公共文化服务平台

搜索到9305篇“ 神经母细胞瘤细胞“的相关文章

嗅素结构域家族蛋白3促进MYCN扩增型神经母细胞瘤细胞系体外增殖: 2025年; 目的探究嗅素结构域家族蛋白3(OLFM3)在神经母细胞瘤(NB)中的功能。方法利用R2基因组分析及可视化平台分析OLFM3在NB临床样本中的表达水平和v-myc禽类骨髓细胞瘤病毒癌基因神经母细胞瘤衍生同源基因(MYCN)扩增和患儿预后之间的关系;分析Depmap数据库中OLFM3在不同肿瘤中的表达水平以及OLFM3表达与MYCN扩增的关系;在NB细胞系SK-N-BE(2)、SH-SY5Y和SK-N-AS中利用靶向siRNA干扰OLFM3的表达,RT-qPCR和Western blot检测OLFM3敲低水平;结晶紫染色和实时无标记细胞分析系统观察细胞增殖;克隆形成实验观察细胞克隆形成能力。结果R2数据库分析发现MYCN扩增型NB肿瘤样本的OLFM3表达水平更高(P<0.001);OLFM3高表达组患儿的总生存率明显低于低表达组(P<0.05);Depmap数据库分析发现OLFM3在NB中表达水平较其他肿瘤高,MYCN扩增型细胞系中OLFM3的表达水平高于MYCN非扩增型细胞系(P<0.01);在MYCN扩增型NB细胞中,OLFM3敲低后,细胞增殖能力(P<0.001)和克隆形成能力显著下降(P<0.001),但对MYCN非扩增型细胞无明显影响。结论OLFM3特异性促进MYCN扩增型NB细胞增殖,但对MYCN非扩增型细胞影响较小,是MYCN扩增型高危NB的潜在生物标志物。; 张瑶张璇贾安娜战世佳郭金鑫常艳郭永丽; 关键词：神经母细胞瘤

丹皮酚对人神经母细胞瘤细胞帕金森病模型的保护作用及其初步机制被引量：1: 2025年; 目的探究丹皮酚(PAE)对过表达α-突触核蛋白(α-Syn)诱导的人神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y)损伤中自噬的影响及其相关作用机制。方法以SH-SY5Y细胞为对照组,含A53T-α-Syn突变的SH-SY5Y细胞为模型组、PAE(150μg/ml)组、3-甲基腺嘌呤(3-MA,1 mmol/L)组和PAE(150μg/ml)+3-MA(1 mmol/L)组。采用CCK-8法检测各组细胞存活率,光学显微镜下观察细胞形态,Western blotting检测α-Syn和自噬通路相关蛋白Beclin-1、p62、微管相关蛋白轻链3-Ⅱ(LC3-Ⅱ)、磷酸化c-Jun氨基末端激酶(p-JNK)、Bcl-2表达水平。结果与对照组比较,模型组细胞存活率明显降低(P<0.01),α-Syn蛋白表达水平明显增高(P<0.001),自噬相关蛋白LC3-Ⅱ、Beclin-1蛋白表达水平明显降低(P<0.01或P<0.05),自噬底物蛋白p62蛋白表达水平升高(P<0.05),调节自噬通路相关蛋白p-JNK、Bcl-2蛋白表达水平降低(P<0.05或P<0.01)。与模型组比较,PAE组细胞存活率增高(P<0.01),α-Syn、p62蛋白表达水平降低(P<0.01或P<0.05),LC3-Ⅱ、Beclin-1、p-JNK、Bcl-2蛋白表达水平增高(P<0.05)。与PAE组比较,PAE+3-MA组细胞α-Syn蛋白表达水平增高(P<0.05)。结论PAE可缓解A53T-α-Syn突变诱导的SH-SY5Y细胞损伤,并通过激活自噬途径清除过表达的α-Syn,其机制可能与上调JNK/Bcl-2介导的自噬途径有关。; 孙胜男和璐璐秦劭晨徐磊王利然于保锋马存根樊慧杰柴智; 关键词：丹皮酚帕金森病 Α-突触核蛋白自噬

