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一种基于大脑类器官的渐冻症神经元活性检测方法
本发明公开了一种基于大脑类器官的渐冻症神经元活性检测方法,涉及细胞活性检测技术领域。该基于大脑类器官的渐冻症神经元活性检测方法,包括以下步骤:构建重组转座子载体;分化培养;添加待检测药物。本发明通过将TDP43<SUP>...
边杉蔡春海郭贞明严瑾李林波詹怀喆汪远
电针对肌萎缩侧索硬化症模型小鼠皮质小胶质细胞/神经元活性影响的机制研究
2025年
目的:观察电针干预对肌萎缩侧索硬化小鼠(amyotrophic lateral sclerosis,ALS)小胶质细胞和大脑皮质兴奋性的影响,探讨电针干预改善ALS动物模型运动功能的中枢机制。方法:(1)按随机数字法将16只h SOD1G93A小鼠分为模型组和电针组,hSOD1G93A阴性小鼠为空白组,每组8只。电针组电针干预百会、双侧天柱、天枢。10min/次,5次/周,1周为1个疗程,连续3个疗程。采用后肢紧抱实验、旷场实验评估各组小鼠运动功能;ELISA法检测血清炎症因子IL-1β及IL-6的含量;免疫荧光染色法和流式细胞术观察大脑皮质Iba-1阳性细胞率及细胞表型。(2)21只h SOD1G93A小鼠,7只同窝野生鼠。向小鼠大脑皮质M1区注射化学遗传兴奋病毒[rAAV-CaMKIIa-hM3D(Gq)-EGFP-WPRE-hGH polyA],待病毒表达21天后,随机选取3只SOD1G93A小鼠和1只h SOD1G93A阴性小鼠于荧光显微镜下观察病毒表达情况,将剩余SOD1G93A小鼠随机分为3组:模型组、电针组和化学遗传兴奋病毒+电针组[腹腔注射氯氮平-N-氧化物(CNO)+电针],每组6只。采用免疫荧光法观察大脑皮质c-Fos阳性细胞率,旷场实验评估各组小鼠运动功能。结果:与空白组比较,模型组小鼠旷场运动总距离缩短、神经学评分升高(P<0.01),血清IL-1β、IL-6含量、大脑皮质Iba-1、c-Fos阳性细胞率均升高(P<0.01),M1型、M2型小胶质细胞占比升高(P<0.01,P<0.05)。与模型组比较,电针组小鼠旷场运动总距离延长、神经学评分降低(P<0.01,P<0.05),血清IL-1β、IL-6含量、大脑皮质Iba-1、c-Fos阳性细胞率均降低(P<0.01,P<0.05),M2型小胶质细胞占比升高(P<0.05);病毒+电针组c-Fos阳性细胞率降低、旷场运动总距离延长。结论:电针干预可以改善早期ALS模型小鼠运动功能,其机制可能与抑制小胶质细胞的活性,降低炎症因子表达,降低M1皮质神经元兴奋性有关。
赵蔚佳曾佳玮刘隽阳刘珊珊李泐李杰冯卫星赵颖倩王强
关键词:肌萎缩侧索硬化症电针干预小胶质细胞神经炎症大脑皮质
阿尔茨海默症模型APP/PS1小鼠早期视皮层神经元活性变化
2024年
目的:探究2月龄阿尔茨海默症模型小鼠(APP/PS1)初级视皮层(primary visual cortex,V1)神经元在不同视觉刺激模式下的活性变化,解析APP/PS1小鼠早期V1的功能改变。方法:通过免疫荧光染色分析2月龄APP/PS1小鼠初级视皮层内Aβ表达情况,并选取2月龄APP/PS1和野生型(wild type,WT)小鼠,给予其不同条件视觉刺激后,通过c-Fos荧光染色解析V1神经元活性变化。结果:2月龄APP/PS1小鼠V1内存在Aβ表达但未形成明显淀粉样斑块。在没有外界额外视觉刺激的情况下,2月龄APP/PS1小鼠V1中c-Fos阳性率高于WT小鼠(P<0.01);当给予小鼠外界30分钟的视觉刺激或者视觉刺激后的90分钟,2月龄APP/PS1与WT小鼠V1中c-Fos阳性率均没有明显差异。结论:2月龄APP/PS1小鼠V1神经元在无外界视觉刺激时处于过度活跃状态,其早期视皮层神经元的活动模式可能存在改变。
谢先屿蓝志达赵乐文王兆龙方伟群
关键词:视皮层神经元活性APP/PS1阿尔茨海默症
电针预处理调节小脑顶核神经元活性减轻心肌缺血再灌注损伤的机制研究
目的:观察电针预处理心经“神门”-“通里”段是否通过调节自主神经减轻心肌缺血再灌注损伤,探究在心肌缺血再灌注损伤模型中,电针预处理是否引起小脑顶核神经元活性的变化。明确小脑顶核神经元是否参与电针预处理减轻心肌缺血再灌注损...
