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超声靶向微泡破坏技术调控星形胶质细胞联合神经干细胞移植对创伤性脑损伤小鼠神经功能修复的实验研究: 2025年; 目的探讨超声靶向微泡破坏技术(UTMD)调控星形胶质细胞(AS)联合神经干细胞(NSCs)移植在创伤性脑损伤(TBI)小鼠神经功能修复中的应用价值及其作用机制。方法将50只小鼠随机分为对照组、TBI组、UTMD组、UTMD+NSCs组及UTMD+NSCs+AS组,每组各10只,其中对照组为正常小鼠且未进行任何处理;其余各组小鼠使用改良Feeney法建立TBI模型,建模1 d后进行分组治疗,每3天治疗1次,共治疗3次,具体方法:TBI组仅建模,UTMD组接受UTMD开放血脑屏障,UTMD+NSCs组接受UTMD开放血脑屏障联合NSCs移植,UTMD+NSCs+AS组接受UTMD开放血脑屏障联合NSCs和AS移植。于治疗第1、4、8、12天采用改良神经功能损伤程度评分(mNSS)评估神经功能损伤程度;于治疗第12天应用MRI检查各组小鼠脑组织水肿体积;同时采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)、逆转录聚合酶链式反应法(RT-PCR)检测各组小鼠脑组织中神经保护因子[脑源性神经营养因子(BDNF)、胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)、神经生长因子(NGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)]和神经损伤因子[中枢神经系统特异性蛋白(S100B)、热休克蛋白70(HSP70)、半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)]表达水平,比较各组上述检查结果的差异。结果治疗第1、4、8、12天,UTMD+NSCs+AS组、UTMD+NSCs组、UTMD组、TBI组mNSS评分均高于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。治疗第1、4天,UTMD+NSCs+AS组、UTMD+NSCs组、UTMD组、TBI组mNSS评分两两比较差异均无统计学意义。治疗第8天,UTMD+NSCs+AS组mNSS评分低于UTMD组、TBI组,差异均有统计学意义(均P<0.05);其余组间两两比较差异均无统计学意义。治疗第12天,UTMD+NSCs+AS组mNSS评分低于UTMD+NSCs组、UTMD组、TBI组,UTMD+NSCs组mNSS评分低于UTMD组、TBI组,差异均有统计学意义(均P<0.05);UTMD组与TBI组比较差异无统计学意义。治疗第12天,TBI组、UTMD组、UTMD+NSCs组、UTMD+NSCs+AS组小鼠脑组织水肿体积分别为; 黎清龙段茂巩寰李苇朱琼朱琼唐君辉徐亚丽; 关键词：星形胶质细胞神经干细胞神经功能修复创伤性脑损伤小鼠

神经干细胞移植在神经系统疾病中的研究进展: 2024年; 传统治疗方法虽然能延缓该类疾病的进展,但局限性较为明显。神经退行性疾病通常是由于神经细胞的消亡导致的,神经干细胞具有较强的自我更新能力,可修复受损的神经,移植神经干细胞为神经退行性疾病的治疗提供新的策略。本文主要对神经干细胞移植在脑卒中、帕金森、阿尔兹海默症、渐冻人症、脊髓损伤等神经退行性疾病中的治疗作用的研究进展及热点问题展开叙述。; 吴平平刘卫平; 关键词：神经干细胞神经干细胞移植神经退行性疾病