神经母细胞瘤细胞起源研究进展: 2024年; 神经母细胞瘤是儿童期最常见的颅外实体瘤,具有复杂多样的生物学行为。目前认为神经母细胞瘤起源于肾上腺或脊柱旁交感神经链中的不同细胞,比如神经嵴细胞、嗜铬细胞、成交感细胞、施万细胞前体等等。本研究针对细胞的起源进行综述,以期为神经母细胞瘤的临床研究提供参考。; 张瑾陈惠芬董瑞; 关键词：神经母细胞瘤神经嵴嗜铬细胞施万细胞

PGK1蛋白对神经母细胞瘤细胞增殖的影响: 神经母细胞瘤(neuroblastoma,NB)多发生于儿童,在儿童所有癌症死亡中占15%。在临床上,对于神经母细胞瘤的治疗因其多样性的临床表现而有着不同的治疗效果,虽然部分患者可发生自发性消退,但仍有部分高危型的患者即...; 周碧莹; 关键词：神经母细胞瘤增殖凋亡酶活性

TMEFF1对神经母细胞瘤细胞系增殖的调控: 2024年; 目的探究具有表皮生长因子结构域和两个卵泡抑素样结构域的跨膜蛋白1(TMEFF1/tomoregulin1)对神经母细胞瘤(NB)细胞系SN-K-BE(2)增殖和迁移的调控效应。方法RT-qPCR检测神经母细胞瘤细胞系SN-K-BE(2)、IMR32、SK-N-SH、SK-N-AS和正常细胞系MCF 10A、hTERT RPE-1中TMEFF1 mRNA表达量。利用小分子干扰RNA(siRNA)瞬时敲低MCF 10A、hTERT RPE-1细胞和SN-K-BE(2)NB细胞中TMEFF1表达,RT-qPCR检测TMEFF1 mRNA瞬时敲低效果后,结晶紫染色、实时无标记细胞分析(RTCA)检测细胞增殖;CellTiter-Glo(CTG)检测细胞活性。利用短发夹RNA(shRNA)稳定敲低正常细胞系和NB细胞系中TMEFF1表达,进一步通过集落形成实验、RTCA、CTG检测细胞增殖和活性,此外,通过免疫荧光检测Ki-67细胞阳性率,细胞划痕实验检测细胞迁移率。结果与正常细胞系相比,NB细胞系中TMEFF1 mRNA表达量显著较高(P<0.001)。敲低TMEFF1对正常细胞系增殖影响无统计学意义,但在SN-K-BE(2)细胞中敲低TMEFF1,RTCA和集落形成实验结果显示细胞增殖能力减弱(P<0.05),免疫荧光结果显示Ki-67阳性细胞率减少(P<0.001),CTG结果显示细胞活性降低(P<0.01),细胞划痕实验结果显示敲低组细胞迁移率显著低于对照组(P<0.01)。结论TMEFF1是一种特异在NB细胞中高表达的膜蛋白,TMEFF1敲低后不影响正常细胞系的增殖,但显著抑制NB细胞系的增殖、迁移,提示TMEFF1可能在NB发生发展中发挥重要作用,可能成为NB靶向治疗的潜在新靶点。; 贾安娜郭金鑫张璇战世佳于永波郭永丽常艳; 关键词：神经母细胞瘤增殖

