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搜索到1979篇“ 神经病理痛“的相关文章

灵芝酸A在制备神经病理痛或癫痫药物中的应用: 本发明涉及生物医药技术领域，尤其涉及灵芝酸A在制备神经病理痛或癫痫药物中的应用。技术问题：该灵芝酸A在制备神经病理痛或癫痫药物中的应用旨在解决现有技术下难以根治，癫痫和神经病理痛反复发作会导致神经元损伤的技术问题。技术方...; 张玉坤姚阳刘竹君张巧玲

NLRP3炎症小体激活在脊髓P2X4受体介导的神经病理痛中的作用研究: 研究背景和目的:神经病理痛（Neuropathic pain,NPP）是一种难治性、顽固性的疼痛综合征,常表现为自发性疼痛、痛觉过敏和痛觉超敏。慢性疼痛不仅严重影响患者的生活质量、情绪和睡眠,还给个人、社会带来了极大的经...; 杨雪萱; 关键词：神经病理痛 P2X4受体小胶质细胞 NLRP3

柚皮苷在制备治疗TRPV1介导糖尿病神经病理痛的药物中的应用: 本发明涉及柚皮苷在制备治疗TRPV1介导糖尿病神经病理痛的药物中的应用，柚皮苷作为TRPV1拮抗剂，在制备治疗TRPV1介导糖尿病神经病理痛的药物中的应用。本发明利用分子对接找到底物分子和受体分子的最佳结合位置，柚皮苷与...; 徐昌水陈丽莎邢菊平王虹霁邱箫仪

基于星形胶质细胞NDRG2/GLT-1通路探讨推拿对神经病理痛大鼠脊髓背角谷氨酸摄取及突触间隙的影响: 2024年; 目的基于星形胶质细胞NDRG2/GLT-1通路探讨推拿对神经病理痛大鼠脊髓背角谷氨酸摄取及突触间隙的影响,阐释推拿的潜在镇痛机制。方法随机将54只SD大鼠分为空白组、模型组和推拿组(每组18只),模型组建立坐骨神经慢性压迫损伤(Chronic constrictive injury,CCI)模型,推拿组在CCI模型制备成功后第4天起接受按揉“委中”穴干预,连续干预14天。观察每组大鼠造模前后不同时间点机械痛阈值的变化,评估推拿的镇痛效应。采用免疫荧光法观察脊髓背角N-myc下游调控基因2(N-myc downstream regulated gene2,NDRG2)、谷氨酸转运体1(Glutamatetransporter1,GLT-1)与星形胶质细胞标志物胶质纤维酸性蛋白(Glail fibrillary acidicprotein,GFAP)的共表达情况;荧光定量PCR法检测星形胶质细胞中NDRG2、GLT-1 mRNA的水平;液相色谱串联质谱法检测突触间隙谷氨酸的浓度;透射电镜观察突触间隙的宽度。结果 CCI造模后,模型组较空白组机械痛阈值持续下降(P<0.01),脊髓背角NDRG2与GFAP共标阳性细胞数显著增加(P<0.01),GLT-1与GFAP共标阳性细胞数显著减少(P<0.01);星形胶质细胞中NDRG2 mRNA表达显著上调(P<0.01),GLT-1 mRNA表达显著下降(P<0.01);谷氨酸浓度显著增高(P<0.01);突触间隙明显缩窄(P<0.01)。推拿干预后,显著逆转上述趋势,推拿组较模型组于CCI术后11天起机械痛阈值上升(P<0.01),脊髓背角NDRG2与GFAP共标阳性细胞数明显减少(P<0.01),GLT-1与GFAP共标阳性细胞数明显增多(P<0.01);并下调星形胶质细胞中NDRG2 mRNA表达(P<0.01),恢复GLT-1 mRNA表达(P<0.01);谷氨酸浓度降低(P<0.05);突触间隙相对增宽(P<0.05)。结论推拿可能通过促进星形胶质细胞NDRG2/GLT-1通路摄取谷氨酸这一过程,恢复突触间隙宽度,逆转突触可塑性,在脊髓层面减轻CCI模型大鼠的疼痛。; 张幻真黄丽梅林志刚陈水金陈乐春江煜陈进城蒋晶晶; 关键词：推拿神经病理痛星形胶质细胞

