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毛蕊花糖苷调节肌醇需要酶1α-硫 氧 还 蛋白 相互作用 蛋白 -Nod样受体蛋白 3信号通路减轻脂多糖诱导的肾小球血管内皮细胞损伤 2025年 硫 氧 还 蛋白 相互作用 蛋白 (TXNIP)-Nod样受体蛋白 3(NLRP3)信号轴对脂多糖(LPS)诱导的肾小球血管内皮细胞(GEC)损伤的影响。方法:RT-qPCR和Western Blot实验检测转染细胞中IRE1αmRNA和蛋白 表达水平;将人肾小球内皮细胞(HRGEC)分为对照组、LPS组、低剂量Act组(Act-L组,50μmol/L)、高剂量Act组(Act-H组,100μmol/L)、Act-H+pcDNA-NC组和Act-H+pcDNA-IRE1α组;试剂盒检测HRGEC中活性氧 (ROS)生成量;CCK-8法检测HRGEC存活情况;流式细胞术检测HRGEC凋亡情况;ELISA试验测定HRGEC中白细胞介素(IL)-1β、IL-6、IL-18和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平;Western Blot测定IRE1α、p-IRE1α、TXNIP和NLRP3蛋白 表达量。结果:与对照组相比,LPS组HRGEC中ROS生成量、细胞凋亡率、炎性分子IL-1β、IL-6、IL-18和TNF-α水平及p-IRE1α/IRE1α、TXNIP、NLRP3蛋白 表达量均显著升高(P<0.05),细胞存活率均显著降低(P<0.05);与LPS组相比,Act-L组、Act-H组、Act-H+pcDNA-NC组HRGEC中ROS生成量、细胞凋亡率、IL-1β、IL-6、IL-18和TNF-α水平及p-IRE1α/IRE1α、TXNIP、NLRP3蛋白 表达量均显著降低(P<0.05),细胞存活率均显著升高(P<0.05);与Act-H+pcDNA-NC组相比,Act-H+pcDNA-IRE1α组中ROS生成量、细胞凋亡率、IL-1β、IL-6、IL-18和TNF-α水平及p-IRE1α/IRE1α、TXNIP、NLRP3蛋白 表达量均显著升高(P<0.05),细胞存活率均显著降低(P<0.05)。结论:Act可能通过下调IRE1α-TXNIP-NLRP3信号通路中关键蛋白 的表达,缓解LPS诱导的GEC损伤,促进细胞增长,抑制炎性分子分泌和细胞凋亡。关键词：毛蕊花糖苷 硫 氧 还 蛋白 相互作用 蛋白 和炎症小体在慢性心力衰竭中的应用价值2024年 硫 氧 还 蛋白 相互作用 蛋白 (TXNIP)、炎症小体3(NLRP3)与心力衰竭(心衰)患者再住院率、活动耐量间的关系。方法:入选患者分为对照组(60例)、射血分数保留组(50例)、射血分数中间组(50例)和射血分数降低组患者(40例)。检测各组患者血浆中TXNIP、NLRP3、BNP的表达水平;记录患者心脏彩超、6 min步行试验结果。分析血清中TXNIP、NLRP3的表达水平是否和心脏功能、患者活动耐力和心衰的再入院率相关。结果:各组年龄和基础病史间无明显差异。随访期间随着射血分数的减低和患者活动耐力降低,血清中TXNIP和NLRP3的表达水平明显升高(P<0.001)。回归分析显示TXNIP和NLRP3是心衰患者再发住院的独立危险因素(P<0.001)。TXNIP和NLRP3预测心衰患者再住院曲线下面积分别为0.815、0.882。结论:TXNIP和NLRP3的表达水平随射血分数和活动耐量的减低逐渐增加,TXNIP和NLRP3是可用于心衰患者再入院的预测因素。