寨卡病毒感染人神经母细胞瘤细胞的转录组分析: 2024年; 目的通过生物信息学技术分析寨卡病毒(ZIKV)感染人神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y后的转录组数据,拟找出参与ZIKV致病机制的潜在基因。方法用ZIKV感染SH-SY5Y细胞,提取细胞总RNA后用转录组测序技术分析筛选出差异表达基因(DEG)。对DEG进行基因本体(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析,预测DEG主要参与的生物学过程、分子功能和信号通路,最后通过qPCR进行验证。结果共鉴定出259个DEG,包括172个上调基因和87个下调基因。GO功能富集分析显示,DEG主要与细胞外基质、刺激应答、抗微生物体液反应、发育过程相关;KEGG通路富集分析显示,DEG主要与炎症反应、免疫反应有关。DEG的qPCR验证结果与转录组测序结果基本一致。结论ZIKV感染SH-SY5Y细胞后参与细胞外基质、刺激应答、调控炎症反应的基因表达显著改变,说明ZIKV可能通过重塑细胞外基质及调控炎症反应引起神经系统病变。; 姚秋凤张力健高雅琪任浩秦照玲戚中田; 关键词：神经病变高通量测序

酸性激活TMEM206通道增加人神经母细胞瘤细胞的凋亡: 2024年; 目的探讨酸性条件下,跨膜蛋白206(TMEM206)构成的氯离子通道对人神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y)凋亡的影响。方法通过短发夹RNA技术(shRNA)沉默SH-SY5Y的TMEM206基因,通过流式细胞技术检测SH-SY5Y细胞在pH为7.2和5.0时的凋亡率。结果pH为7.2时,SH-SY5Y细胞凋亡率为12.52%,TMEM206基因被沉默的SH-SY5Y细胞凋亡率为10.95%;pH 7.2条件下,沉默SH-SY5Y细胞的TMEM206基因时,细胞凋亡率的改变差异无统计学意义(χ^(2)=0.53,P>0.05)。pH为5.0时,SH-SY5Y细胞凋亡率为53.11%,TMEM206基因被沉默的SH-SY5Y细胞凋亡率为37.00%。降低培养液pH值至5.0时,细胞凋亡率会增加(12.52%vs.53.11%),差异有统计学意义(χ^(2)=12.26,P<0.01);pH 5.0条件下,沉默SH-SY5Y细胞的TMEM206基因时,细胞凋亡率会显著降低(53.11%vs.37.00%),差异有统计学意义(χ^(2)=3.85,P<0.05)。结论沉默SH-SY5Y细胞的TMEM206基因可以保护酸诱导的细胞凋亡。; 宋慧文邓雪芹; 关键词：人神经母细胞瘤细胞凋亡酸性条件

质谱分析小鼠神经母细胞瘤细胞外泌体的蛋白组成: 2024年; 目的了解外泌体的蛋白组成,认识外泌体蛋白的功能。方法通过超速离心获得小鼠神经母细胞瘤细胞的外泌体,用液质联用仪分析外泌体的蛋白成分。通过在线数据库分析、预测外泌体蛋白功能。结果液质联用共鉴定到951个蛋白,GO功能聚类分析所鉴定到的蛋白与28条生物过程相关,与19条细胞组成相关,与19项分子功能相关;KEGG通路分析共有89条通路。结论通过超速离心的方法可以获得外泌体,对外泌体进行蛋白质组学分析有助深入了解外泌体功能,并为外泌体的临床应用研究提供参考。; 胡家殷爱红; 关键词：外泌体超速离心液质联用