延胡索乙素对神经病理痛大鼠镇痛作用及机制研究被引量：10: 2023年; 目的探究延胡索乙素对神经病理痛大鼠镇痛作用及机制研究。方法选取成年健康雄性SD大鼠50只,体重180~220 g,按照简单随机数字表法分为假手术组(Sham组)、模型组(DMSO组)、延胡索乙素低剂量组(10 mg/kg)、延胡索乙素中剂量组(20 mg/kg)和延胡索乙素高剂量组(40 mg/kg)5组,每组各10只。采用L5脊神经结扎的方法(SNL)构建慢性神经病理痛模型,评估延胡索乙素对神经病理痛的治疗作用,即不同剂量延胡索乙素对神经病理痛大鼠一般行为(毛发、皮肤色泽、姿势步态改变以及有无缩足、自噬和运动障碍)、机械痛阈值、热刺痛阈值的影响。结果Sham组大鼠术后未出现姿势步态改变以及缩足、自噬和运动障碍等现象,DMSO组大鼠术后出现不同程度的姿势步态改变以及缩足、自噬和运动障碍,常处于自我保护状态,延胡索乙素组大鼠术后随用药剂量的增加,从第3天起,上述症状逐渐减轻,所有大鼠在实验期间其毛发、皮肤色泽均未出现明显变化(P>0.05);给药治疗前5组患者的平均机械疼阈值相比差异无统计学意义(P>0.05)。给药治疗后,与Sham组相比,各组大鼠机械痛阈值均明显降低,差异具有统计学意义(P<0.05),给药治疗一段时间后,DMSO组与Sham组相比较,其机械痛阈值明显降低,差异具有统计学意义(P<0.05),延胡索乙素20 mg/kg、40 mg/kg组与DMSO组相比较,其机械痛阈值均显著增高,差异具有统计学意义(P<0.05),而延胡索乙素10 mg/kg组与DMSO组相比较,其机械痛阈值差异无统计学意义(P>0.05);给药治疗前5组患者的平均热刺疼阈值相比差异无统计学意义(P>0.05)。给药治疗后,与Sham组相比,各组大鼠热刺痛阈值均明显降低,差异具有统计学意义(P<0.05),给药治疗一段时间后,DMSO组与Sham组相比较,其热刺痛阈值明显降低,差异具有统计学意义(P<0.05),与DMSO组相比较,延胡索乙素40 mg/kg组大鼠的热刺痛阈值显著上升,而�; 代丽娜李曦杨玉兰杨吉; 关键词：延胡索乙素

P2X7受体介导神经病理痛和抑郁共病模型动物的拮抗保护作用及机制研究: 研究背景:国际疼痛研究协会在2020年对疼痛进行了重新定义,定义为与实际或潜在的组织损伤相关或类似的不愉快的感觉或情感体验,包含了疼痛感觉以及由此导致的情感改变。慢性疼痛作为疼痛的一种类型常与情绪障碍并存,如焦虑、抑郁、...; 杨茹楠; 关键词：P2X7受体背根神经节

二氢杨梅素在制备治疗糖尿病神经病理痛合并抑郁症药物中的应用: 本发明属于医药技术领域，尤其涉及二氢杨梅素在制备治疗糖尿病神经病理痛合并抑郁症药物中的应用。二氢杨梅素可降低糖尿病神经病理痛合并抑郁症大鼠海马、脊髓和背根神经节的P2X7受体表达，降低炎性因子TNF‑α和IL‑1β表达，...; 高云熊伟关书葛会香孙梦云张明明文雨晴占婷杜俊培

