搜索到14514篇“ 磷酸化细胞外信号调节激酶“的相关文章
- 人参皂苷Rb3调节磷酸化细胞外信号调节激酶通路减轻牙周炎大鼠炎症反应促进成骨
- 2025年
- 目的探究人参皂苷Rb3(Rb3)在牙周炎症环境中对成骨的促进作用,并阐述其机制。方法组织块法培养人牙周膜干细胞(hPDLSCs),通过流式细胞术进行细胞干性鉴定。细胞计数试剂盒(CCK-8)、钙黄绿素乙酰氧基甲酯(Calcein-AM)与碘化丙啶(PI)检测Rb3对hPDLSCs活力的影响。体外细胞实验分组:对照组、10μg/mL脂多糖(LPS)组、10μg/mL LPS+100μmol/L Rb3组和10μg/mL LPS+200μmol/L Rb3组。碱性磷酸酶(ALP)染色检测成骨诱导后各组hPDLSCs的ALP活性。定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)法检测成骨诱导后各组hPDLSCs中白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、runt相关转录因子2(RUNX2)、转化生长因子-β(TGF-β)基因的表达情况。蛋白质免疫印迹(Western blot)检测各组hPDLSCs内磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK)相关蛋白表达情况。Sprague-Dawley大鼠随机分为对照组、结扎组、结扎+Rb3组。对左侧磨牙-上颌骨组织行显微计算机断层扫描(micro-CT)检测;检测完成后,将左侧磨牙-上颌骨制作牙周组织切片。苏木精-伊红(HE)染色检测炎细胞浸润、附着丧失情况。马松(Masson)染色检测牙龈胶原纤维的破坏情况。免疫荧光染色检测RUNX2蛋白、p-ERK蛋白表达情况。qRT-PCR法检测大鼠牙龈组织中TGF-β的表达情况。酶联免疫吸附试验(ELISA)检测大鼠外周血清IL-6蛋白表达情况。大鼠心脏血行流式细胞术,检测Treg细胞占比。采用GraphPad Prism 10.1.2软件对实验数据进行统计学分析。结果Rb3对hPDLSCs活性无影响。hPDLSCs成骨诱导后的qRT-PCR与ALP染色结果显示Rb3可抑制炎症性hPDLSCs内IL-6、IL-8基因表达,促进TGF-β基因表达,同时促进炎症性hPDLSCs成骨分化。Western blot结果显示Rb3抑制炎症性hPDLSCs p-ERK蛋白表达。micro-CT、Masson染色、HE染色结果显示Rb3可促进牙周炎大鼠牙槽骨的形成,同时抑制牙周纤维组织破坏、附着丧失及炎症细胞浸润。流式细胞术结果
- 张雪颖孟鑫刘志臻张康冀洪海孙敏敏
- 关键词：人参皂苷RB3磷酸化细胞外信号调节激酶牙周炎牙槽骨吸收
- 培美曲塞联合顺铂治疗非小细胞肺癌疗效及对患者细胞角质抗原21-1、磷酸化细胞外信号调节激酶水平的影响研究被引量：16
- 2020年
- 目的研究了培美曲塞联合顺铂对非小细胞癌的治疗效果及对患者细胞角质抗原21-1(CYFRA21-1)、磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK)水平的影响。方法:纳入收治的非小细胞肺癌(NSCLC)患者94例,随机分为对照组和观察组,各47例。对照组使用多西他赛联合顺铂进行化疗,观察组使用培美曲塞联合顺铂进行治疗。比较两组的近期疗效、安全性和1年生存率,比较两组以及不同病理分型治疗前后的CYFRA21-1、糖类抗原125(CA125)、p-ERK水平。结果:对照组的治疗有效率明显低于观察组(P<0.05)。两组的1年生存率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后,两组的CYFRA21-1、CA125、p-ERK水平均明显降低(P<0.05),其中对照组CYFRA21-1、CA125、p-ERK水平均明显高于观察组(P<0.05)。