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曲克芦丁调控核因子κB信号通路抑制脑梗死模型大鼠脑损伤及神经元凋亡: 2025年; 背景:目前已有研究发现曲克芦丁对脑部疾病有明显的改善作用,但是关于曲克芦丁对脑梗死治疗及神经元细胞影响的研究较少。目的:探究曲克芦丁调控核因子κB信号通路对脑梗死大鼠脑损伤及神经元凋亡的作用机制。方法:选取清洁级大鼠50只,将其随机分为健康组、模型组、曲克芦丁+核因子κB激动剂组、曲克芦丁组、核因子κB抑制剂组,后4组均采用动脉结扎法建立脑梗死大鼠模型。健康组及模型组采用等量生理盐水灌胃处理,曲克芦丁+核因子κB激动剂组采用72 mg/kg曲克芦丁灌胃+20 mg/kg RANK腹腔注射干预,曲克芦丁组采用72 mg/kg曲克芦丁灌胃处理,核因子κB抑制剂组采用120 mg/kg核因子κB抑制剂二硫代氨基甲酸吡咯烷进行腹腔注射,各组给药均1次/d,均连续干预30 d。药物干预完成后24 h,采用Zea-longa检测大鼠神经功能损伤,苏木精-伊红染色观察脑组织病理改变,TUNEL法检测神经元凋亡,采用免疫印迹法及PCR检测核因子κB p65、核因子κB p50蛋白及mRNA表达水平。结果与结论:①与健康组比较,模型组大鼠神经功能评分、神经元凋亡率、核因子κB p65、核因子κB p50 mRNA及蛋白表达水平升高(P<0.05);②与模型组比较,曲克芦丁+核因子κB激动剂组神经功能评分、神经元凋亡率、核因子κB p65、核因子κB p50 mRNA及蛋白表达水平降低(P<0.05);③与曲克芦丁+核因子κB激动剂组比较,曲克芦丁组、核因子κB抑制剂组神经功能评分、神经元凋亡率、核因子κB p65、核因子κB p50 mRNA及蛋白表达水平降低(P<0.05),且曲克芦丁组与核因子κB抑制剂组比较无差异(P>0.05);④模型组大鼠脑组织有大量神经元细胞胞质空泡化,明显水肿和坏死现象及大量炎性细胞浸润现象;曲克芦丁+核因子κB激动剂组脑组织肿胀减轻,网状结构和固缩细胞减少,仍伴有部分水肿;曲克芦丁组及核因子κB抑制剂组脑组织肿胀�; 刘哲哲于梅青王婷婷张敏李百艳; 关键词：脑梗死曲克芦丁神经元凋亡脑损伤

疏血通抑制Bim依赖的小脑颗粒神经元凋亡: 2024年; 【目的】探究疏血通及其主要成分水蛭素对Sprague-Dawley(SD)大鼠小脑颗粒神经元(CGNs)凋亡的影响及机制。【方法】体外成熟7 d的CGNs分为存活对照组(用含K+浓度为25 mmol/L的培养基,即25 K组)、凋亡组(用含K+浓度为5 mmol/L的培养基,即5 K组)、以1/50、1/40、1/30、1/20、1/10浓度(稀释50、40、30、20、10倍)疏血通注射液处理组(25 K以及5 K合并疏血通处理组)以及对应不同浓度(2 U/mL、2.5 U/mL、3.34 U/mL、5 U/mL、10 U/mL)水蛭素处理组(25 K以及5 K合并水蛭素处理组),用Hoechst染色法观察并统计凋亡率。在蛋白印迹实验中,在25 K和5 K条件下用1/50、1/10浓度疏血通注射液以及对应2 U/mL、10 U/mL浓度水蛭素处理细胞,用Western blot法检测Cleaved Caspase-3、Bim、VEGF的表达水平。【结果】核染色结果显示,与25 K存活对照组比较,5 K凋亡组凋亡率增加;与25 K存活对照组比较,不同浓度疏血通注射液与水蛭素处理细胞后凋亡率无明显变化;与5 K凋亡组比较,不同浓度疏血通注射液与水蛭素处理细胞后凋亡率下降,且随着浓度的升高,凋亡率下降越明显。Western blot结果显示,与5 K凋亡组比较,不同浓度疏血通与水蛭素处理细胞后Cleaved Caspase-3、Bim蛋白表达水平均下降,VEGF蛋白表达水平升高。【结论】疏血通及其主要成分水蛭素通过抑制Bim表达,进而抑制线粒体依赖的小脑颗粒神经元凋亡。; 潘甚豪曹东芳赵凡一赵思捷张承皓梁建峰伍健伟袁忠民; 关键词：小脑颗粒神经元凋亡疏血通水蛭素 BIM 血管内皮生长因子

