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创伤时阻断JAK/Stat3通路对大脑海马区神经组织细胞的影响被引量：2: 2019年; 目的探讨JAK/STAT通路对于创伤性脑缺血性的保护作用,为临床可能的基因治疗提供科学依据。方法45只wistar大鼠随机分为正常组(15只),创伤组(15只双下肢造成骨折)、干预组(15只,)创伤组和干预组分别在6h,48h,72h处死动物。取大鼠大脑海马区,一部分做常规病理切片,另一部分做qRT-PCR检测stat3mRNA,miR-21的基因表达。结果病理常规诊断:正常组,未见病理变化。创伤组,海马区神经细胞变性,染色不均,细胞变大,间质水肿。干预组,病理形态学变化较创伤组更加严重。qRT-PCR检测stat3,miR-21的表达显示,正常组,二者表达较低;创伤组,二者表达升高,在48h达到高峰,随后在72h下降。干预组二者表达均降低,在48h达到低谷,随后在72h逐渐的升高。二者呈正相关性(P<0.01)。结论创伤致脑组织缺氧时,stat3,miR-21表达升高起到了保护海马区神经细胞的作用,这一作用被AG490所阻断。; 钱磊杨廷桐; 关键词：MIR-21 STAT3 阻断

牛磺酸对锰染毒大鼠纹状体神经组织细胞细胞周期及凋亡的影响被引量：1: 2018年; 目的观察细胞周期和细胞凋亡的变化，探讨牛磺酸（Tau）对锰染毒大鼠神经毒性的影响。方法取SD健康雄性大鼠156只，随机分为对照组，10、15、20mg／kg3个剂量的锰染毒组和Tau干预组（100、150、200mg／kgTau），每组12只大鼠。干预12周后，开颅分离出大鼠纹状体，分别进行Tunel染色、锰含量水平测定、流式细胞仪测定细胞周期。结果锰染毒组和Tau干预组纹状体细胞凋亡指数均高于对照组，差异有统计学意义（P〈0．05）。150、200mg／kgTau干预对10、15、20mg／kg锰染毒组大鼠纹状体细胞凋亡指数有降低作用，差异有统计学意义（P〈0．05）；各染锰组和Tau干预组纹状体锰含量均高于对照组，差异均有统计学意义（均P〈O．05）；锰染毒组G0／G1期细胞所占的比例均比空白对照组低，S期细胞比例均比空白对照组高，差异均有统计学意义（均P〈0．05）。结论锰可将大鼠纹状体神经组织细胞的细胞周期阻滞于S期，致大鼠纹状体神经组织细胞出现程度不同的细胞凋亡，牛磺酸在一定程度上对锰诱导的大鼠纹状体神经组织细胞凋亡有保护作用。; 吴松林秦绚郭松超; 关键词：牛磺酸锰细胞周期

骨形成蛋白和激活素的跨膜抑制剂调节自噬抑制谷氨酸诱导的大鼠脊髓背角神经组织细胞凋亡被引量：1: 2017年; 目的探讨过表达骨形成蛋白和激活素的跨膜抑制剂(BMP and activin membrane-bound inhibitor,BAMBI)对谷氨酸诱导的大鼠脊髓背角神经元和星形胶质细胞凋亡的影响。方法原代培养新生Wistar大鼠脊髓背角神经元和星形胶质细胞,将细胞分为6组:正常对照组,谷氨酸组,空载组,BAMBI过表达组,si RNA对照组和BAMBI沉默组。Western blot检测各组细胞中BAMBI的表达,流式检测细胞凋亡,Western blot检测自噬标志分子微管相关蛋白轻链3(microtubule associated protein light chain 3,LC3),Beclin1和p62的表达,荧光显微镜检测GFP-LC3的含量,最后Western blot检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白介素-1β(IL-1β),裂解后的半胱天冬酶(cleaved-Caspase3)的表达。结果与对照组相比,谷氨酸诱导的细胞凋亡增加,LC3-Ⅰ的表达降低,LC3-Ⅱ,Beclin1和p62的表达增加,GFP-LC3的含量增加,TNF-α、IL-1β和cleaved-Caspase3的表达增加(P<0.05);与谷氨酸组相比,转染pc DNABAMBI的细胞凋亡减少,LC3和Beclin1的表达显著增加,LC3-Ⅰ和p62的表达降低,细胞内可见大量的GFP-LC3堆积,TNF-α、IL-1β和cleaved-Caspase3的表达显著下降(P<0.05)。BAMBI沉默组的结果与过表达组相反。结论过表达BAMBI可增强自噬,抑制谷氨酸诱导的大鼠脊髓背角神经元和星形胶质细胞凋亡。; 张志鑫崔应麟李彦杰任锟邢若星; 关键词：脊髓背角神经元星形胶质细胞谷氨酸凋亡