关键词：心力衰竭 硫氧还蛋白相互作用蛋白 硫 氧 还 蛋白 相互作用 蛋白 调控氧 化应激在布比卡因引起脊髓神经毒性中的机制研究2024年 硫 氧 还 蛋白 相互作用 蛋白 (TXNIP)在布比卡因介导氧 化应激引起脊髓神经毒性中的机制。方法无特定病原体(SPF)级健康雄性SD大鼠48只,体重110~130 g,采用随机数字表法分为4组(每组12只):对照组(C组)、布比卡因组(B组)、布比卡因+腺相关病毒(AAV)‑TXNIP短发夹RNA(shRNA)(BT组)、布比卡因+shRNA组(BS组)。C组、B组、BT组、BS组大鼠均行L_(5)‑L_(6)节段鞘内置管。C组和B组均鞘内注射5μl生理盐水;BT组和BS组分别鞘内注射5μl AAV‑TXNIP shRNA(病毒滴度为1.01×10^(12)VG/ml)和5μl无义对照序列shRNA。随后拔除鞘管,待所有大鼠饲养至250~300 g时,再次行L_(5)‑L_(6)节段鞘内置管,B组、BT组、BS组鞘内注射3次5%布比卡因0.12μl/g,每次间隔90 min,C组在相应时间内鞘内注射等量生理盐水。各组于相应处理后采用大鼠甩尾潜伏期(TFL)换算而来的最大抗伤害效应百分比(%MPE)、巴索‑比蒂‑布雷斯纳汉(BBB)评分法于鞘内注射布比卡因或等量生理盐水后当天(T_(0))、鞘内注射后第1天(T_(1))、鞘内注射后第2天(T_(2))、鞘内注射后第3天(T_(3))测定大鼠的尾部感觉和下肢运动功能;苏木精‑伊红染色(H‑E染色)观察脊髓组织损伤情况,尼氏染色观察存活神经元;生化检测丙二醛(MDA)、超氧 化物歧化酶(SOD)、过氧 化氢酶(CAT)、谷胱甘肽(GSH)含量,免疫荧光多重染色法检测活性氧 (ROS)水平,实时荧光定量聚合酶链反应(FQ‑PCR)检测TXNIP信使RNA(mRNA)水平,免疫印迹法(Western blot)检测脊髓神经组织中TXNIP、谷胱甘肽过氧 化物酶4(GPX4)的蛋白 水平。结果与C组比较:B组、BT组、BS组T_(0)、T_(1)、T_(2)、T_(3)时%MPE均较高,BBB评分均较低(均P<0.05);B组和BS组脊髓组织少突胶质细胞和小胶质细胞增多,神经元细胞水肿或萎缩,存活神经元较少(均P<0.05);B组、BT组、BS组的MDA含量较高(均P<0.05),SOD、GSH、CAT含量较低(均P<0.05);B组和BS组ROS水平较高(均P<关键词：神经毒性 氧化应激 硫氧还蛋白相互作用蛋白 布比卡因 硫 氧 还 蛋白 1/硫 氧 还 蛋白 相互作用 蛋白 对腹膜间皮细胞核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白 3炎症小体的调控及机制研究2024年 硫 氧 还 蛋白 1(Trx1)/硫 氧 还 蛋白 相互作用 蛋白 (Txnip)对腹膜间皮细胞核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白 3(NLRP3)炎症小体的调控作用 及可能机制。方法前瞻性采用随机数字表法将人腹膜间皮细胞(HMrSV5)分为三组,一组采用10%胎牛血清(FBS)培养液(空白组)、一组采用转染小干扰RNA(siRNA)阴性对照的4.25%腹膜透析液(PDS)与10%FBS培养液(si-NC组),一组采用转染靶向沉默Txnip siRNA的4.25%PDS与10%FBS培养液(si-Txnip组)。采用实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)、免疫印迹法(WB)测定各组Trx1、Txnip、NLRP3 mRNA与蛋白 表达水平;采用MTT法测定各组培养不同时间点细胞增殖情况;采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定上清液白细胞介素(IL)-1β、IL-6水平和半胱氨酸蛋白 酶1(caspase-1)活性。