治疗后,NSCLC不同病理分型患者CYFRA21-1、CA125、p-ERK水平均明显下降(P<0.05),其中鳞癌患者CYFRA21-1、CA125、p-ERK水平均明显高于腺癌和鳞腺癌患者(P<0.05)。对照组恶心呕吐、肝功能损害和白细胞计数减少的发生率明显高于观察组(P<0.05)。结论:培美曲塞联合顺铂治疗NSCLC的疗效和安全性均较好,CYFRA21-1、CA125、p-ERK的水平经治疗后在不同病理分期患者中均明显下降,可作为评价NSCLC化疗效果的有效指标。
- 王冠杰王鹏
- 关键词：培美曲塞疗效磷酸化细胞外信号调节激酶
- 翼状胬肉与睑裂斑组织病理结构及磷酸化细胞外信号调节激酶、含IQ模序的GTP酶活化蛋白1表达的对比研究被引量：4
- 2019年
- 目的探讨翼状胬肉与睑裂斑的病理改变差异和磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK)及含IQ模序的GTP酶活化蛋白1(IQGAP1)的表达,比较其在翼状胬肉、睑裂斑中的差异。方法 8例翼状胬肉、睑裂斑病理及正常结膜组织,HE染色显示组织结构,免疫组化检测各组织中p-ERK和IQGAP1的表达。结果上皮层数比较:翼状胬肉>睑裂斑>结膜。血管数量比较:翼状胬肉>睑裂斑>结膜。翼状胬肉、睑裂斑组织中p-ERK、IQGAP1表达水平明显高于正常结膜。相关分析显示翼状胬肉中p-ERK与IQGAP1表达呈正相关。结论翼状胬肉和睑裂斑中的p-ERK和IQGAP1表达增加,共同参与翼状胬肉、睑裂斑的发病过程。翼状胬肉和睑裂斑的发病机制可能有一定相似性。
- 董舒婷彭娟沙翔垠姚达强戴棐曌毛雁
- 关键词：翼状胬肉P-ERKIQGAP1
- 丙泊酚通过上调纤维细胞生长因子的表达激活磷酸肌醇3激酶-蛋白激酶B和磷酸化细胞外信号调节激酶1／2信号通路抑制体外培养神经元缺血／再灌注损伤被引量：3
- 2015年
- 目的探讨丙泊酚在脑缺血，再灌注损伤（ischemia／reperfusioninjury，I／RI）中发挥的作用及其具体机制。方法采用氧糖剥夺再灌注（oxygen-glucose deprivation／reperfusion，OGD／RP）法体外构建缺血／再灌注细胞模型，将细胞分为对照组、OGD／RP组、丙泊酚＋OGD／RP组。采用甲基噻唑基四唑（methylthiazolyl tetrazolium，MTF）法检测皮质神经细胞存活率，AnnexinV-PI检测细胞凋亡情况，即时聚合酶链式反应（real-time polymerase chain reaction，RT-PCR）方法检测碱性成纤维细胞生长因子（basic fibroblast growth factor，bFGF）的mRNA表达情况，免疫印迹法（Westernblot）检测丙泊酚对皮质神经细胞内bFGF，磷酸化蛋白激酶B（phosphorylated proteinkinaseB，pAkt）以及磷酸化细胞外信号调节激酶1／2（phosphorylated extracellular signal-regulatedkinase1／2，pERKl／2）蛋白表达的影响；采用小干扰RNA构建bFGF沉默的细胞。结果OGD／RP处理组神经细胞凋亡率为43．2％，经10mg／L的丙泊酚预处理后，细胞的凋亡率降为19．5％。与对照组比较，OGD处理后，细胞中bFGF的含量显著下调（P〈0．05），丙泊酚处理的皮质神经元中bFGF含量显著高于OGD处理组（P〈0．05）。丙泊酚能够上调pAKT以及pERKI／2的表达，激活这两条信号通路。沉默bFGF或者施加磷酸肌醇3激酶．蛋白激酶B（phosphotylinosital3kinase-proteinkinaseB，P13K-Akt）以及pERK1／2信号通路抑制剂都会导致细胞存活率显著下降（P〈0．05），抑制P13K-Akt以及pERKl／2的激活。结论丙泊酚可以通过上调bFGF的表达，激活P13K-Akt和ERK1／2信号通路，增加皮质神经元的存活。