王茜伊
关键词:电针预处理心肌缺血再灌注损伤小脑顶核Γ-氨基丁酸能神经元谷氨酸能神经元
未定带GABA能神经元活性降低介导脂多糖诱导的小鼠运动能力受损
2024年
目的:通过激活未定带(ZI)γ-氨基丁酸(GABA)能神经元,观察脂多糖(LPS)处理后小鼠运动能力损伤的缓解情况,探讨GABA能神经元在中枢神经系统感染模型小鼠运动功能损伤过程中的作用。方法:利用腹膜腔注射LPS方法制备C57BL/6小鼠中枢神经系统感染模型,利用旷场实验与转轮实验检测小鼠运动功能的变化,免疫荧光染色观察小鼠ZI神经元c-Fos和离子钙结合适配器分子1(Iba-1)的表达。利用立体定位技术将rAAV-DIO-hM3Dq-mCherry注射至成年雄性VGAT-Cre转基因小鼠双侧ZI区,等待3周病毒表达充分后,进行腹腔注射LPS制备神经炎症感染模型,行为检测30 min前腹腔注射N-氧化氯氮平(CNO)激活GABA能神经元,利用旷场实验与转轮实验检测小鼠运动功能的变化。结果:旷场实验与转轮实验结果显示,与对照组相比,LPS组小鼠活动度显著降低(P<0.05),小鼠ZI内c-Fos阳性蛋白表达显著下调,同时Iba-1阳性蛋白表达显著增加;并且化学遗传结果显示,与LPS组相比,激活小鼠ZI部位GABA能神经元后LPS小鼠活动能力显著增强(P<0.05)。结论:神经炎症状态小鼠ZI部位GABA能神经元活性显著降低,运动能力受损,化学遗传激活ZI部位GABA能神经元显著改善了炎症状态小鼠的运动能力。
张洪权王昕沂仝坤韩洁高灿
关键词:GABA能神经元神经炎症小鼠
石斛多糖对吞咽障碍大鼠舌下神经核内神经元活性的影响
2024年
[目的]探究石斛多糖对吞咽障碍大鼠舌下神经核内神经元活性的影响。[方法]将大鼠随机分为3组:对照组、模型组和治疗组,每组各10只大鼠。治疗组的大鼠使用石斛多糖(0.33 g/kg)处理1 w,每日1次。对照组和模型组的大鼠使用磷酸盐缓冲液处理。通过尼氏染色分析神经元数量;MTT试验检测神经细胞生长能力;通过流式细胞术分析神经细胞凋亡率;通过蛋白免疫印迹分析Bax和Bcl-2蛋白的表达水平。[结果]与模型组比较,治疗组舌下神经核尼氏小体的数量显著增加(51.96±6.05 vs 23.31±2.12,P<0.05);舌下神经核内神经细胞增殖能力显著增加(0.31±0.02 vs 0.46±0.02,P<0.05);舌下神经核内神经细胞凋亡率显著降低(17.23%±1.29%vs 35.28%±1.32%,P<0.05);舌下神经核内神经细胞Bax/Bcl-2蛋白表达比值显著降低(0.46±0.06 vs 0.92±0.02;0.43±0.05 vs 0.22±0.02,P<0.05)。[结论]石斛多糖能够提高吞咽障碍大鼠舌下神经核内神经元活性,对于吞咽障碍可能具有一定疗效。
蒋丽丽王晓梅
关键词:石斛多糖吞咽障碍神经元活性凋亡尼氏小体
电针联合柴胡疏肝散对抑郁大鼠海马神经元活性、MAO水平及CaMK信号蛋白水平的影响被引量:3
2024年
目的 探究电针联合柴胡疏肝散对抑郁大鼠海马神经元活性、单胺氧化酶(MAO)水平及钙调蛋白激酶(CaMK)信号蛋白水平的影响。方法 将15只雄性SD大鼠根据不同治疗方法分为抑郁组、健康组、电针组、柴胡疏肝散组、联合组各3只。采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测海马神经元细胞中CaMKⅡmRNA表达量,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞中MAO表达水平,Hoechst 33258荧光染色法检测海马神经元细胞的凋亡情况,水迷宫行为检测大鼠空间学习记忆能力,Western印迹法检测细胞中CaMKⅡ蛋白含量。