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神经母细胞瘤细胞起源研究进展: 2024年; 神经母细胞瘤是儿童期最常见的颅外实体瘤,具有复杂多样的生物学行为。目前认为神经母细胞瘤起源于肾上腺或脊柱旁交感神经链中的不同细胞,比如神经嵴细胞、嗜铬细胞、成交感细胞、施万细胞前体等等。本研究针对细胞的起源进行综述,以期为神经母细胞瘤的临床研究提供参考。; 张瑾陈惠芬董瑞; 关键词：神经母细胞瘤神经嵴嗜铬细胞施万细胞

TMEFF1对神经母细胞瘤细胞系增殖的调控: 2024年; 目的探究具有表皮生长因子结构域和两个卵泡抑素样结构域的跨膜蛋白1(TMEFF1/tomoregulin1)对神经母细胞瘤(NB)细胞系SN-K-BE(2)增殖和迁移的调控效应。方法RT-qPCR检测神经母细胞瘤细胞系SN-K-BE(2)、IMR32、SK-N-SH、SK-N-AS和正常细胞系MCF 10A、hTERT RPE-1中TMEFF1 mRNA表达量。利用小分子干扰RNA(siRNA)瞬时敲低MCF 10A、hTERT RPE-1细胞和SN-K-BE(2)NB细胞中TMEFF1表达,RT-qPCR检测TMEFF1 mRNA瞬时敲低效果后,结晶紫染色、实时无标记细胞分析(RTCA)检测细胞增殖;CellTiter-Glo(CTG)检测细胞活性。利用短发夹RNA(shRNA)稳定敲低正常细胞系和NB细胞系中TMEFF1表达,进一步通过集落形成实验、RTCA、CTG检测细胞增殖和活性,此外,通过免疫荧光检测Ki-67细胞阳性率,细胞划痕实验检测细胞迁移率。结果与正常细胞系相比,NB细胞系中TMEFF1 mRNA表达量显著较高(P<0.001)。敲低TMEFF1对正常细胞系增殖影响无统计学意义,但在SN-K-BE(2)细胞中敲低TMEFF1,RTCA和集落形成实验结果显示细胞增殖能力减弱(P<0.05),免疫荧光结果显示Ki-67阳性细胞率减少(P<0.001),CTG结果显示细胞活性降低(P<0.01),细胞划痕实验结果显示敲低组细胞迁移率显著低于对照组(P<0.01)。结论TMEFF1是一种特异在NB细胞中高表达的膜蛋白,TMEFF1敲低后不影响正常细胞系的增殖,但显著抑制NB细胞系的增殖、迁移,提示TMEFF1可能在NB发生发展中发挥重要作用,可能成为NB靶向治疗的潜在新靶点。; 贾安娜郭金鑫张璇战世佳于永波郭永丽常艳; 关键词：神经母细胞瘤增殖

酸性激活TMEM206通道增加人神经母细胞瘤细胞的凋亡: 2024年; 目的探讨酸性条件下,跨膜蛋白206(TMEM206)构成的氯离子通道对人神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y)凋亡的影响。方法通过短发夹RNA技术(shRNA)沉默SH-SY5Y的TMEM206基因,通过流式细胞技术检测SH-SY5Y细胞在pH为7.2和5.0时的凋亡率。结果pH为7.2时,SH-SY5Y细胞凋亡率为12.52%,TMEM206基因被沉默的SH-SY5Y细胞凋亡率为10.95%;pH 7.2条件下,沉默SH-SY5Y细胞的TMEM206基因时,细胞凋亡率的改变差异无统计学意义(χ^(2)=0.53,P>0.05)。pH为5.0时,SH-SY5Y细胞凋亡率为53.11%,TMEM206基因被沉默的SH-SY5Y细胞凋亡率为37.00%。降低培养液pH值至5.0时,细胞凋亡率会增加(12.52%vs.53.11%),差异有统计学意义(χ^(2)=12.26,P<0.01);pH 5.0条件下,沉默SH-SY5Y细胞的TMEM206基因时,细胞凋亡率会显著降低(53.11%vs.37.00%),差异有统计学意义(χ^(2)=3.85,P<0.05)。结论沉默SH-SY5Y细胞的TMEM206基因可以保护酸诱导的细胞凋亡。; 宋慧文邓雪芹; 关键词：人神经母细胞瘤细胞凋亡酸性条件