川芎嗪联合神经干细胞移植干预脑缺血再灌注大鼠的作用机制研究被引量：5: 2024年; 该文旨在研究川芎嗪(tetramethylpyrazine,TMP)联合神经干细胞(neural stem cells,NSCs)移植对大脑中动脉阻塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型大鼠的干预作用,并基于干细胞生物学行为调控探讨TMP联合NSCs移植对缺血性脑卒中的作用机制。将MCAO大鼠按神经功能评分随机分为模型组、TMP组、神经干细胞移植(NSCs)组和TMP联合神经干细胞移植(TMP+NSCs)组,同时设立假手术组。以神经功能评分来评价TMP联合NSCs移植对MCAO大鼠神经功能的改善情况;分别以BrdU、BrdU/DCX、BrdU/NeuN和BrdU/GFAP免疫荧光标记法评价NSCs的增殖、迁移、分化情况;蛋白免疫印迹检测基质细胞衍生因子1(SDF-1)、趋化因子C-X-C-基元受体4(CXCR4)的蛋白表达及氧化应激通路核因子E2相关因子2(Nrf2)、胞浆蛋白伴侣分子1(KEAP1)、血红素加氧酶1(HO-1)、醌氧化还原酶1(NQO1)的蛋白表达,研究TMP联合NSCs发生迁移的作用机制。结果发现,TMP联合NSCs移植可以显著改善MCAO大鼠神经功能评分;免疫荧光染色结果显示TMP组、NSCs组、TMP+NSCs组的BrdU^(+)、BrdU^(+)/DCX^(+)、BrdU^(+)/NeuN^(+)、BrdU^(+)/GFAP^(+)细胞数均明显升高,且以联合治疗组最明显;进一步的蛋白免疫印迹结果分析发现TMP组、NSCs组、TMP+NSCs组的CXCR4蛋白表达均显著升高,Nrf2、HO-1、NQO1的蛋白表达上调,KEAP1蛋白表达降低。该研究表明TMP以及NSCs移植均可促进NSCs增殖、迁移和分化,进而促进神经功能恢复,两者联合作用更佳,其作用机制可能与激活Nrf2/HO-1/CXCR4通路有关。; 戚明珠王艳秋王栋李卓航黄荷兰林娜苏晓慧孔祥英; 关键词：川芎嗪神经干细胞移植氧化应激

过表达SDF--1α的神经干细胞移植在脊髓损伤大鼠模型中的保护作用及机制研究: 研究背景:　　脊髓损伤（Spinalcordinjury,SCI）是由直接或间接因素导致的脊髓组织结构破坏和神经功能障碍。SCI会造成运动和感觉功能的永久丧失，原因在于外部微环境和内部神经生物化学的复杂机制限制了神经元可...; 刘成贺; 关键词：脊髓损伤基质细胞衍生因子-1Α 神经干细胞移植神经再生

黄芪甲苷预处理的神经干细胞移植改善脑缺血大鼠感觉运动与认知功能: 冯岩

人神经干细胞移植对缺氧缺血性脑病大鼠神经修复的研究被引量：1: 2024年; 目的探究移植人神经干细胞(hNSCs)治疗新生大鼠中、重度缺氧缺血性脑病(HIE)及后遗症期对神经的保护机制。方法取80只7日龄雄性SD大鼠,随机取其中55只采用Rice-Vannucci法制备HIE模型,建模后24 h对存活模型鼠采用Longa评分筛选出中、重度神经损伤大鼠并随机分为HIE+PBS组(PBS组,n=23)、HIE+hNSCs组(NSC组,n=23),从剩余25只大鼠中随机取23只作为假手术组(Sham组,n=23),Sham组只游离右侧颈总动脉,不予离断,也不予缺氧处理。三组同步给予药物抗排斥反应,PBS组与NSC组在建模后3 d分别经右侧脑室注射5μL PBS溶液或hNSCs悬液。移植后10 d,三组各随机取15只大鼠采用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测脑内血管内皮生长因子(VEGF)、脑源性神经营养因子(BDNF)含量,采用免疫荧光染色观察两种因子在脑内的分布情况。移植后12周,通过免疫荧光染色观察NSC组大鼠脑内hNSCs的迁移、分化,以水迷宫实验对三组各剩余的8只大鼠进行神经功能检测。结果移植后10 d,NSC组VEGF、BDNF两种因子含量均最多,PBS组次之,Sham组最少,NSC组两种因子含量均显著高于Sham组(均P<0.05)。移植后12周,hNSCs向HIE大鼠两侧脑半球迁移,以右侧为主,成熟神经元分化率约30%。移植后12周,水迷宫实验中,PBS组潜伏期均长于Sham组及NSC组(均P<0.05),PBS组穿越平台次数均少于Sham及NSC组(均P<0.05);而Sham组与NSC组结果比较,差异无统计学意义(均P>0.05)。结论脑室移植hNSCs通过加强HIE大鼠脑内VEGF、BDNF的旁分泌效应,及迁移并分化为神经元的替代作用,从而促进HIE大鼠后遗症期神经损伤的修复,为HIE治疗提供新思路。; 丁亚兵赵媛张凡王倩汪兆艳栾佐; 关键词：新生儿缺氧缺血性脑病脑源性神经营养因子细胞迁移水迷宫