C12ORF66对MYCN扩增的高危神经母细胞瘤细胞的活性调控被引量：1: 2024年; 目的探究12号染色体开放阅读框66(C12ORF66)对MYCN扩增神经母细胞瘤(NB)细胞系活性的调控效应。方法通过R2数据库GSE16476和GSE49710数据集,分析MYCN扩增和MYCN非扩增NB细胞中C12ORF66表达量,以及C12ORF66表达量与患儿预后的相关性。RT-qRCR检测正常组织永生化细胞系、MYCN扩增及MYCN非扩增细胞系中C12ORF66 mRNA表达差异。构建瞬时敲低和稳定敲低C12ORF66的MYCN扩增细胞株,对照组和敲低组细胞进行实时无标记动态细胞分析(RTCA)、集落形成能力检测及Ki67免疫荧光染色。结果R2数据库分析显示MYCN扩增NB患儿样本中C12ORF66表达显著高于MYCN非扩增NB患儿样本,并且C12ORF66表达与患儿预后负相关(P<0.05)。细胞实验表明,与MYCN非扩增细胞系CHLA-255和SH-SY5Y相比,C12ORF66在MYCN扩增细胞系BE(2)-C和SK-N-BE(2)中表达显著升高(P<0.001)。瞬时或稳定敲低C12ORF66,MYCN扩增NB细胞增殖显著减缓(P<0.001),集落形成能力显著降低(P<0.001),Ki67阳性细胞比例显著减少(P<0.05)。结论C12ORF66在MYCN扩增NB患儿样本和细胞系中高表达,且与患儿预后负相关,敲低C12ORF66显著抑制NB细胞活性。; 贾安娜战世佳张璇郭金鑫于永波郭永丽常艳

E2F转录因子1抑制神经母细胞瘤细胞衰老的作用及其机制被引量：1: 2024年; 目的探讨E2F转录因子1(E2F1)对神经母细胞瘤(NB)细胞衰老的调控作用及机制。方法人神经母细胞瘤细胞株SK-N-BE (2) (CRL-2271)购自美国典型培养物保藏中心, 并将NB细胞株分为空载体(Mock)对照组、E2F1过表达组、随机干扰(sh-Scb)组、E2F1短发卡RNA (sh-E2F1)干扰组, 筛选稳定亚克隆细胞株;采用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)、蛋白质印迹法(Western blot)检测NB细胞中E2F1表达变化;通过Kaplan-Meier Plot、ChEA3等数据库分析, 寻找NB细胞衰老相关靶基因;衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色12 h后, 检测β-半乳糖苷酶活性, 计算衰老细胞阳性率;5-乙炔基-2’-脱氧尿苷(EdU)掺入细胞2 h后, 观测细胞增殖活性;软琼脂三维培养3周, 观测细胞克隆形成能力;基质胶侵袭24 h, 测细胞侵袭活性;组间比较采用t检验。结果过表达E2F1组的E2F1转录水平高于Mock组(3.24±0.12比1.00±0.04, t=32.06, P<0.05), 且E2F1蛋白水平也高于Mock组;而E2F1敲低组中E2F1转录本水平低于sh-Scb组(0.67±0.04比1.00±0.03, t=14.24, P<0.05;0.67±0.08比1.00±0.03, t=13.80, P<0.05), 蛋白水平也低于sh-Scb组。E2F1过表达组胰岛素样生长因子结合蛋白2(IGFBP2)的转录本和蛋白水平高于Mock组(2.17±0.15比1.02±0.00, t=13.00, P<0.05)且E2F1过表达组聚合酶γ基因(POLG)转录本和蛋白水平高于Mock组(2.38±0.11比1.02±0.01, t=15.20, P<0.05)。衰老细胞阳性率下降(6.66±1.52比23.33±2.51, t=9.80, P<0.05), 细胞增殖速率增高(51.66±1.52比23.00±4.00, t=11.60, P<0.05), 克隆形成数增加(334.66±6.11比157.66±4.16, t=41.46, P<0.05)且侵袭细胞数增加(318.33±8.02比126.33±5.50, t=34.18, P<0.05)。相反, E2F1干扰组中IGFBP2转录水平低于随机干扰组(0.38±0.06比1.02±0.01, t=17.05, P<0.05;0.33±0.05比1.02±0.01, t=19.76, P<0.05), IGFBP2蛋白水平也低于随机干扰组。POLG转录水平降低于随机干扰组(0.50±0.02比1.02±0.01, t=30.35, P<0.05;0.35±0.05比1.02±0.01, t; 杜昕怡李聃童强松; 关键词：神经母细胞瘤细胞衰老

加载更多 ∨

相关作者

用户反馈

相关作者

用户登录

用户反馈