- 周国强巩晓洁傅蕊周晓东
- 关键词：丙泊酚再灌注损伤氧糖剥夺
- 磷酸化细胞外信号调节激酶1/2对糖尿病视网膜病变的作用被引量：2
- 2014年
- 背景 糖尿病视网膜病变（DR）具有复杂的病理表现和发生机制,丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）参与高血糖对脑缺血损伤的作用,MAPK信号转导通路在DR发生和发展中的作用有待深入研究.目的 探讨DR与磷酸化细胞外信号调节激酶1/2（ERK1/2）的关系.方法 采用随机数字表法将60只SPF级8周龄SD大鼠随机分为对照组和糖尿病组,将枸橼酸缓冲液配置的链脲佐菌素（STZ）溶液按照60 mg/kg的剂量一次性腹腔内注射制备糖尿病大鼠模型,血糖＞16.7 mmol/L视为建模成功;对照组以同样的方法注射枸橼酸缓冲液.分别于造模后4周和12周处死大鼠并分离视网膜,采用苏木精-伊红染色法进行视网膜的组织形态学观察,采用免疫组织化学法检测各组大鼠视网膜磷酸化ERK1/2和胶质纤维酸性蛋白（GFAP）的相对表达量.结果 造模后4周和12周,糖尿病组大鼠血糖水平均明显高于对照组大鼠,差异均有统计学意义（t=14.174、13.771,P＜0.05）.造模后12周,糖尿病组大鼠平均体质量明显低于对照组;糖尿病组大鼠饮水量明显多于对照组,差异均有统计学意义（t=8.670、18.725,P＜0.05）.与对照组大鼠比较,造模后12周糖尿病组大鼠视网膜变薄,外丛状层水肿,视网膜神经节细胞（RGCs）层、内核层及视细胞层细胞数量减少.免疫组织化学检测可见,造模后4周和12周糖尿病组大鼠视网膜中GFAP阳性细胞数增加,相对表达量（A值）分别为3 197.1±13.1和7 202.0±56.8,均明显高于对照组的2 152.8±16.1和2 337.0±8.6,差异均有统计学意义（t=6.327、16.417,P＜0.05）.造模后12周,糖尿病组视网膜磷酸化ERK1/2相对表达量（A值）为2 850.6±2.4,明显高于对照组的1 274.6±1.3,差异有统计学意义（t=12.771,P＜0.05）.结论 ERKl/2信号通路参与STZ诱导的糖尿病大鼠的早期DR,可能与RGCs和视细胞的凋亡及Müller细胞活化有关.
- 王平景丽马秀萍葛新红郭风英王国勇张建忠
- 关键词：糖尿病视网膜病变细胞外信号调节激酶1/2胶质纤维酸性蛋白
- Raf激酶抑制蛋白和磷酸化细胞外信号调节激酶K在肺癌中的表达及意义被引量：2
- 2014年
- 目的:利用组织芯片技术探讨肺癌组织中Raf激酶抑制蛋白(raf kinase inhibitor protein,RKIP)和磷酸化细胞外信号调节激酶(phosphorylation of extracelluar signal-regulated kinase,p-ERK)的表达及其与临床病理特征的关系。方法:应用免疫组织化学方法检测96例肺癌及相应癌旁正常肺组织中RKIP与p-ERK蛋白的表达情况,并分析其与肺癌临床病理学特征的关系。结果:肺癌组织中RKIP的表达低于癌旁正常肺组织,而p-ERK的表达高于癌旁正常肺组织,差异有统计学意义。其表达水平与肺癌的分化程度、TNM分期、淋巴结转移及术后生存时间有明显关系;RKIP蛋白的表达水平与p-ERK呈负相关(P<0.05)。结论:RKIP低表达与肺癌的侵袭、转移密切相关,RKIP可能是肺癌的一个转移抑制蛋白,RKIP表达下调导致p-ERK的过表达从而促进肺癌细胞的侵袭和转移。
- 齐战高少伟魏志强杨大运
- 关键词：肺肿瘤RKIPP-ERK组织芯片
- 艾灸对脾虚胃溃疡模型大鼠胃组织表皮生长因子受体、磷酸化细胞外信号调节激酶的影响被引量：22