TMEM16F促进阿尔茨海默病神经元凋亡: 2024年; 目的探讨TMEM16F对阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease,AD)神经元凋亡的作用机制。方法用Aβ25-35处理人神经母细胞瘤(SH-SY5Y)细胞,构建AD细胞模型。将接种后的SH-SY5Y细胞用对照siRNA(siRNA-NC)、siRNA-TMEM16F进行转染,Aβ25-35作用24 h后收集。将处理前后的细胞分为空白对照组(Control组)、模型组(Model组)、siRNA-NC组、siRNA-TMEM16F组。采用CCK8法检测Aβ25-35对SH-SY5Y细胞生存活性的影响;Western blot检测各组细胞TMEM16F,AD相关指标Aβ、P-tau,凋亡相关因子Bcl-2、Bax、caspase-3、cleaved caspase-3的蛋白表达水平;Real-time PCR检测各组细胞TMEM16F,AD相关指标Aβ、P-tau,凋亡相关因子Bcl-2、Bax、caspase-3 mRNA表达水平;流式细胞仪检测细胞凋亡。结果经Aβ25-35处理,SH-SY5Y细胞生存率下降,TMEM16F表达水平上调。沉默TMEM16F,AD相关指标Aβ、P-tau蛋白和mRNA表达水平下调,AD神经元损伤减轻,凋亡相关因子Bax、caspase-3蛋白和mRNA表达水平下调,cleaved caspase-3蛋白表达水平下调,Bcl-2蛋白和mRNA表达水平上调,抑制AD神经元凋亡。结论TMEM16F促进AD神经元凋亡与调控凋亡相关因子Bcl-2、Bax、caspase-3的表达相关。; 何佳欢刘雨曦张慧予雷娜崔志强胡晓莹孙晓红; 关键词：阿尔茨海默病细胞凋亡 Β-淀粉样蛋白 TAU蛋白凋亡相关因子

氟和铅暴露对小鼠大脑皮质神经元凋亡的影响: 2024年; 为了研究氟、铅及氟铅联合处理对小鼠大脑皮质凋亡相关因子caspase-3表达的影响,将40只昆明小鼠随机分为对照处理组、氟处理组、铅处理组以及氟铅联合处理组。60 d后,提取大脑皮质组织并测定氟和铅的含量;甲苯胺蓝染色观察尼氏小体的数量;透射电镜观察各组大脑皮质的超微结构;用免疫组化法检测凋亡蛋白caspase-3表达;RT-qPCR法检测凋亡基因caspase-3、caspase-8、caspase-9 mRNA和内质网应激基因GRP 78 mRNA的表达。结果显示,与对照组小鼠相比,处理组大脑皮质组织中氟、铅含量显著上升(P<0.05),尼氏小体染色颗粒减少;电镜下,细胞核固缩、变形,出现细胞凋亡现象;凋亡因子caspase-3和内质网应激相关基因GRP78 mRNA表达水平显著升高(P<0.01),氟和铅联合处理组中caspase-3蛋白的阳性着色颗粒也显著增多。结果表明,氟和铅暴露可进一步损伤大脑皮质组织尼氏小体,其机制可能与促进内质网应激诱导的凋亡有关。; 马增贤樊学斌张鼎牛瑞燕; 关键词：氟铅尼氏小体

S1PR3作为靶点在改善脑出血神经元凋亡中的应用: 本发明提供S1PR3作为靶点在改善脑出血神经元凋亡中的应用，涉及生物医药技术领域。本发明首次发现S1PR3在脑出血后神经元凋亡的发生和发展中有着重要的调控作用，通过下调S1PR3的表达能够显著改善脑出血小鼠模型的神经功能...; 郭付有宋登攀李梦园王方安源冯孟昭张开源

