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神经营养因子联合他达拉非治疗2型糖尿病勃起功能障碍疗效及对血清神经生长因子脑源性神经营养因子血管内皮生长因子表达水平的影响: 2024年; 目的探讨神经营养因子联合他达拉非治疗2型糖尿病勃起功能障碍疗效及对血清神经生长因子(NGF)、脑源性神经营养因子(BDNF)、血管内皮生长因子(VEGF)表达水平的影响。方法回顾性选取2020年5月至2023年6月浙江省慈溪市龙山医院收治80例2型糖尿病勃起功能障碍患者为研究对象,按照治疗方法不同分为对照组(他达拉非治疗)40例;观察组(神经营养因子+他达拉非治疗)40例。比较2组临床疗效、血管内皮功能、血清神经营养因子、射精功能和精子质量、勃起功能障碍指数和勃起硬度以及性生活质量。结果治疗后观察组临床总有效高于对照组(χ^(2)=4.581、P=0.032);治疗8周后观察组血清内皮素(ET-1)低于对照组,6酮前列腺素F1a(6-keto-PGF1a)、前列环素(PGI2)、VEGF高于对照组(t=8.057、P<0.01,t=4.688、P<0.01,t=2.538、P=0.013,t=3.969、P<0.01);观察组NGF、BDNF、胶质源性神经营养因子(GDNF)水平高于对照组(t=2.094、P=0.039,t=2.124、P=0.037,t=2.876、P=0.005);观察组射精功能量表(CI-PE)评分高于对照组,精子数量、精子密度、精子活力大于对照组(t=2.459、P=0.016,t=2.821、P=0.006,t=3.370、P=0.001,t=4.181、P<0.01);观察组勃起功能指数(IIEF-5)、勃起硬度分级(EHGS)、性生活质量量表评分高于对照组(t=6.242、P<0.01,t=2.658、P=0.009,t=2.340、P=0.022)。结论神经营养因子联合他达拉非治疗2型糖尿病勃起功能障碍临床疗效显著,可有效提高血管内皮功能和血清神经营养因子水平,提高射精和勃起功能,以及提升性生活质量,安全性良好。; 陆少华杨斌斌冯挺挺陈碧琴任迪龙; 关键词：神经生长因子类他达拉非肾虚血瘀勃起功能障碍

固肾益智汤联合多巴丝肼治疗血管性帕金森综合征的有效性及安全性观察: 2024年; 目的观察固肾益智汤联合多巴丝肼治疗血管性帕金森综合征(VP)患者的有效性及安全性。方法选取2022年1月至2024年1月北京中医医院怀柔医院脑病科收治的80例VP患者,按照随机数字表法分为对照组和观察组,每组40例。对照组采用多巴丝肼治疗,观察组采用固肾益智汤联合多巴丝肼治疗,治疗8周。比较2组治疗效果、临床症状[帕金森病统一评分量表(UPDRS)]、脑神经营养因子[神经生长因子(NGF)、脑源性神经营养因子(BDNF)]、血液流变学指标[全血黏度(高切)(HS)、全血黏度(低切)(LS)、血浆黏度(PV)、血小板聚集率(PAA)]及不良反应。结果观察组总有效率(90.00%)较对照组(70.00%)高(P<0.05)。治疗8周,2组UPDRS各项评分和HS、LS、PV、PAA水平均降低(P<0.05),且观察组UPDRS各项评分和HS、LS、PV、PAA水平较对照组低(P<0.05)。治疗8周,2组NGF、BDNF水平均升高(P<0.05),且观察组NGF、BDNF水平较对照组高(P<0.05)。2组不良反应比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论固肾益智汤联合多巴丝肼治疗VP患者有效率高,可减轻临床症状,调节脑神经生长因子,改善血液流变学,且安全性好。; 于莹张肖段娜王娟; 关键词：血管性帕金森综合征植物药疗法神经生长因子类