- 2014年
- 目的:观察艾灸对脾虚胃溃疡模型大鼠胃组织表皮生长因子受体(EGFR)和磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK1/2)蛋白表达的影响,初步探讨其作用机制。方法:SD大鼠随机分为空白组、模型组、四君子汤组、艾灸非穴位组和艾灸组,每组10只。采用大黄浓缩液灌胃法建立大鼠脾虚模型,在此基础上运用无水乙醇灌胃法制备脾虚胃溃疡大鼠模型。四君子汤组予以四君子汤灌胃,艾灸组大鼠隔日交替灸"足三里""中脘"或"脾俞""胃俞",艾灸非穴位组灸艾灸组穴位的对照点,每日1次,共治疗8d。按脾虚动物模型标准观察大鼠脾虚症状,按Guth法计算胃黏膜损伤指数,光镜下观察胃黏膜组织形态学变化,免疫组织化学法检测胃组织EGFR的表达和蛋白质印迹法检测p-ERK1/2蛋白的水平。结果:与空白组比较,其余各组造模大鼠脾虚症状明显,模型组大鼠胃黏膜损伤指数显著增加(P<0.01),光镜下胃黏膜损伤严重,胃组织EGFR、p-ERK1/2蛋白表达升高(P<0.01,P<0.05);与模型组比较,四君子汤组、艾灸非穴位组和艾灸组胃黏膜损伤指数显著降低(P<0.01,P<0.05),光镜下胃黏膜损伤改善,且胃组织EGFR和p-ERK1/2蛋白表达显著升高(P<0.01);与艾灸非穴位组相比,四君子汤组和艾灸组胃黏膜损伤指数呈降低趋势,但差异无统计学意义(P>0.05),而光镜下胃黏膜损伤恢复较艾灸非穴位组好,胃组织EGFR和p-ERK1/2蛋白表达显著升高(P<0.01,P<0.05)。结论:激活EGFR/ERK信号转导通路是艾灸启动机体的内源性保护机制之一,艾灸治疗脾虚胃溃疡可能是通过提高胃组织表皮生长因子、转化生长因子的表达,两者均结合并激活EGFR,激活后的EGFR介导ERK磷酸化从而激活EGFR/ERK信号转导通路,因而起到保护胃黏膜、促进胃黏膜增殖修复的作用。
- 张泓郭华张雨辰刘密艾坤粟艳梅李明辉李铁浪
- 关键词：艾灸表皮生长因子受体细胞外信号调节激酶1/2
- 神经病理痛模型大鼠前扣带皮层不同水平磷酸化细胞外信号调节激酶表达差异比较被引量：5
- 2014年
- 目的探讨痛相关情绪模型大鼠前扣带皮层(ACC)磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK)的分布特点。方法将12只雄性SD大鼠随机分为对照组和模型组。模型组大鼠进行右侧腰5脊神经结扎制做模型。采用右后足跖机械痛阈检测观察行为变化,旷场实验和高架O迷宫实验检测痛相关情绪变化,免疫荧光技术检测同侧前扣带皮层前囟前3.2、2.7及2.2mm 3个水平p-ERK表达。结果大鼠经神经病理痛模型制做成功后机械痛阈显著下降,焦虑样行为产生。前扣带皮层前囟前3.2、2.7及2.2mm水平p-ERK阳性细胞表达量分别为11.89±2.57、32±4.67和17.56±2.04。对照组相应的p-ERK阳性细胞表达量分别为12.44±2.16、10±0.87和10.11±1.36。除前囟前3.2mm水平对照组与模型组相比没有显著性差异(P>0.05)之外,其他两个水平p-ERK阳性细胞表达量模型组显著高于对照组(P<0.01)。结论神经病理性疼痛能诱发大鼠焦虑情绪的产生及ACC脑区pERK的表达增高,这种变化可能主要与ACC脑区前囟前2.7及2.2mm水平p-ERK的变化相关,而与前囟前3.2mm水平无关。
- 方芳邵晓梅沈醉孙晶方剑乔
- 关键词：神经病理性疼痛细胞外信号调节激酶免疫荧光
- 不同强度针刺对神经病理性镜像痛大鼠痛阈和脊髓背角磷酸化细胞外信号调节激酶表达的影响被引量：8
- 2014年