结果 与抑郁组相比较,电针组、柴胡疏肝散组、联合组空间学习记忆能力显著更优(均P<0.05),联合组空间学习记忆能力显著优于电针组、柴胡疏肝散组(均P<0.05)。电针组、柴胡疏肝散组、联合组海马神经元细胞的凋亡率、MAO表达显著低于抑郁组(均P<0.05),与电针组、柴胡疏肝散组相比较,联合组细胞凋亡细胞率、MAO表达显著下降(均P<0.05)。电针组、柴胡疏肝散组、联合组海马神经元细胞CaMKⅡ蛋白表达、CaMKⅡmRNA表达量显著高于抑郁组(均P<0.05)。结论 电针与柴胡疏肝散对抑郁大鼠均有改善作用,两者联合治疗效果更佳,电针与柴胡疏肝散对抑郁大鼠的作用机制可能与提高CaMK信号蛋白水平有关。
梁燕武海博张肖孙军傅国惠张保朝周国平
关键词:电针柴胡疏肝散抑郁
甘草酸二铵对颅脑损伤大鼠神经元活性、脑组织病理及YAP1蛋白的影响
2024年
目的探讨甘草酸二铵(DG)对颅脑损伤大鼠神经元活性、脑组织病理及YES关联蛋白1(YAP1)蛋白的研究。方法将44只SD大鼠随机分为4组,每组11只,健康组、外伤组(颅脑外伤模型)、依达组(颅脑外伤模型给予依达拉奉干预)、甘草组(颅脑外伤模型给予DG干预)。采用Zea Longa法(5分)检测各组大鼠神经功能;用酶联免疫法测定血清白介素-6(IL-6)、IL-1β和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;采用HE染色观察脑组织神经细胞形态学变化;TUNEL法检测各组大鼠海马组织神经细胞凋亡;免疫印迹检测海马组织YAP1、磷酸化YAP1(p-YAP1)、大肿瘤抑制基因1(Lats1)及磷酸化Lats1(p-Lats1)蛋白表达水平。结果与健康组相比,外伤组神经功能评分,IL-6、TNF-α、IL-1β,神经细胞凋亡、YAP1、p-YAP1、Lats1、p-Lats1均升高(P<0.05);与外伤组相比,依达组及甘草组以上指标均降低(P<0.05),依达组和甘草组比较,以上指标差异无统计学意义(P>0.05);与健康组相比,外伤组大鼠海马组织结构紊乱,神经元数目减少,细胞核深染,细胞膜部分消失,依达组和甘草组神经元排列比外伤组整齐有序,肿胀程度减轻,细胞核较清晰。结论甘草酸二铵对颅脑损伤的治疗具有一定积极作用,且与依达拉奉治疗相关相当,其机制可能与改善神经功能、调节炎症因子变化及相关蛋白表达相关。
骆昌云代永龙谭正芳
关键词:颅脑损伤甘草酸二铵神经元活性脑组织病理
补肾活血方联合针灸对快速衰老大鼠神经元活性、内分泌免疫微环境及Nestin蛋白的作用机制被引量:2
2024年
目的 研究补肾活血方联合针灸对快速衰老大鼠神经元活性、内分泌免疫微环境及巢蛋白(Nestin)蛋白的作用机制。方法 清洁级SD健康雄性大鼠50只,体质量20~25 g,按随机数字法分为健康组(健康大鼠常规饲养)、模型组(建立快速衰老大鼠模型)、中药组(模型+5 ml/kg补肾活血方灌胃)、针灸组(模型+给予针刺并艾灸百会、足三里、关穴位治疗)、联合组(模型+补肾活血方+针灸)。