质谱分析小鼠神经母细胞瘤细胞外泌体的蛋白组成: 2024年; 目的了解外泌体的蛋白组成,认识外泌体蛋白的功能。方法通过超速离心获得小鼠神经母细胞瘤细胞的外泌体,用液质联用仪分析外泌体的蛋白成分。通过在线数据库分析、预测外泌体蛋白功能。结果液质联用共鉴定到951个蛋白,GO功能聚类分析所鉴定到的蛋白与28条生物过程相关,与19条细胞组成相关,与19项分子功能相关;KEGG通路分析共有89条通路。结论通过超速离心的方法可以获得外泌体,对外泌体进行蛋白质组学分析有助深入了解外泌体功能,并为外泌体的临床应用研究提供参考。; 胡家殷爱红; 关键词：外泌体超速离心液质联用

C12ORF66对MYCN扩增的高危神经母细胞瘤细胞的活性调控: 2024年; 目的探究12号染色体开放阅读框66(C12ORF66)对MYCN扩增神经母细胞瘤(NB)细胞系活性的调控效应。方法通过R2数据库GSE16476和GSE49710数据集,分析MYCN扩增和MYCN非扩增NB细胞中C12ORF66表达量,以及C12ORF66表达量与患儿预后的相关性。RT-qRCR检测正常组织永生化细胞系、MYCN扩增及MYCN非扩增细胞系中C12ORF66 mRNA表达差异。构建瞬时敲低和稳定敲低C12ORF66的MYCN扩增细胞株,对照组和敲低组细胞进行实时无标记动态细胞分析(RTCA)、集落形成能力检测及Ki67免疫荧光染色。结果R2数据库分析显示MYCN扩增NB患儿样本中C12ORF66表达显著高于MYCN非扩增NB患儿样本,并且C12ORF66表达与患儿预后负相关(P<0.05)。细胞实验表明,与MYCN非扩增细胞系CHLA-255和SH-SY5Y相比,C12ORF66在MYCN扩增细胞系BE(2)-C和SK-N-BE(2)中表达显著升高(P<0.001)。瞬时或稳定敲低C12ORF66,MYCN扩增NB细胞增殖显著减缓(P<0.001),集落形成能力显著降低(P<0.001),Ki67阳性细胞比例显著减少(P<0.05)。结论C12ORF66在MYCN扩增NB患儿样本和细胞系中高表达,且与患儿预后负相关,敲低C12ORF66显著抑制NB细胞活性。; 贾安娜战世佳张璇郭金鑫于永波郭永丽常艳

E2F转录因子1抑制神经母细胞瘤细胞衰老的作用及其机制被引量：1: 2024年; 目的探讨E2F转录因子1(E2F1)对神经母细胞瘤(NB)细胞衰老的调控作用及机制。方法人神经母细胞瘤细胞株SK-N-BE (2) (CRL-2271)购自美国典型培养物保藏中心, 并将NB细胞株分为空载体(Mock)对照组、E2F1过表达组、随机干扰(sh-Scb)组、E2F1短发卡RNA (sh-E2F1)干扰组, 筛选稳定亚克隆细胞株;采用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)、蛋白质印迹法(Western blot)检测NB细胞中E2F1表达变化;通过Kaplan-Meier Plot、ChEA3等数据库分析, 寻找NB细胞衰老相关靶基因;衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色12 h后, 检测β-半乳糖苷酶活性, 计算衰老细胞阳性率;5-乙炔基-2’-脱氧尿苷(EdU)掺入细胞2 h后, 观测细胞增殖活性;软琼脂三维培养3周, 观测细胞克隆形成能力;基质胶侵袭24 h, 测细胞侵袭活性;组间比较采用t检验。结果过表达E2F1组的E2F1转录水平高于Mock组(3.24±0.12比1.00±0.04, t=32.06, P<0.05), 且E2F1蛋白水平也高于Mock组;而E2F1敲低组中E2F1转录本水平低于sh-Scb组(0.67±0.04比1.00±0.03, t=14.24, P<0.05;0.67±0.08比1.00±0.03, t=13.80, P<0.05), 蛋白水平也低于sh-Scb组。E2F1过表达组胰岛素样生长因子结合蛋白2(IGFBP2)的转录本和蛋白水平高于Mock组(2.17±0.15比1.02±0.00, t=13.00, P<0.05)且E2F1过表达组聚合酶γ基因(POLG)转录本和蛋白水平高于Mock组(2.38±0.11比1.02±0.01, t=15.20, P<0.05)。衰老细胞阳性率下降(6.66±1.52比23.33±2.51, t=9.80, P<0.05), 细胞增殖速率增高(51.66±1.52比23.00±4.00, t=11.60, P<0.05), 克隆形成数增加(334.66±6.11比157.66±4.16, t=41.46, P<0.05)且侵袭细胞数增加(318.33±8.02比126.33±5.50, t=34.18, P<0.05)。相反, E2F1干扰组中IGFBP2转录水平低于随机干扰组(0.38±0.06比1.02±0.01, t=17.05, P<0.05;0.33±0.05比1.02±0.01, t=19.76, P<0.05), IGFBP2蛋白水平也低于随机干扰组。POLG转录水平降低于随机干扰组(0.50±0.02比1.02±0.01, t=30.35, P<0.05;0.35±0.05比1.02±0.01, t; 杜昕怡李聃童强松; 关键词：神经母细胞瘤细胞衰老