- 目的：探讨不同强度针刺干预神经病理性镜像痛大鼠脊髓背角磷酸化细胞外信号调节激酶（p-ERK）表达的机制。方法：雄性SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、弱刺激手针组、强刺激手针组，每组10只。模型组采用L5脊神经结扎（SNL）法制备神经病理性镜像痛模型；弱刺激手针组于sNI。术后3～11d隔日以细针（0．22mm×13mm）对双侧“环跳”穴进行针刺干预，幅度180。，频率60次／min，持续捻转2min后留针，15min时以相同强度再刺激1次，30min时出针；强刺激手针组以粗针（0．3mm×13mm）进行幅度360°、频率180次／min的针刺干预，其它操作与弱刺激手针组相同。于SNL前，SNL后3、7、12d时检测双侧后足机械痛阈。SNL后12d，各组随机取4只大鼠采用Westernblot法检测双侧脊髓背角p-ERK的表达情况。结果：sNL后3、7、12d，与空白对照组比较，模型组同侧痛阈明显下降（P〈0．01）；与模型组比较，7、12d时强刺激手针组同侧痛阈升高（P〈0．05，P〈0．01）。与空白对照组比较，SNL后7、12d时模型组对侧痛阈下降（P〈0．05）；与模型组比较，SNL后7、12d时强刺激手针组对侧痛阈升高（P〈0．01）。模型组双侧脊髓背角P—ERK表达均高于空白对照组（P〈0．05），强刺激手针组双侧脊髓背角p-ERK表达均低于模型组（P〈0．05）。结论：强刺激手针缓解神经病理性镜像痛的机制可能与抑制双侧脊髓背角p-ERK的表达有关。
- 沈醉邵晓梅方芳孙晶房军帆方剑乔
- 关键词：神经病理性痛
- 喹硫平；慢性不可预见应激；磷酸化细胞外信号调节激酶；大鼠；海马
- 2013年
- 目的观察喹硫平（quetiapine，QUE）对慢性不可预见应激（chronic unpredictable stress，CUS）模型大鼠行为学的改善作用及对海马磷酸化细胞外信号调节激酶（phosphorylated extracellular signal．regula—ted protein kinase，pERKl／2）表达的影响。方法32只sD大鼠按随机数字表法分为对照组（Contr01）、模型组（cus）、CUS＋QUE（5mg／kg，L）组及CUS＋QUE（10rag／kg，M）组，每组8只。除Control组外，余各组大鼠均接受CUS造模28d，随后Control组和CUS组大鼠连续7d接受含1％二甲基亚砜的生理盐水（5ml／kg体质量）腹腔注射，CUS＋QUE（L）组和CUS＋QUE（M）组大鼠腹腔注射QUE（分别为5me,／kg和10mg／kg体质量），连续7d。实验期间观察大鼠体质量的变化并在给药结束后采用旷场实验和强迫游泳实验评估大鼠抑郁样行为，用蛋白质印迹法（Westernblot）检测大鼠海马pERKl／2的表达水平。结果（1）体质量测试：持续28d的慢性不可预见应激抑制了动物体质量的增长（F=7．969，P〈0．05），而给予10mg／kg的喹硫平可以改善这种现象（与CUS组比较，P〈0．05），给予5mg／kg的喹硫平差异无统计学意义（P〉0．05）。（2）旷场和强迫游泳实验：各处理组大鼠在水平活动距离（F=17．846），进入中央区的总次数（F=4．720）以及强迫游泳静止时间（F=26．090），均差异有统计学意义（均P〈0．05）。与CUS组大鼠比较，Control组和CUS＋QUE（M）组大鼠水平活动距离和进人中央区的总次数均显著增加，静止时问明显减少[分别为：CUS组：（6696．30±1061．19）nil3，（19．63±9．15）次，（110．73±15．98）s；Control组：（10824．61±1399．37）mm，（37．75±13．02）次，（66．13±5．18）s；CUS＋QUE（M）组：9637．51±1630．16）mm，（32．38±6．23）次，（73．40±11．99）s；均P〈0．05]。而CUS＋QUE（L）组与CUS组相比上述指标差异无统
- 陈怡环王磊杨帆吴迪彭正午王化宁谭庆荣
- 关键词：喹硫平磷酸化细胞外信号调节激酶海马