牛磺酸对锰染毒大鼠纹状体神经组织细胞钙平衡调节的影响被引量：2: 2017年; 目的观察锰和活性钙调素含量及Na^＋-K^＋-ATPase、Ca^2＋-Mg^2＋-ATPase活力变化,探讨牛磺酸对锰染毒大鼠神经毒性的影响.方法取SPF级SD健康雄性大鼠156只,随机分为对照组,10、15、20 mg/kg 3个剂量的染锰组和9个牛磺酸干预组,牛横酸干预剂量分别为100、150、200 mg/kg,每组12只大鼠.干预12周后,分离出大鼠纹状体,分别进行锰和活性钙调素含量及Na^＋-K^＋-ATPase、Ca^2＋-Mg^2＋-ATPase活力的测定.结果各染锰组和牛磺酸干预组纹状体锰含量均高于对照组,差异均有统计学意义（均P〈0.05）;10 mg/kg染锰组活性钙调素含量高于对照组（P〈0.05）,150、200 mg/kg的牛磺酸干预明显降低10 mg/kg锰染毒大鼠纹状体活性钙调素含量,差异均有统计学意义（均P〈0.05）;染锰组大鼠纹状体Na^＋-K^＋-ATPase、Ca^2＋-Mg^2＋-ATPase活力水平均低于对照组（均P〈0.05）,150 mg/kg牛磺酸干预明显增加10 mg/kg锰染毒大鼠纹状体Na^＋-K^＋-ATPase活力水平（P〈0.05）,150 mg/kg牛磺酸干预明显增加15 mg/kg锰染毒大鼠纹状体Ca^2＋-Mg^2＋-ATPase活力水平（P〈0.05）,200 mg/kg牛磺酸干预明显增加10 mg/kg锰染毒大鼠纹状体Ca^2＋-Mg^2＋-ATPase活力水平（P〈0.05）.结论锰可降低大鼠纹状体中Na^＋-K^＋-ATPase、Ca^2＋-Mg^2＋-ATPase活力,低剂量锰可致活性钙调素含量升高;牛磺酸在一定程度上可对抗锰所致的Na^＋-K^＋-ATPase、Ca^2＋-Mg^2＋-ATPase活力降低作用,对锰所致的活性钙调素异常变化发挥调节作用.; 吴松林秦绚郭松超; 关键词：牛磺酸纹状体钙平衡

一种中枢神经组织细胞高效表达生长因子重组体的构建方法: 本发明涉及生物技术领域，公开了一种中枢神经组织细胞高效表达生长因子重组体的构建方法，通过提出了一种基于HSV-1作为生长因子载体，构建HSV-生长因子重组体的方法，并且公开了构建方法的具体步骤和相关参数；经过合理本发明H...; 王廷华熊柳林; 文献传递

牛磺酸对锰染毒大鼠纹状体神经组织细胞钙平衡调节的研究: 目的：通过观察Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性及活性钙调素含量变化,从钙平衡角度探讨牛磺酸对锰染毒大鼠神经毒性的影响. 方法：取SD健康雄性大鼠156只,随机分为对照组,10、15、20...; 吴松林秦绚郭松超; 关键词：锰中毒牛磺酸神经组织细胞

模拟微重力对哺乳动物不同脑区神经组织细胞的影响研究: 实验目的:宇宙环境对航天员的身体健康带来了一些不良影响。目前,关于空间环境,尤其是微重力对宇航员中枢神经系统影响的研究层出不穷。但是少有将不同脑区的微重力效应进行比较的研究进展。不同脑区在细胞组成、组织结构、功能作用等方...; 曾凡; 关键词：不同脑区胶质瘤凋亡; 文献传递

