探讨番茄红素对离体大鼠心脏缺血再灌注损伤的心肌保护作用及其可能的机制。方法 SPF级Wistar大鼠65只,随机分为缺血再灌注组(IR组)、药用玉米油组(Vehicle组)、40mg/kg番茄红素组(LP40组)。采用Langendorff灌流装置缺血30min、再灌注60min建立离体大鼠心脏缺血再灌注模型;IR组缺血30min,复灌60min;Vehicle组按每只大鼠2ml药用玉米油予大鼠皮下连续注射5d; LP40组番茄红素按40mg/kg,溶于2ml药用玉米油后皮下注射入大鼠体内,连续注射5d。于术中记录冠脉流量、心率;TTC染色测定心肌梗死面积;TUNEL染色检测心肌细胞凋亡;Western blot检测线粒体相关凋亡蛋白、磷酸化的JAK和STAT蛋白表达;线粒体膜通道孔光度法检测量化MPTP开放程度。结果与IR组相比,LP40组冠脉流量及心率于再灌注后显著恢复;心梗面积百分比、心肌细胞凋亡比例均降低;线粒体相关凋亡蛋白:cytochrome C、APAF-1、cleaved caspase-9、cleaved caspase-3表达水平均下降;心肌线粒体对钙离子诱导MPTP开放的敏感性下降(P<0.05),磷酸化的JAK和STAT表达水平增加(P<0.05)。结论番茄红素预处理减轻离体大鼠心脏缺血再灌注损伤可能与激活JAK/STAT信号通路相关。; 李旭影吴楠刘爽黄梓俊苗嘉芯贾大林; 关键词：番茄红素心肌缺血再灌注损伤 JAK/STAT WISTAR大鼠

亚硝酰氢对离体大鼠心脏的保护作用: 2018年; 目的探讨亚硝酰氢对离体大鼠心脏的保护作用。方法取32只Wistar大鼠，麻醉后开胸取出心脏，固定于Langendoff离体心脏灌流装置下端，在恒压条件下灌流离体心脏，选取血流动力学稳定的大鼠心脏18只，随机分为对照组（n=6）、Angeli’s salt（AS）低浓度组（n=6）、AS高浓度组（n=6），分别用KH液、含AS10μmol／L、100μmol／L的KH液灌流，待系统稳定后记录心率（HR）、左心室内压力最大上升速率（＋dp／dt）、左心室内压力最大下降速率（-dp／dt）及每分钟从心脏右心耳流出液体量（冠状动脉血流量），最后收集心脏左心室组织，检测肌浆网钙泵（SERCA2a）活性。结果AS高浓度组＋dp／dt、-dp／dt较AS低浓度组明显增加，且都高于对照组[（2298．1±216．8）mmHg／s比（1892．6±201．2）mmHg／s比（1545．3±188．6）mmHg／s、（2216．8±254．3）mmHg／s比（1821．7±207．3）mmHg／s比（1482．3±142．9）mmHg／s，P〈0．05]；AS低浓度组冠状动脉血流量高于AS高浓度组，且都大于对照组[（8．50±0．86）ml／min比（7．60±50．73）ml／min比（6．80±0．62）ml／min，P〈0．05]；AS高浓度组SERCA2a活性较AS低浓度组明显增加，且都高于对照组（8．90±0．90比8．20±0．76比7．40±0．62，P〈0．05）；三组间心率比较未见统计学差异[（282．1±14．6）次／min比（279．6±12．6）次／min比（285．2±15.3）次／min，P〉0．05]。结论亚硝酰氢可增加离体心脏冠状动脉血流量，增强SERCA2a蛋白活性，改善离体心脏收缩及舒张功能，对离体大鼠心脏起保护作用。; 武丽王敬萍柴晓红王日军徐继尧郭彦青; 关键词：血流动力学肌浆网钙泵

丙泊酚对离体大鼠心脏代谢性酸中毒的影响被引量：3: 2017年; 目的观察丙泊酚对离体大鼠心脏代谢性酸中毒的影响。方法将24只大鼠采用随机数字法分为3组:对照组(PC组),25μmol/L丙泊酚组(PL组),50μmol/L丙泊酚组(PH组),每组8只。PC组先用常规K-H液(pH 7.4)灌注40 min,然后用酸性K-H液(pH 6.5)灌注20 min,诱发心脏整体的代谢性酸中毒,最后用常规K-H(pH 7.4)液恢复灌注30 min;PL组和PH组的灌注流程与PC组相同,差别是平衡灌注25 min后向K-H液中分别加入相应浓度的丙泊酚。记录心电图,检测肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)含量。测定左心室部分心肌组织丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活力。结果 PC组和PL组的心律失常时间分别为(126.9±15.4)s、(117.6±8.2)s,均长于PH组[(33.6±6.4)s](P<0.05)。PL组和PH组的CK和LDH含量均低于PC组(P<0.05)。PL组和PH组的MAD含量分别为(3.3±0.5)nmol/mgprot、(3.4±0.4)nmol/mgprot,均低于PC组的(6.7±0.8)nmol/mgprot(P<0.05)。PL组和PH组的SOD活性分别为(33.6±4.3)U/mgprot、(32.4±3.5)U/mgprot,均高于PC组的(25.5±4.2)U/mgprot(P<0.05)。结论适当浓度的丙泊酚对离体大鼠心脏代谢性酸中毒有一定的保护作用,在本研究的实验条件下,丙泊酚在抗心律失常、改善心脏电生理方面,50μmol/L丙泊酚优于25μmol/L丙泊酚。在降低心肌酶含量和抗脂质过氧化上,50μmol/L和25μmol/L丙泊酚均具有明显的作用。; 徐彦秋李力兵; 关键词：丙泊酚心肌保护代谢性酸中毒离体大鼠心脏