神经干细胞移植治疗神经系统疾病的研究进展被引量：1: 2023年; 神经系统疾病作为最大的医学挑战之一,目前尚无针对性的治疗方法。神经干细胞(NSCs)具有分化潜能,可通过组织修复替代、神经营养、免疫调节、抗炎、抗凋亡等达到治疗神经系统疾病的作用,为神经系统疾病的治疗提供了新思路。近年来针对NSCs的研究愈发深入,NSCs移植成为神经系统疾病治疗方法的研究热点,大量临床前及临床研究数据证明NSCs移植治疗用于神经系统疾病是安全可行的。目前已有多个NSCs细胞系进入临床试验阶段,有望用于脑卒中、脑出血、脊髓损伤、帕金森病、阿尔茨海默病等常见神经系统疾病的治疗。总结了NSCs移植治疗中枢神经系统疾病的研究进展,以期为NSCs移植治疗神经系统疾病研究提供理论支持。; 仇静茹林志霍桂桃李双星杨艳伟张頔耿兴超屈哲; 关键词：神经干细胞移植神经系统退行性疾病

神经干细胞移植治疗阿尔兹海默病的机制研究进展被引量：2: 2023年; 目前并无有效的策略可以减缓阿尔茨海默病(AD)的进展。加深对AD发病机制的理解和研发新的治疗方法至关重要。干细胞移植治疗神经退行性疾病是目前的研究热点。许多研究认为神经干细胞(NSCs)可以分化成功能性神经元,可以替代原有死亡的神经元,并与相邻的残存神经元形成突触连接,从而达到疾病治疗作用。理论上,利用NSCs替换和恢复受损的乙酰胆碱能神经元和突出连接,可能为AD提供新的治疗选择。本文回顾了近期的临床前研究,总结了NSCs移植在AD治疗中的机制进展。; 陈小坤包新杰高俊李永宁; 关键词：阿尔茨海默病细胞移植神经干细胞