电针对缺血再灌注后学习记忆障碍大鼠BDNF/TrkB/PI3K/Akt通路的影响及对海马神经元保护作用研究被引量：5: 2023年; 背景学习记忆障碍是脑卒中后常见的功能障碍之一,严重影响患者的整体康复。电针神庭、百会对脑卒中后认知功能障碍患者具有确切疗效,但其作用机制尚未十分明确。目的观察电针对大脑中动脉缺血再灌注(MCAO/R)后学习记忆障碍大鼠海马神经元保护作用及对脑源性神经生长因子(BDNF)/酪氨酸受体激酶B(TrkB)/磷脂酰肌醇3羟激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路的影响。方法2021年5月—2022年3月选取60只8周龄健康雄性、SPF级SD大鼠,取24只大鼠分为空白组(n=12)、假手术组(n=12),其余36只大鼠构建MCAO/R模型。将造模成功的24只大鼠随机分为模型组(n=12)和电针组(n=12)。电针组于神庭、百会穴进行电针治疗,采用进行Zea-Longa评分观察各组大鼠神经功能缺损程度,采用空间探索实验评价大鼠空间学习记忆能力,采用TTC染色观察大鼠脑梗死体积。采用实时荧光定量PCR(RT-PCR)测定BDNF、TrkB、PI3K、Akt mRNA水平,Western blotting检测BDNF、TrkB蛋白水平及PI3K、Akt蛋白磷酸化水平。结果术后2 h模型组、电针组Zea-Longa评分与空白组、假手术组比较,差异有统计学意义(P<0.05),治疗第7天、治疗第14天模型组Zea-Longa评分与空白组、假手术组、电针组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗第9~13天模型组逃避潜伏期均大于假手术组(P<0.05),电针组均低于模型组(P<0.05)。模型组穿越平台有效区域次数低于空白组、假手术组(P<0.05),电针组高于模型组(P<0.05)。空白组、假手术组、模型组、电针组大鼠脑梗死体积占比分别为0、0、(36.7±6.3)%、(24.0±2.2)%,电针组大鼠脑梗死体积低于模型组(P<0.05)。模型组BDNF、TrkB、PI3K、Akt mRNA水平低于空白组、假手术组(P<0.05),电针组BDNF、TrkB、PI3K、Akt mRNA水平高于模型组(P<0.05)。与假手术组相比,模型组BDNF、TrkB蛋白水平均下降(P<0.01,P<0.001),p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt蛋白水平下降(P<0.01,P<0.; 苏凯奇吕转吴明莉罗萌高静聂晨晨刘昊冯晓东; 关键词：记忆障碍 CA1区神经生长因子类

脑蛋白水解物-Ⅰ对PD小鼠的神经保护作用及机制被引量：1: 2022年; 目的研究脑蛋白水解物-Ⅰ(CH-Ⅰ)对帕金森病(PD)小鼠的神经保护作用及其机制。方法成年健康雄性C57BL/6小鼠48只,随机分为对照组、模型组、CH-Ⅰ10 mg/kg组和CH-Ⅰ20 mg/kg组。腹腔注射1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱导PD小鼠模型,腹腔注射CH-Ⅰ进行干预治疗。通过悬挂实验评价各组小鼠的神经行为功能,采用Nissl染色观察纹状体神经细胞的形态结构,采用免疫印迹法检测纹状体神经细胞内酪氨酸羟化酶(TH)、脑源性神经营养因子(BDNF)和神经生长因子(NGF)的表达。结果模型组小鼠的机体协调性较对照组明显减弱,而CH-Ⅰ10 mg/kg组和CH-Ⅰ20 mg/kg组小鼠的机体协调性则较模型组明显改善(F=5.516,P<0.05)。与模型组相比,CH-Ⅰ10 mg/kg组和CH-Ⅰ20 mg/kg组小鼠纹状体神经细胞NGF、BDNF和TH的表达明显增加(F=26.567~43.458,P<0.01)。Nissl染色显示,CH-Ⅰ干预可有效减轻MPTP诱导的细胞损伤。结论CH-Ⅰ可通过调节神经营养因子和TH的表达水平对PD小鼠发挥神经保护作用。; 王悦武筱林任宇倩马晓晴刘英娟; 关键词：二氢吡啶类神经保护神经生长因子类酪氨酸单氧化酶