胎儿中枢神经组织细胞凋亡与神经管缺陷关系的初探: 2015年; 目的：探讨胎儿中枢神经组织细胞凋亡与神经管缺陷（NTDs）发生的关系。方法采用病例对照研究设计，收集产前诊断引产或死胎死产 NTDs 胎儿为 NTDs 组；非缺陷引产胎儿为对照组。通过病理解剖，获得 NTDs 组与对照组脊髓组织标本23和21例，NTDs 组和对照组脑组织标本30和20例。应用 Western blot 法检测脊髓和脑组织中细胞凋亡关键酶 Caspase 3、Caspase 8及 Caspase 9蛋白及其裂解产物表达水平。结果 NTDs 组和对照组脊髓组织或脑组织中均可检测到 Caspase 蛋白条带，NTDs 组中枢神经组织 Caspase 的裂解激活产物cleaved Caspase 蛋白条带较明显。NTDs 组脊髓组织和脑组织中 cleaved Caspase 3（17 kD）和 cleaved Caspase 8（18 kD）的表达 IOD 水平略高于对照组，但差异无统计学意义；两组 cleaved Caspase 9（37／35 kD）比较，差异无统计学意义。无脑胎儿脊髓组织和脑膨出胎儿脑组织中 cleaved Caspase 3（17 kD）表达水平高于对照组；无脑胎儿脊髓组织中 cleaved Caspase 8（18 kD）及脊柱裂胎儿脑组织中 cleaved Caspase 8（43／41 kD）表达水平高于对照组；差异均有统计学意义。结论人胚胎中枢神经组织细胞过度凋亡可能与 NTDs 发生有关，NTDs 发生过程中细胞过度凋亡可能通过 Caspase 8裂解激活诱导的外源性凋亡途径。; 王彩云林珊珊易德青王琳琳靳蕾任爱国; 关键词：神经管缺陷细胞凋亡 CASPASE

2,5-己二酮诱导大鼠神经组织细胞凋亡及其分子机制研究: 目的:观察正己烷的终毒物2，5-己二酮(HD)暴露大鼠神经组织细胞凋亡发生频率，探讨神经生长因子(NGF)介导PI3K/AKT信号通路在HD诱导大鼠神经组织细胞凋亡的作用。　　材料和方法:40只雄性SD大鼠购于大连医科大...; 董伟; 关键词：2,5-己二酮神经生长因子分子机制细胞凋亡; 文献传递

牛磺酸对锰染毒大鼠纹状体神经组织细胞损伤影响被引量：2: 2012年; 目的探讨不同剂量牛磺酸对锰染毒大鼠纹状体神经组织细胞损伤的影响。方法 SD健康雄性大鼠162只,随机分为对照组,10、15、20 mg/kg 3个剂量的染锰组和9个牛磺酸干预组,每组12只大鼠,余6只用于对照组、染锰组、牛磺酸干预组作电镜观察。干预12周后,开颅分离出大鼠纹状体,分别进行Tunel染色、透射电镜观察、多巴胺(DA)和5-羟色胺(5-HT)水平测定。结果染锰组和牛磺酸干预组纹状体细胞凋亡指数均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);150、200 mg/kg牛磺酸干预对10、15、20 mg/kg染锰组大鼠纹状体细胞凋亡指数有降低作用,差异有统计学意义(P<0.05);大鼠纹状体透射电镜观察可见,15 mg/kg染锰组部分神经细胞出现核固缩等细胞凋亡的特征性改变,200 mg/kg牛磺酸干预可减轻其细胞凋亡程度;染锰组大鼠纹状体DA、5-HT水平均低于对照组(P<0.05),150、200mg/kg牛磺酸对10 mg/kg染锰组大鼠纹状体DA和5-HT水平增加效果显著(P<0.05)。结论锰可致大鼠纹状体神经组织细胞出现程度不同的细胞凋亡,降低纹状体中DA和5-HT的水平。牛磺酸在一定程度上对锰诱导的大鼠纹状体神经组织细胞凋亡及DA和5-HT的减少有保护作用。; 吴松林郭松超秦绚陈维平邝晓聪; 关键词：牛磺酸锰纹状体

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