结果si-NC组、si-Txnip组培养1、2、3 d HMrSV5增殖活性均低于空白组(P<0.05);并且si-Txnip组培养1、2、3 d HMrSV5增殖活性均高于si-NC组(0.402±0.009比0.372±0.010、0.554±0.016比0.482±0.008、0.700±0.013比0.590±0.010),差异有统计学意义(P<0.05)。si-NC组、si-Txnip组Txnip、NLRP3 mRNA表达均高于空白组(P<0.05);并且si-Txnip组Txnip、NLRP3 mRNA表达低于si-NC组(1.43±0.32比2.80±0.43、2.38±0.35比3.42±0.40),si-Txnip组Trx1 mRNA表达低于空白组、高于si-NC组(2.24±0.35比3.50±0.38、1.18±0.23),差异有统计学意义(P<0.05)。si-NC组、si-Txnip组Txnip、NLRP3蛋白 表达均高于空白组(P<0.05);si-Txnip组Txnip、NLRP3蛋白 表达低于si-NC组(0.453±0.108比0.754±0.116),si-Txnip组Trx1蛋白 表达低于空白组、高于si-NC组(0.514±0.112比0.753±0.125、0.297±0.010),差异有统计学意义(P<0.05)。si-NC组、si-Txnip组上清液IL-1β、IL-6水平均高于空白组[(0.45±0.07)、(0.35±0.06)μg/L比(0.23±0.05)μg/L,(3.00±0.38)、(2.32±0.30)μg/L比(1.95±0.34)μg/L],si-Txnip组上清液IL-1β、IL-6水平低于si-NC组,差异有统计学意义(P<0.05)。si-Txnip组上清液caspase-1活性小于si-关键词：腹膜间皮细胞 硫氧还蛋白相互作用蛋白 硫 氧 还 蛋白 相互作用 蛋白 /核苷酸结合寡聚化结构域样受体热蛋白 结构域包含蛋白 3信号通路与糖尿病及其慢性并发症的研究进展2024年 氧 化应激、慢性炎症以及细胞程序性死亡等病理过程,进而导致不同器官的进行性病变、功能减退及衰竭。硫 氧 还 蛋白 相互作用 蛋白 (TXNIP)在高血糖及氧 化应激条件下会结合核苷酸结合寡聚化结构域样受体热蛋白 结构域包含蛋白 3(NLRP3)继而激活NLRP3炎症小体引起一系列炎症反应参与糖尿病及其慢性并发症的发生与发展。该文将就TXNIP/NLRP3信号通路与糖尿病及其慢性并发症的研究进展作一综述。关键词：糖尿病 慢性并发症 冠状动脉CT成像联合血清多聚ADP核糖聚合酶1及硫 氧 还 蛋白 相互作用 蛋白 对冠心病的诊断价值 2024年 硫 氧 还 蛋白 相互作用 蛋白 (TXNIP)对冠心病的诊断价值。方法选取2020年1月至2022年1月芜湖市第二人民医院确诊的冠心病患者103例为冠心病组,选取同期体检人群41例作为对照组。通过酶联免疫吸附测定法检测两组血清PARP1、TXNIP水平,分析冠状动脉CT成像、血清PARP1、血清TXNIP以及联合检测对冠心病的诊断价值。结果与对照组相比,冠心病组冠状动脉CT成像检测冠心病的阳性比例高,差异有统计学意义(χ^(2)=75.246,P<0.01)。冠心病组患者血清PARP1水平、TXNIP水平相比对照组较高,差异有统计学意义(t=22.938、14.190,P<0.01)。冠状动脉CT成像、血清PARP1、TXNIP水平以及三者联合检测诊断冠心病的曲线下面积为0.873、0.871、0.849、0.933。