干细胞治疗缺血性脑卒中的研究进展: 2022年; 近些年缺血性脑卒中的发病率和病死率逐年增加,给患者及家属带来了沉重的社会和经济负担。传统的临床治疗包括溶栓治疗、经皮血管内介入治疗、康复治疗和抗血小板治疗等。狭窄的时间窗和严重的出血等并发症限制了溶栓治疗的广泛应用;。尽管临床提供了积极的治疗方法,但许多脑卒中患者仍有残疾等后遗症,因此临床医师和研究人员积极探索更有效和安全的治疗方法。; 柏秀娟时霄冰姜磊孙博吴卫平; 关键词：干细胞卒中神经生长因子类胚胎干细胞神经干细胞

MOTOmed在老年人脑卒中后偏瘫阶梯性个体化康复干预中的应用被引量：1: 2022年; 目的观察MOTOmed训练系统在老年脑卒中后偏瘫患者阶梯性个体化康复干预中的应用效果。方法选取宁波大学附属人民医院2019年6月至2021年6月治疗的老年脑卒中后偏瘫患者130例,采用随机数字表法分为观察组(MOTOmed训练系统进行阶梯性个体化康复干预)和对照组(常规康复干预)各65例,两组干预时间1个月。比较两组干预前后Fugl-Meyer(FMA)评分、Berg平衡量表(BBS)评分、功能性步行量表(FAC)评分、改良Ashworth痉挛量表(MAS)评分、改良Barthel指数评定量表(MBI)评分、自我感受负担量表(SPBS)评分及神经生长因子(NGF)、脑源性神经营养因子(BDNF)、神经营养素3(NT-3)水平。结果干预后,观察组FMA、BBS评分[(75.48±6.54)分、(48.55±5.18)分]均高于对照组[(72.55±6.33)分、(46.50±4.79)分](t=2.59、2.34,均P<0.05);观察组FAC评分[(3.22±0.43)分]高于对照组[(3.05±0.39)分](t=2.36,P<0.05),MAS评分[(1.23±0.24)分]低于对照组[(1.33±0.26)分](t=2.27,P<0.05);观察组MBI评分[(59.32±5.18)分]高于对照组[(57.33±4.92)分](t=2.24,P<0.05),两组SPBS评分差异无统计学意义(t=1.64,P>0.05)。干预后,观察组NGF[(12.93±2.31)ng/L]高于对照组[(12.06±2.29)ng/L](t=2.15,P<0.05),两组BDNF、NT-3水平差异均无统计学意义(t=0.91、1.25,均P>0.05)。结论以MOTOmed训练系统进行阶梯性个体化康复干预可明显改善老年脑卒中后偏瘫患者的肢体功能、平衡能力、步行能力和生活自理能力,降低肌张力,提高神经生长因子水平,有利于患者的康复和预后。; 周静娜屠静静裘丽媛; 关键词：卒中偏瘫康复日常生活活动神经生长因子类老年人

先天性EDNRB基因缺陷对大鼠海马区神经细胞凋亡的影响: 2021年; 目的探讨EDNRB基因缺陷的新生大鼠海马神经细胞凋亡及神经营养因子中脑源性神经营养因子(BDNF)和胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)的表达变化。方法制备先天性碱基缺失致EDNRB基因缺陷新生大鼠(出生后2~3 d)模型,并分为野生型(+/+)、杂合子型(+/sl)和纯合子型(sl/sl)共3种基因型(每组各6~8只),TUNEL染色检测海马神经细胞凋亡情况,荧光共聚焦显微镜计数细胞凋亡数目,酶联免疫吸附试验测定海马BDNF和GDNF表达量。结果 3种基因型新生大鼠海马组织凋亡细胞数目差异有统计学意义(F=24.315,P=0.000),sl/sl凋亡细胞数目高于+/+(t=-6.780,P=0.000)和+/sl(t=4.801,P=0.000);海马CA1区凋亡细胞数目最高,CA3区次之,齿状回最低。而3种基因型新生大鼠海马BDNF(F=0.766,P=0.479)和GDNF(F=2.538,P=0.107)表达量差异无统计学意义。结论EDNRB基因缺陷新生大鼠海马CA1区、CA3区神经细胞凋亡增多,而神经营养因子BDNF和GDNF水平无明显变化。; 谢聃宋赞民王霞张拥波; 关键词：基因海马细胞凋亡神经生长因子类疾病模型