视神经萎缩蛋白-1对抑郁小鼠海马神经元凋亡及线粒体功能影响: 2024年; 目的探讨过表达视神经萎缩蛋白-1(OPA1)对抑郁小鼠海马神经元凋亡及线粒体功能的影响。方法将32只C57BL/6J小鼠随机分为对照组(CON组)、慢性应激组(CMS组)、慢性应激+空载体组(CMS+NC组)、慢性应激+OPA1过表达载体组(CMS+OPA1 OE组)。采用慢性应激建立抑郁模型,应激持续3周,随后对CMS+NC组和CMS+OPA1 OE组小鼠侧脑室分别注射对照病毒和过表达OPA1慢病毒。注射前及注射后1周,用糖水偏好实验、悬尾实验评估抑郁样行为,行为实验后进行分子生物学检测。结果慢病毒干预后,CMS+OPA1 OE组糖水偏好百分比高于CMS组、CMS+NC组,CMS+OPA1 OE组悬尾不动时间低于CMS组、CMS+NC组,差异均有统计学意义(P<0.05)。CMS组、CMS+NC组小鼠海马组织神经元凋亡率和Caspase-3阳性细胞表达率均高于CON组,CMS+OPA1 OE组小鼠海马组织神经元凋亡率和Caspase-3阳性细胞表达率均低于CMS组及CMS+NC组,差异均有统计学意义(P<0.05)。CMS组、CMS+NC组小鼠海马组织线粒体融合蛋白MFN1、MFN2表达水平均低于CON组,CMS+OPA1 OE组小鼠海马组织MFN1、MFN2表达水平均高于CMS组、CMS+NC组,差异均有统计学意义(P<0.05)。CMS组和CMS+NC组小鼠海马组织腺嘌呤核苷三磷酸(ATP)水平均低于CON组,CMS+OPA1 OE组ATP水平高于CMS组及CMS+NC组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论抑郁小鼠海马OPA1表达水平下降,过表达OPA1能够改善小鼠抑郁样行为、海马神经元凋亡及线粒体功能,OPA1可能是抑郁症的生物学标志物,成为潜在治疗靶点。; 王奇徐天朝崔刚董晓梅宫莉莉; 关键词：慢性应激抑郁线粒体凋亡

针刺水沟穴对脑缺血再灌注大鼠海马神经元凋亡及BKCa通道的影响: 2024年; 观察针刺水沟穴(GV26)对脑缺血再灌注大鼠海马神经元凋亡及大电导钙激活钾通道(BKCa)的影响来探讨针刺水沟穴的脑保护机制。方法 72只雄性Wistar大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组及针刺组,每组18只,线栓法制备大脑中动脉缺血再灌注(MCAO/R)模型,造模成功后对针刺组大鼠水沟穴进行提插手法的针刺治疗,每日2次,共3日;将各组大鼠随机分为HE及TUNEL染色组、BKCa通道蛋白表达检测组和BKCa通道基因表达检测组,每组各6只,观察各组大鼠脑组织病理学改变、神经元凋亡、BKCa通道蛋白及mRNA表达情况。结果 1.HE染色:与正常组及假手术组比较,模型组可见明显的缺血性损伤病理改变,而针刺组损伤程度明显小于模型组。2.TUNEL染色:模型组较正常组凋亡神经元显著增多(P<0.01),针刺组治疗后其神经元凋亡数量比模型组明显减少(P<0.01)。3. Western Blot和Real Time PCR:模型组大鼠海马BKCa通道α亚单位蛋白及mRNA表达明显高于正常组和假手术组(P<0.01),针刺组治疗后其蛋白及mRNA的表达比模型组明显减少(P<0.01)。结论针刺水沟穴可以调节大鼠脑缺血再灌注后海马BKCa通道α亚单位蛋白及mRNA的表达,抑制海马组织神经元凋亡,起到很好的脑保护作用,其脑保护作用机制可能与调节BKCa通道α亚单位蛋白及mRNA的表达有关。; 林海平; 关键词：针刺脑缺血再灌注神经元凋亡大电导钙激活钾通道

