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搜索到3922篇“ 神经瘤细胞“的相关文章

基于凝胶微球法的热场对神经瘤细胞黏附行为与牵引力作用的研究: 神经瘤细胞的铺展和黏附脱附行为直接关系到肿瘤的转移和侵袭。己知热场加载对神经瘤细胞黏附行为具有显著作用。而细胞牵引力作为表征细胞黏附效果的物理量化指标,是目前用于揭示细胞与细胞外基质相互作用的一种有效途径。因此,通过量化...; 马星荃; 关键词：神经瘤细胞

Nrf2通路对日本脑炎病毒感染小鼠神经瘤细胞引起氧化应激反应的影响被引量：4: 2023年; 旨在研究Nrf2/HO-1通路在日本脑炎病毒(Japanese encephalitis virus, JEV)感染引起神经细胞损伤中的作用机制,本试验建立Nrf2激动剂叔丁基对苯二酚(tert-butylhydroquinone, TBHQ)处理JEV感染的小鼠神经瘤母N2a细胞的体外感染模型。N2a细胞四种处理分别为空白DMEM对照组(Control)、JEV感染组(JEV)、TBHQ处理组(TBHQ)、JEV感染+TBHQ处理组(JEV+TBHQ)。不同处理后观察细胞病变,检测ROS水平及MDA、SOD、CAT含量变化,利用qPCR和WB技术检测Nrf2、HO-1的mRNA和蛋白的表达,并通过免疫荧光法检测各组细胞Nrf2蛋白表达情况,以及炎性因子及病毒含量。结果显示,JEV感染N2a细胞后随着时间延长ROS水平逐渐升高,且在36 h ROS水平最高。JEV感染后36 h Nrf2、HO-1的mRNA均升高,炎性因子水平升高。JEV感染N2a细胞后细胞皱缩,胞膜破裂,ROS、MDA水平升高,SOD、CAT水平降低;用40μmol·L^(-1)TBHQ处理6 h后减轻了细胞损伤,降低了ROS、MDA水平,提高了SOD、CAT活性。JEV和TBHQ均激活了Nrf2、HO-1的mRNA和蛋白的表达,用JEV+TBHQ联合处理Nrf2/HO-1通路的相关蛋白表达水平明显升高,且免疫荧光法检测细胞内Nrf2入核现象明显,且TNF-α、IL-6的mRNA水平及病毒的含量下降。上述结果表明,TBHQ能够通过Nrf2/HO-1通路减轻JEV引起的细胞氧化应激及炎症水平。; 刘泽霖郭晓艳李佳欢高明星程国富胡薛英张万坡谷长勤; 关键词：日本脑炎病毒氧化应激 TBHQ N2A细胞

Lnc-67靶向MDK抑制小鼠脑神经瘤细胞的增殖、侵袭和迁移能力: Midkine（MDK）是一种肝素结合生长因子，研究表明它在各种实体肿瘤中多发挥了重要作用，也是分子治疗的靶标。近年来，MDK在癌症中的作用及调控机制逐渐被揭示。此外非编码RNA，尤其是长链非编码RNA(long non...; 余玉甜; 关键词：长链非编码RNA 抗肿瘤作用

山蜡梅叶片在制备抑制脑神经瘤细胞Neuro-2a细胞增殖药物中的应用: 本发明属于中药技术领域，具体涉及一种山蜡梅叶片在制备抑制脑神经瘤细胞Neuro-2a细胞增殖药物中的应用及山蜡梅叶片的制备方法。所述山蜡梅叶片由山蜡梅叶1500g作为原料药制成，采用超临界萃取制备而成，使得槲皮素和山柰素...; 李晶杨志华; 文献传递

D609对Neuro-2a脑神经瘤细胞增殖和细胞周期的影响被引量：1: 2016年; 目的:探讨小分子化合物D609对脑神经瘤细胞Neuro-2a的生长抑制及诱导细胞周期阻滞的效应,并初步研究其机制。方法:采用CCK-8法检测D609对Neuro-2a细胞的生长抑制作用;利用流式细胞术(FACS)检测D609处理对细胞周期进程的影响;利用免疫印迹实验(Western blot)检测不同浓度的D609处理后,细胞裂解液中细胞周期蛋白抑制因子p27的表达水平。结果:CCK-8的实验结果显示,加入150μmol/L D609处理72小时后,细胞生长受到明显地抑制,且伴有剂量依赖效应;流式细胞术的结果表明,D609处理使细胞周期阻滞在G0/G1期;免疫印迹的结果表明药物处理提升了p27的表达,且随药物浓度升高其表达亦增强。结论:D609可以有效地抑制Neuro-2a细胞的生长;进一步研究表明药物处理可以提升p27的表达水平并可以诱导将细胞阻滞在G0/G1期。因此,此研究将为脑神经瘤的治疗提供借鉴。; 张伟何薇赵丁丁宗云辉邢瑞; 关键词：细胞周期阻滞 P27