酶联免疫吸附试验(ELISA)检测β-半乳糖苷酶(Galase)含量,LBY-N6A旋转式血液黏度计测定血液流变学指标,黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)水平、硫代巴比妥法测定丙二醛(MDA)含量,TUNEL检测神经元细胞凋亡,荧光分光光度法检测去甲肾上腺素(NE)、5-羟色胺(HT)、血清皮质酮(CORT)表达,摘取脾脏称质量计算脾脏指数,Western印迹检测海马组织Nestin、增殖细胞核抗原(Ki)-67蛋白表达。结果 与健康组相比,模型组β-Galase、全血黏度、血浆黏度、红细胞聚集指数、凝血因子Ⅰ、MDA、神经元细胞凋亡数量、NE、CORT水平明显升高,SOD、5-HT、脾脏指数、Nestin、Ki-67水平明显降低(P<0.05);经过补肾活血方及针灸治疗后,β-Galase、全血黏度、血浆黏度、红细胞聚集指数、凝血因子Ⅰ、MDA、神经元细胞凋亡数量、NE、CORT水平明显降低,SOD、5-HT、脾脏指数、Nestin、Ki-67水平明显升高,且以联合组效果最为显著(P<0.05)。结论 补肾活血方联合针灸可延缓大鼠衰老,其机制可能与抑制衰老大鼠神经元细胞凋亡,改善脑神经内分泌免疫微环境并上调Nestin蛋白水平有关。
郭炫佐欧阳敏芳伍亮易建王煜
关键词:针灸神经元活性
EGFR-PLCγ下观察阿加曲班联合神经妥乐平对老年痴呆大鼠神经元活性及星形胶质细胞超微结构的影响
2024年
目的探讨表皮生长因子受体(EGFR)-耦联磷脂酶(PL)Cγ下阿加曲班联合神经妥乐平对老年痴呆大鼠神经元活性及星形胶质细胞超微结构的影响。方法选取60只SPF级SD雄性大鼠,随机分为正常对照(A)组,模型(B)组,阿加曲班(C)组,神经妥乐平(D)组,阿加曲班+神经妥乐平(E)组,EGFR-PLCγ抑制剂(F)组,每组10只,对B、C、D、E、F组采用D-半乳糖+β-粉样蛋白;25~35;法建立老年痴呆模型,A组不建立该模型,建模成功后,对C组腹腔注射1 mg/kg的阿加曲班,对D组腹腔注射1.2 NU/kg的神经妥乐平,对E组腹腔注射1 mg/kg的阿加曲班和1.2 NU/kg神经妥乐平,对F组腹腔注射100 mg/kg的吉非替尼,A、B组同期腹腔注射同体积生理盐水,水迷宫法检测大鼠认知功能,苏木素-伊红(HE)染色法检测海马组织病理形态,末端脱氧核苷酸标记(TUNEL)法检测神经元细胞凋亡,电镜检测星形胶质细胞超微结构,Western印迹法检测海马组织中EGFR-PLCγ蛋白表达。结果与A组比较,B组的逃逸潜伏期、神经元细胞凋亡、EGFR-PLCγ蛋白表达明显升高,穿越平台次数及平台象限停留时间明显缩短(P<0.05)。与B组比较,C、D、E、F组的逃逸潜伏期、神经元细胞凋亡、EGFR-PLCγ蛋白表达明显降低,穿越平台次数及平台象限停留时间明显延长(P<0.05),且D组与C组、F组与E组以上指标无显著差异(P>0.05),E组与D组以上指标差异显著(P<0.05)。A组海马组织结构正常,排列整齐且完整清晰,可见较多层数神经元,且染色均匀,形态完整,B组海马组织结构遭到破坏,可见神经元细胞出现明显缩小,且核仁固缩、破裂,有明显神经节缠连、血管淀粉样变、颗粒空泡变性现象,与B组比较,C、D、E、F组病理形态明显改善,可见部分神经元核仁固缩,损伤神经元数量明显减少。A组星形胶质细胞形态正常,胞质丰富,胞核明显,内质网、线粒体、核糖体、高尔基体形态结构正常清晰,B组星形胶质细
颜淑云杨乾乾王善广
关键词:阿加曲班神经妥乐平神经元活性

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刘运辉
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