针灸治疗神经病理痛:聚焦交感神经系统被引量：2: 2023年; 周围神经损伤后,交感神经系统与诱发或加重疼痛的伤害性输入产生相互作用;背根神经节(DRG)内交感神经发芽,芽生的交感神经包绕感觉神经元,引发感觉神经元异常放电;此外,大脑中与疼痛相关的脑区与交感神经系统的高级中枢存在部分重叠。针灸已广泛用于治疗神经病理痛,且针灸对自主神经系统有积极的调节作用。在既往研究的基础上,本文提出针灸通过调节经系统缓解神经病理痛的几种可能。针灸可作用于疼痛与交感神经系统相关的脑区;可抑制病理状态下交感神经的异常兴奋;可抑制交感神经的发芽;可减少感觉神经元的异常放电。未来还需要更加深入的研究来证实这些假设,这将有助于更好地理解针灸治疗神经病理痛的潜在机制。; 马欣陈文付怡茗李洪萍刘存志; 关键词：针灸神经病理痛交感神经系统

基于生物信息学及体内实验探究七圣丸缓解神经病理痛的作用及机制: 目的：探究中药复方七圣丸对慢性压迫损伤性（CCI）模型神经病理痛（NP）的缓解作用，并基于生物信息学探究七圣丸具体调控瞬时感受器电位（TRP）通路发挥缓解NP的作用及其机制。　　方法： 1. 结扎大鼠的坐骨神经建立 CC...; 向春晓; 关键词：神经病理痛生物信息学

电针调控背根神经节巨噬细胞浸润改善紫杉醇诱导神经病理痛的机制研究: 2023年; 目的:观察电针双侧足三里穴对紫杉醇诱导神经病理痛小鼠模型背根神经节(DRG)巨噬细胞标记物CD68、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、白细胞介素-1β(IL-1β)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响,探讨电针调控紫杉醇诱导神经病理痛的机制。方法:选择成年C57小鼠30只,采用随机数字表法分为对照组、模型组、电针组,每组10只。模型组、电针组在第1、3、5、7天分别通过腹腔注射2 mg/kg紫杉醇进行造模;对照组注射相同体积的溶媒。造模结束后(第9天),电针组给予电针双侧足三里穴治疗,频率15 Hz,强度1 mA,30 min/次,1次/d,共7 d。采用“up and down”法测定足底机械阈值(PWMT);采用苏木精和伊红(HE)染色观察各组DRG组织的病理特征;采用免疫荧光染色法检测DRG组织MCP-1和CD68免疫阳性面积百分比;采用Western blot法检测DRG组织CD68、MCP-1、iNOS和IL-1β蛋白表达水平;采用透射电镜观察DRG组织巨噬细胞超微结构。结果:①PWMT:与对照组同一时间点比较,模型组第8、11、13、15天PWMT明显降低(P<0.05);与模型组同一时间点比较,电针组第11、13、15天PWMT明显升高,差异具有统计学意义(P<0.05)。②DRG组织病理学特征:炎症细胞形态为近圆形,颜色为蓝紫色,对照组有少量的炎症细胞,模型组聚集浸润状态的炎症细胞数量增加,电针组聚集浸润状态的炎症细胞数量较少。③DRG组织MCP-1、CD68免疫阳性面积百分比:与对照组比较,模型组DRG组织MCP-1、CD68免疫阳性面积百分比明显升高(P<0.05);与模型组比较,电针组DRG组织MCP-1、CD68免疫阳性面积百分比明显降低(P<0.05)。④DRG组织MCP-1、CD68、IL-1β和iNOS蛋白表达水平:与对照组比较,模型组DRG组织MCP-1、CD68、IL-1β和iNOS蛋白表达水平明显升高(P<0.05);与模型组比较,电针组DRG组织MCP-1、CD68、IL-1β和iNOS蛋白表达水平明显下降(P<0.05)。⑤DRG组织巨噬细胞超微结构:对照组DRG组织巨�; 向宏春张虹李静龙漫李熳蔡国伟; 关键词：神经病理痛电针紫杉醇足三里穴背根神经节巨噬细胞

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