含二甲双胍心脏停搏液对离体大鼠心脏的保护作用被引量：3: 2017年; 目的：建立离体大鼠心脏体外循环模型，探讨不同心脏停搏时间和二甲双胍浓度下，含二甲双胍心脏停搏液是否具有心肌保护作用，其作用机制是否与腺苷酸活化蛋白激酶（ AMPK）激活有关。方法取36只健康雄性Sprague-Dawley大鼠心脏，建立离体langendorff心肌缺血再灌注模型，数字表法随机分为6组（每组6只）。二甲双胍浓度选用50μmol／L或100μmol／L，心脏停搏时间选择30 min和60 min。（1）对照组A：Con（A）组，离体心脏经K-H缓冲液灌流，平衡20 min后，St．ThomasⅡ停搏液（60 ml／kg）灌注停搏30 min，K-H缓冲液再灌注60 min。（2）50μmol／L二甲双胍组A：50（A）组，实验过程同Con（A）组，St．ThomasⅡ停搏液中含有50μmol／L二甲双胍。（3）100μmol／L二甲双胍组A：100（A）组，实验过程同Con（A）组，St．ThomasⅡ停搏液中含有100μmol／L二甲双胍。（4）对照组B：Con （B）组，离体心脏经K-H缓冲液灌流，平衡20 min后，St．ThomasⅡ停搏液（60 ml／kg）灌注停搏30 min，然后再次灌注St．ThomasⅡ停搏液（30 ml／kg）使心脏停搏30 min，最后K-H缓冲液再灌注60 min。（5）50μmol／L二甲双胍组B：50（B）组，实验过程同Con（B）组，St.ThomasⅡ停搏液中含有50μmol／L二甲双胍。（6）100μmol／L二甲双胍组B：100（B）组，实验过程同Con（B）组，St.ThomasⅡ停搏液中含有100μmol／L二甲双胍。记录各组平衡期和再灌注5、15、30、60 min时的血流动力学指标，Western blot法检测腺苷酸活化蛋白激酶α（ AMPKα）和磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶α（ p-AMPKα）含量，透射电镜观察心肌超微结构变化。结果心脏停搏30 min的3组中，平衡期及再灌注期各组间差异无统计学意义（ P＞0.05）。心脏停搏60 min的3组中，平衡期各组间差异无统计学意义（P＞0.05）；再灌注期，左心室发展压、等容收缩期左心室内压力上升; 段欣龙村黑飞龙于坤刘晋萍吉冰洋; 关键词：缺血再灌注损伤二甲双胍腺苷酸活化蛋白激酶

维生素C后处理对离体大鼠心脏缺血再灌注损伤的影响: 目的：心肌缺血再灌注损伤会引起心肌顿抑、心律失常、舒缩功能障碍等多种心脏不良事件的发生。维生素 C是一种弱酸性维生素，具有强大的抗氧化作用，以往研究发现，VC能够清除氧自由基、抑制细胞膜脂质过氧化、减轻心肌超微结构的损伤...; 柴文静; 关键词：再灌注损伤维生素C 心肌保护离体心脏灌流心脏缺血

Apelin-13对离体大鼠心脏缺血再灌注损伤的影响及其对L-型钙通道作用机制的研究: 背景：急性心肌梗死是临床上常见且严重危害人类健康的心血管疾病之一。随着溶栓疗法、经皮冠状动脉内支架成形术等再灌注疗法的推广应用，缺血的心肌组织可及时得到再灌注治疗。多数情况下，再灌注后可减轻组织损伤，但同时也可诱发心肌缺...; 孙倩; 关键词：心肌梗死缺血再灌注 L-型钙通道

MG53预处理改善离体大鼠心脏缺血再灌注心律失常被引量：3: 2015年; 目的利用Langendorff离体灌注模型研究MG53蛋白预处理对缺血再灌注心律失常的影响。方法 SD大鼠40只（8~10周龄,体质量200~240 g）Langendorff离体心脏灌注后,采取平衡20 min,缺血30 min,再灌注30 min的方法建立冠状动脉左前降支缺血再灌注心律失常模型。预处理组平衡10 min后,予含MG53蛋白的K-H液继续平衡10 min。分为5组（n=8）：Sham组,缺血再灌注（I/R）组,MG53低（0.35μg/m L）、中（0.7μg/m L）、高（1.4μg/m L）浓度＋I/R组。记录各组的心电图,观察再灌注期间心律失常的变化。结果与I/R组比较,MG53蛋白预处理中、高浓度组能显著减少再灌注期室速（50%、37.5%vs 75%,P〈0.05）和室颤（均为0 vs 37.5%,P〈0.05）发生率;缩短室速[（3.7±5.0）、（2.2±3.6）vs（118.0±208.3）s,P〈0.05]和室颤[均为0 vs（310.9±604.1）s,P〈0.05]持续时间;并降低再灌注心律失常评分（1.4±0.7、1.1±0.8 vs 3.4±2.4,P〈0.05,P〈0.01）。结论 MG53蛋白预处理能改善离体大鼠心脏的缺血再灌注心律失常。; 蒋鑫周平杨小利杨德忠方玉强曾春雨; 关键词：缺血再灌注心律失常

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