miR-34b-3p靶向FDX1抑制小儿神经母细胞瘤细胞生长和凋亡: 2024年; 目的探究miR-34b-3p在神经母细胞瘤(neuroblastoma,NB)细胞增殖和凋亡过程中的调节作用。方法体外培养人正常背根神经节细胞和NB细胞系,搜集NB组织和邻近的正常组织。qRT-PCR检测NB组织和细胞中miR-34b-3p和FDX1的表达;CCK-8法、克隆形成实验和流式细胞术检测NB细胞的增殖和凋亡;双荧光素酶报告基因分析FDX1 mRNA 3'非翻译区(3'-untranslated region,3'-UTR)和miR-34b-3p之间的靶点关系;Western blot检测相关蛋白的表达。采用SPSS 23.0和GraphPad Prism 6.01进行Student's t-test检验。结果与对照组比较,miR-34b-3p在NB肿瘤组织和癌细胞系(SK-N-BE、SK-N-SH、SH-SY5Y和LAN-6)中均下调(P<0.05)。与对照组比较,miR-34b-3p过表达抑制了癌细胞SK-N-BE和SH-SY5Y的生长,并诱导凋亡增加(P<0.05)。萤光素酶报告基因证实,miR-34b-3p可以与FDX13'-UTR结合,抑制NB细胞中FDX1的表达。此外,FDX1过表达有效逆转了miR-34b-3p对NB细胞生长和凋亡的抑制作用。与对照组比较,miR-34b-3p稳定转染SH-SY5Y细胞抑制了异种移植瘤的生长和肿瘤重量(P<0.05)。结论miR-34b-3p可能通过靶向FDX1在NB中发挥肿瘤抑制作用,是一种新颖的NB诊断和治疗的生物标志物。; 冯祯祯赵煜黄贵祥路翔宇王宇陈丹; 关键词：神经母细胞瘤微RNA 细胞增殖凋亡

老化黑碳颗粒诱导人神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y炎症反应及机制: 2024年; 以人神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y为研究对象,分析被臭氧氧化的黑碳(oxidized black carbon,OBC)颗粒引起的炎症反应以及核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)和磷脂酰肌醇3激酶(phosphatidylin-ositol-3-kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,PKB,又称Akt)信号通路的作用.结果显示:随着OBC颗粒染毒质量浓度的增加(5、10、20、40µg/mL),细胞内线粒体跨膜电位(mitochondrial membrane potential,MMP)水平逐渐下降,DNA损伤程度逐渐升高,呈现质量浓度和时间依赖性;细胞外泌白细胞介素-4(interleukin-4,IL-4)水平升高和细胞内肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)基因高表达,说明OBC颗粒会促进SH-SY5Y细胞发生炎症反应;细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平升高,超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)基因表达量升高,且HO-1蛋白水平升高,说明细胞发生氧化应激;胞内NF-κB和PI3K/Akt通路相关蛋白显著变化,表明OBC颗粒激活了NF-κB和PI3K/Akt信号通路.综上,OBC颗粒可诱导SH-SY5Y细胞发生氧化应激造成DNA损伤,促进炎症反应,且对NF-κB和PI3K/Akt信号通路有重要调控作用.; 黄津王田田安静钟玉芳尚羽; 关键词：SH-SY5Y细胞炎症反应核因子-ΚB