胡椒碱调节AC/PKA/CREB信号通路对脑梗死大鼠海马神经元凋亡的影响: 2024年; 目的:探讨胡椒碱(PIP)对脑梗死大鼠神经损伤的影响及机制。方法:采用改良线栓法制备脑梗死大鼠模型,将大鼠分为Sham组、Model组、PIP组(PIP组,20 mg/kg PIP)、PIP^(+)PKA抑制剂组(PIP^(+)H-89组,20 mg/kg PIP^(+)5 mg/kg H-89)。各组大鼠进行神经功能缺损评分,观察脑梗死体积、神经元损伤及神经元凋亡,检测海马组织cAMP、IL-1β和IL-6水平及GFAP、NSE、AC6、PKA、p-CREB、CREB、BDNF蛋白表达。结果:与Sham组比较,Model组出现大面积脑梗死,脑梗死体积、神经功能缺损评分、神经元凋亡率、海马组织IL-6、IL-1β水平、GFAP阳性细胞数、NSE蛋白阳性表达率升高,海马组织尼氏体数目、cAMP及AC6、PKA、p-CREB、BDNF蛋白表达水平降低(P<0.05);与Model组比较,PIP组脑梗死体积、神经功能缺损评分、神经元凋亡率、海马组织IL-6、IL-1β水平、GFAP阳性细胞数、NSE蛋白阳性表达率降低,海马组织尼氏体数目、cAMP及AC6、PKA、pCREB、BDNF蛋白表达水平升高(P<0.05);胡椒碱改善脑梗死大鼠神经损伤的作用可被H-89逆转。结论:PIP可通过激活AC/PKA/CREB信号通路抑制海马神经元凋亡,改善脑梗死引起的神经损伤。; 李德炎黄宗文吴亚丹陈秀红; 关键词：胡椒碱神经元

LncRNA PVT1在制备抑制神经元凋亡药物中的应用: 本发明属于生物医药技术领域，公开了LncRNA PVT1在制备抑制神经元凋亡药物中的应用。本发明对已知的lncRNA PVT1开发了医疗新用途，开拓了一个新的应用领域。; 赵凤艳母得志屈艺李世平应俊杰刘倩王少璞苏晓娟黄凌依熊梓宏赵媛媛

益气通脉方调控PI3K/AKT信号通路改善脑缺血再灌注损伤大鼠神经元凋亡被引量：1: 2024年; 目的:基于磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(phosphatidylinositol 3-kinases/protein kinase B,PI3K/AKT)信号通路探讨益气通脉方对大脑中动脉阻塞再灌注(middle cerebral artery occlusion and recirculate,MCAO/R)模型大鼠神经功能损伤及凋亡的作用机制。方法:从68只健康SPF级雄性SD大鼠中选取12只为假手术组,其余大鼠采用改良线栓法制备MCAO/R模型。将36只MACO/R模型成功大鼠分为模型组、益气通脉方组(1.08 g·kg^(-1))和尼莫地平片组(10.8 mg·kg^(-1)),每组12只,给予大鼠进行相应药物干预,灌胃体积10 mL·kg^(-1),连续14 d,每天1次。假手术组和模型组大鼠灌胃给予等体积生理盐水。选用改良神经功能缺损程度评分(modified neurological severity score,mNSS)法评估大鼠的神经功能;HE染色观察各组大鼠脑组织形态改变;TUNEL染色检测细胞凋亡情况;Western blot检测缺血半暗带脑组织PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT、B淋巴细胞瘤-2(B cell lymphoma-2,Bcl-2)、Bcl-2相关的X基因(Bcl2-associated X,Bax)的蛋白表达水平;RT-qPCR法检测大鼠脑组织Bax mRNA、Bcl-2 mRNA表达水平。结果:与假手术组比较,模型组大鼠mNSS评分、神经细胞凋亡率、Bax蛋白及基因的相对表达量显著升高(P<0.01),p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT的比值显著下调(P<0.01),Bcl-2蛋白及基因的相对表达量均显著下调(P<0.01);与模型组比较,益气通脉方组大鼠第3、7、14天mNSS评分明显降低(P<0.05),神经细胞凋亡率、Bax蛋白及基因的相对表达量明显下降(P<0.05),p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT的比值显著升高(P<0.01),Bcl-2蛋白及基因的相对表达量均显著升高(P<0.01)。HE染色显示,模型组大鼠脑组织神经细胞明显减少,细胞核固缩或消失,细胞破裂明显,出现空腔和炎症细胞浸润,部分神经元坏死变性,排列不规整,组织间质水肿,层次不清;益气通脉方组大鼠脑组织细胞数目明显增多,细胞核皱缩形态改善,空腔及炎症因子减少,组织间质水肿�; 葛文静陈芳芳庞伯通南淞华秦阳崔应麟; 关键词：PI3K/AKT信号通路神经元细胞凋亡脑缺血再灌注损伤

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