麦胚肽(RVF)对人神经瘤细胞SH-SY5Y损伤模型的保护作用被引量：1: 2016年; 本文研究了麦胚肽(RVF)对人神经瘤细胞SH-SY5Y损伤的保护作用。采用体外细胞培养法,以人神经瘤细胞SH-SY5Y为材料,建立了饥饿损伤和H2O2损伤模型。结果表明:在40个不同浓度与作用时间的组别中,对SH-SY5Y细胞具有显著营养功能的只有无血清饥饿模型中200μmol/L RVF作用12 h与含1%血清饥饿模型中500μmol/L RVF作用24 h两个组别,且不具有剂量与时间依赖性。在H2O2诱导的细胞氧化损伤模型中,200μmol/L的RVF将细胞存活率分别提高了25.05%(MTT法)和21.90%(SRB法);200μmol/L RVF预孵育时间延长至12 h时,RVF极显著地提高了细胞存活率,且具有剂量与时间依赖性;细胞形态检测结果表明RVF干预后,SH-SY5Y细胞也逐渐由皱缩、细长恢复到梭形或多角形,粘附性增强。在本研究建立的两种损伤模型中,RVF仅对H2O2损伤模型具有显著保护作用。; 程云辉吕兆良孙威唐季清许宙文李俞惠新张莉; 关键词：SH-SY5Y 饥饿

五味子乙素对两种神经瘤细胞的抑制作用被引量：3: 2015年; 目的初步探讨不同浓度的五味子乙素（Sch B）对人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞及C6胶质瘤细胞生长及增殖的影响。方法体外培养人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞及C6胶质瘤细胞,分别以1~13μmol/L Sch B作用于SH-SY5Y细胞及C6细胞48 h。倒置显微镜下观察两种肿瘤细胞的形态学及数量变化,四唑盐比色法（MTT法）观察不同浓度的Sch B对细胞生长增殖的影响,酶标仪检测各组吸光度。结果与对照组相比,9~13μmol/L Sch B作用48 h均可引起SH-SY5Y细胞生长增殖抑制,1~7μmol/L Sch B对SH-SY5Y细胞没有毒性作用;而5μmol/L Sch B即可对C6胶质瘤细胞的生长增殖产生抑制作用。结论 Sch B对SH-SY5Y细胞及C6胶质瘤细胞的生长增殖均有明显的抑制作用,且C6胶质瘤细胞对Sch B的增殖抑制作用更为敏感。; 李妍纪朋艳张巍罗军朱文赫吕士杰; 关键词：五味子乙素 C6胶质瘤细胞 SH-SY5Y细胞

手性修饰氧化石墨衍生物对小鼠成神经瘤细胞活性的影响被引量：1: 2015年; 目的比较手性修饰的氧化石墨（GO）衍生物对小鼠成神经瘤细胞N2a活性的影响。方法倒置荧光显微镜观察N2a细胞形态,MTT法检测N2a细胞的活性。结果在0.1-0.4μmol/L浓度GO衍生物对N2a细胞活性影响呈浓度相关,其中0.4μmol/L的GO衍生物对N2a细胞生长状况最好;L-型GO（L-GO）和D-型GO（D-GO）促N2a细胞增殖率分别为94%和52%,二者差异有统计学意义（P〈0.01）。结论手性修饰的GO衍生物在0.1-0.4μmol/L能促进N2a细胞生长,L-GO促进N2a细胞生长活性比D-GO强。; 杨景霏廖进齐陈敏蔡小康李仲娟; 关键词：氧化石墨细胞活性

同型半胱氨酸对小鼠成神经瘤细胞毒性作用研究: 2015年; 目的:研究同型半胱氨酸(Hcy)对小鼠成神经瘤细胞(N2a)毒性作用并探讨其对p ERK1/2蛋白表达的影响。方法:培养的N2a细胞加入不同浓度Hcy,随机分为4组:分别为正常对照组及Hcy低、Hcy中、Hcy高浓度组,根据预实验结果确定以上4组Hcy干预浓度分别为0、30、300和1 000μmol/L。作用72 h后,用酶标仪测定细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)活性,MTT法检测细胞增殖情况,蛋白质免疫印迹法检测N2a细胞p ERK1/2蛋白表达水平。结果:与正常对照组相比,Hcy低、中、高浓度组细胞培养液中LDH活性均显著升高,差异具有统计学意义(P值分别为0.013、0.008和0.011,P<0.05)。低、中、高浓度Hcy作用后,MTT检测细胞增殖活力下降,OD值降低,与对照组比较,差异具有统计学意义(P值分别为0.01、0.006和0.009,P<0.05)。各Hcy干预组p ERK1/2蛋白表达量降低,且中、高浓度Hcy组p ERK1/2蛋白表达量与对照组相比差异具有统计学意义(P值分别为0.038、0.007,P<0.05)。结论:Hcy能抑制磷酸化的ERK1/2蛋白表达,从而对N2a产生毒性作用,进而抑制N2a增殖,提示降低血清中Hcy水平可以对神经细胞产生保护作用。; 苟芸黄国伟陈爽张绪梅; 关键词：同型半胱氨酸小鼠细胞凋亡 PERK1/2

抑制自噬促使TOCP诱发人成神经瘤细胞发生凋亡: 目的探讨自噬与凋亡在TOCP引发的神经毒性中的关系。方法采用RNAi技术,构建pGenesil-1-Beclin1-shRNA真核表达载体;将重组质粒转染SH-SY5Y细胞,G418筛选稳定表达Beclin1-shRNA...; 魏传杰肖双江岚龙鼎新; 关键词：TOCP BECLIN1 RNAI 自噬凋亡; 文献传递

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