p75神经营养因子受体在脑缺血后神经元凋亡中的作用: 2021年; p75神经营养因子受体(p75 neurotrophin receptor,p75^(NTR))为肿瘤坏死因子受体超家族成员,通过与原肌球蛋白受体激酶(tropomyosin receptor kinase,Trk)受体相互作用或与神经营养因子结合,介导多种复杂的信号转导通路,诱导突触生长和影响细胞存亡。急性脑缺血后,p75^(NTR)与神经生长因子前体(pro-nerve growth factor,proNGF)、分拣蛋白(sortilin)等多种效应因子结合,进而激活下游凋亡信号分子,导致神经元死亡。因此,阐明p75^(NTR)在急性脑缺血中介导神经元凋亡的通路及其分子机制对于研发急性脑缺血的新型治疗药物具有重要意义。; 彭林辉李孔平詹丽璇左夏林徐恩; 关键词：脑缺血神经元

miR-146a-5p在不明原因复发性流产蜕膜组织中的表达及其意义被引量：2: 2021年; 目的:探讨miR-146a-5p在不明原因复发性流产(URSA)蜕膜组织中的表达变化并分析其可能作用机制。方法:选取2019年1—12月在成都西囡妇科医院因URSA行清宫术患者(URSA组)及因无生育计划行人工流产术的正常妊娠者(正常妊娠组)各10例,收集2组所有对象的蜕膜组织。比较2组蜕膜组织中miR-146a-5p水平,利用生物信息学方法预测miR-146a-5p潜在靶基因和相关分子机制,并检测蜕膜组织中关键靶分子水平并分析其与miR-146a-5p水平之间的相关性。结果:URSA组miR-146a-5p水平低于正常妊娠组(P<0.001)。在至少3个数据库均预测到的miR-146a-5p靶基因共35个,其中IRAK1、CD80和TRAF6富集于Toll样受体(TLR)信号通路;IRAK1、SORT1和TRAF6富集于神经营养素(NT)信号通路,miR-146a-5p预测靶基因编码的功能蛋白之间存在3对相互作用关系。URSA组IRAK1、CD80、TRAF6和SORT1基因和蛋白水平均高于正常妊娠组(P<0.05),miR-146a-5p水平与这4个分子基因和蛋白水平均呈负相关(P<0.05)。结论:蜕膜组织中miR-146a-5p可能通过调控TLR和NT信号通路参与URSA发病机制,为后续URSA防治策略研究提供了新的思路和靶点。; 冯玉婷罗姝红李兰苏琴程惊秋叶红霞; 关键词：蜕膜 TOLL样受体神经生长因子类信号传导

色素上皮衍生因子与心血管疾病的研究进展: 2020年; 在发达国家和发展中国家,由于过度食用富含热量和营养的食物,以及其他不良生活方式,导致内脏型肥胖和胰岛素抵抗的患者数量急剧增加,因此,代谢综合征及其相关并发症,如2型糖尿病、非酒精性脂肪肝/非酒精性脂肪性肝炎(NAFLD/NASH)、慢性肾病、增殖性眼病和动脉粥样硬化性心血管疾病(CVD)非常普遍[1]。PEDF是具有多种生物活性的蛋白酶,包括抑制新生血管、营养和保护神经元等,因此,在本文中,我们阐述PEDF在CVD疾病中通过不同信号通路发挥的病理生理作用,并讨论调节PEDF的表达对于预防这些心血管疾病的潜在临床效用,同时提及PEDF作为心脏代谢综合征生物标志物的临床价值。; 杜姝姗邱航; 关键词：神经生长因子类心血管疾病

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