微小RNA-29a通过第10号染色体上缺失与张力蛋白同源的磷酸酯酶基因-磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B/雷帕霉素靶蛋白信号通路调节人神经母细胞瘤细胞的增殖和轴突生长: 2024年; 目的通过体外培养人神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y)观察微小RNA(miRNA)-29a与第10号染色体上缺失与张力蛋白同源的磷酸酯酶基因(PTEN)的调节对神经细胞增殖和轴突生长的作用。方法通过上海中科院细胞库购买的SH-SY5Y细胞经过体外培养(4×10^(4)/ml)分别转染miRNA-29a的激动剂和抑制剂(40 nmol/L),构建miRNA-29a不同表达水平的细胞。通过实时荧光定量聚合酶链反应(qPCR)检测细胞转染效果(转染24 h)和人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因(PTEN)、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(Akt)和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)基因表达水平(转染48 h)。转染72 h后通过蛋白免疫印迹(Western blot)检测不同细胞中PTEN、Akt和mTOR蛋白的表达和磷酸化水平,通过神经形态学和二苯基四氮唑溴盐比色法(MTT)检测细胞的增殖和轴突长度。通过单因素方差分析及LSD-t法检验比较各组数据。结果转染miRNA-29a激动剂组的miRNA-29a表达水平明显高于miRNA-29a抑制组(9.03±0.12比0.31±0.03,t=241.70,P<0.05),而激动组PTEN基因和蛋白的表达水平明显低于抑制组(0.31±0.02比3.26±0.23、0.30±0.06比3.36±0.15,t=45.09、58.79,P<0.05)。miRNA-29a激动组中Akt、mTOR蛋白的磷酸化水平明显高于抑制组(3.26±0.13比0.42±0.03、2.57±0.13比0.31±0.04,t=71.45、51.55,P<0.05)。在miRNA-29a激动组中,SH-SY5Y细胞增殖活性和轴突长度明显高于miRNA-29a抑制组[0.86±0.07比0.44±0.03、(157.56±11.13)μm比(43.48±4.92)μm,t=13.89、31.11,P<0.05]。结论miRNA-29a可以通过干预PTEN表达,调节磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/Akt/mTOR信号通路中Akt和mTOR蛋白的磷酸化水平,促进SH-SY5Y细胞增殖和轴突生长。; 高宛生杨晗兰昌达谢宗蕃李东升杨彦峰; 关键词：微小RNA 细胞增殖轴突生长

DRR1调节神经母细胞瘤细胞分化的作用机制: 2023年; 目的:探究肾细胞癌下调蛋白1(down-regulated in renal cell carcinoma 1,DRR1)在神经母细胞瘤细胞分化中的作用以及内在的分子机制。方法:在神经母细胞瘤细胞中敲减或过表达DRR1后,分别考察细胞分化状态的变化、细胞周期的变化以及利用real-time PCR的方法检测其潜在下游因子的表达变化;利用神经母细胞瘤患者数据库,分析在神经母细胞瘤患者样本中DRR1的潜在下游因子的表达与DRR1表达之间的相关性;诱导神经母细胞瘤细胞分化后,利用real-time PCR的方法检测DRR1的潜在下游因子的表达变化。结果:DRR1的表达可促进神经母细胞瘤细胞的分化;敲减DRR1促进神经母细胞瘤细胞的G_(1)/S期的转换,过表达DRR1抑制神经母细胞瘤细胞的G_(1)/S期的转换;DRR1的表达改变影响其潜在下游因子在神经母细胞瘤细胞中的表达;在神经母细胞瘤患者样本中DRR1的表达与其潜在下游因子的表达呈显著相关性;DRR1的潜在下游因子的表达随神经母细胞瘤细胞分化状态的变化而改变。结论:DRR1通过调控下游因子的表达调节神经母细胞瘤细胞的分化。; 宿芊芊雷明宋京书刘宇希蔡云龙陈晓张珉张忠牟萍; 关键词：神经母细胞瘤分化细胞周期

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