血肿抽吸并神经干细胞移植对脑出血大鼠的治疗作用: 2023年; 目的探讨脑出血(ICH)大鼠立体定向血肿抽吸术并行原位神经干细胞移植模型的建立方法及治疗作用。方法采用大鼠自体股动脉血(武汉大学人民医院动物实验中心)经自动注射仪注入尾状核的方法制作大鼠ICH模型。6 h后向血肿腔内注入尿激酶模拟临床微创血肿抽吸术清除血肿。90只SD大鼠随机数字表达分为5组,分别为假手术组(A组)、ICH模型组(B组)、ICH+血肿抽吸手术组(C组)、ICH+血肿抽吸+磷酸盐缓冲液(phosphate buffersaline,PBS)对照组(D组)、ICH+血肿抽吸+神经干细胞(NSCs)移植组(E组)。移植后3d干湿重法测量脑含水量。移植5d原位缺口末端标记法(TUNEL)检测大鼠血肿周边细胞凋亡水平。分别于3、7、14、28d对每组大鼠进行神经功能缺陷症状评分,14d后水迷宫实验检测其空间学习能力,对该模型及治疗效果进行评估,两组间样本均数比较采用t检验,多组间比较采用方差分析。结果成功建立ICH及血肿抽吸模型。脑含水量B组(83.49±1.49)高于E组(75.63±1.15,t=10.229,P<0.01),C组(79.66±1.64)高于E组(75.63±1.15,t=4.928,P<0.01)、血肿周围细胞凋亡水平B组(31.11±1.60)高于E组(12.01±1.06,t=24.376,P<0.05),C组(18.45±0.89)高于E组(12.01±1.06,t=11.397,P<0.05)、7天后神经功能评分A组(2.29±1.14)低于B组(12.25±2.56,t=8.706,P<0.01),C组(6.32±1.07)低于B组(12.25±2.56,t=5.235,P<0.01),E组(4.36±0.68)低于D组(5.35±0.48t=2.913,P<0.05)、水迷宫实验E组逃避潜伏期明显短于对照组(20.86±17.55,F=4.083,P<0.05),平台象限的游泳距离/总游泳距离的百分比低于对照组(26.48±11.25,F=7.955,P<0.01)。结论微创血肿抽吸联合神经干细胞移植对ICH有明显的协同神经功能保护作用。; 宋平雷盼蔡强华秋伟李知阳魏航宇周龙高论程利罗明陈谦学; 关键词：脑出血神经干细胞行为学

不同途径神经干细胞移植对肌萎缩侧索硬化神经炎症的影响被引量：2: 2023年; 背景:神经炎症是影响肌萎缩侧索硬化进展的重要因素,体外研究显示神经干细胞有一定的抗炎作用,但在肌萎缩侧索硬化鼠体内能否抗炎,其机制及最佳移植途径尚不清楚。目的:研究不同途径移植神经干细胞对肌萎缩侧索硬化模型G93A-SOD1小鼠的抗炎作用及机制。方法:分离、鉴定神经干细胞后用绿色荧光蛋白转染;将78只70日龄G93A-SOD1小鼠分为脑室内注射组、尾静脉注射组、对照组,适应性喂养后,于84日龄经侧脑室移植入5×10^(5) 个绿色荧光蛋白转染神经干细胞,经尾静脉注射1×106个绿色荧光蛋白转染神经干细胞;从85日龄开始,每周进行1次改良Wrathall运动评分、旋转实验来评价运动功能,记录起病时间、病程时间及生存时间;10^(5) 日龄时,采用免疫荧光检测绿色荧光蛋白转染的神经干细胞存活、迁移、分化情况,采用Nissl染色检测运动神经元数量、Western blot检测ChAT的表达、免疫荧光检测脊髓前角运动神经元中NeuN的表达,采用ELISA和RT-PCT检测脑脊液中肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β、白细胞介素6、转化生长因子β的蛋白和mRNA水平,采用Western blot检测脊髓组织中iNOS、CD206及NF-κB通路蛋白表达,采用苏木精-伊红染色检测腓肠肌病理变化。结果与结论:①提取的神经干细胞生长、分化良好,可被绿色荧光蛋白转染;②起病后超早期,侧脑室途径更利于神经干细胞进入中枢神经系统,降低肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β、白细胞介素6并提升转化生长因子β水平,降低iNOS并提升CD206表达水平,抑制NF-κB通路激活,减缓运动功能损害进展,减轻骨骼肌病理损害程度;③起病后超早期,2种途径移植神经干细胞保护脊髓前角运动神经元、延长小鼠病程时间及生存时间的能力均有限;④结果表明,在肌萎缩侧索硬化的起病后超早期,侧脑室可能是神经干细胞更好的移植途径,具有良好的抗�; 林彦琛李晶晶陆广旭代二庆陈静钟士江; 关键词：神经干细胞肌萎缩侧索硬化炎症 NF-ΚB通路运动神经元炎性细胞因子

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