冠状动脉CT成像、PARP1、TXNIP以及联合检测与临床诊断的具有一致性(Kappa=0.720、0.720、0.568、0.669,P<0.01)。结论冠状动脉CT成像与血清PARP1、TXNIP水平三者联合对冠心病具有较高的诊断价值。关键词：冠状动脉CT成像 冠心病 硫氧还蛋白相互作用蛋白 硫 氧 还 蛋白 相互作用 蛋白 在噪声性听力损失中的作用 及机制研究硫 氧 还 蛋白 、硫 氧 还 蛋白 相互作用 蛋白 对结直肠癌患者术后复发预测价值2023年 硫 氧 还 蛋白 (TRX)、硫 氧 还 蛋白 相互作用 蛋白 (TXNIP)对结直肠癌(CRC)患者术后复发的预测价值。方法 选取自2017年1月至2020年12月河北北方学院附属第一医院消化内科收治的87例CRC患者为研究对象。根据有无复发将患者分为复发组(n=55)与未复发组(n=32)。收集两组患者的一般资料,比较两组患者TRX、TXNIP表达水平。采用多因素Logistic回归分析探讨CRC复发的影响因素。采用受试者工作特征(ROC)曲线分析患者癌组织中TRX、TXNIP水平对CRC术后复发的预测价值。结果 复发组肿瘤临床病理(TNM)分期Ⅲ期比例、分化程度低分化比例、淋巴结转移比例、TRX均高于未复发组,TXNIP低于未复发组,差异有统计学意义(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,TNM分期Ⅲ期、分化程度高分化、淋巴结转移、TRX高表达、TXNIP低表达是CRC复发的独立危险因素(P<0.05)。TRX、TXNIP联合预测CRC复发的ROC曲线下面积为0.867,高于TRX、TXNIP单独检测,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 TRX、TXNIP联合检测对CRC患者术后复发的预测价值较高。关键词：结直肠癌 硫氧还蛋白 硫氧还蛋白相互作用蛋白 预后 硫 氧 还 蛋白 相互作用 蛋白 介导的炎症反应及细胞凋亡在心肌梗死中的作用 被引量：8 2023年 硫 氧 还 蛋白 相互作用 蛋白 表达升高。硫 氧 还 蛋白 相互作用 蛋白 是核苷酸结合寡聚化域样受体蛋白 3(nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor family pyrin domain-like receptor containing pyrin domain 3,NLRP3)炎性小体的内源性激活物,那么,其是否通过激活炎症小体参与心肌梗死的病理过程目前尚不清楚。目的:探讨硫 氧 还 蛋白 相互作用 蛋白 对心肌梗死后心肌细胞凋亡和NLRP3炎症小体的影响,为临床心肌梗死的预防和治疗提供新思路。方法:选取8周龄雄性硫 氧 还 蛋白 相互作用 蛋白 基因敲除纯合子小鼠30只和同窝野生C57BL/6J小鼠30只,2种小鼠均随机分为心肌梗死组和伪手术组(n=15),建立心肌梗死模型。术后4 d取部分小鼠(n=10)麻醉处死,取心脏组织,TUNEL法(n=5)检测心肌细胞凋亡水平,Western blot(n=5)检测硫 氧 还 蛋白 相互作用 蛋白 、NLRP3、活化半胱氨酸天冬氨酸蛋白 水解酶1、凋亡相关斑点样蛋白 、活化白细胞介素1β和活化半胱氨酸天冬氨酸蛋白 水解酶3蛋白 的表达水平;其余小鼠(n=5)于术后1个月采用小动物超声仪检测心脏功能,随后麻醉处死留取心脏组织,用于其他指标检测。结果与结论:①与野生伪手术组相比,野生心梗组硫 氧 还 蛋白 相互作用 蛋白 的表达水平显著升高(P<0.05);②与各自伪手术组相比,野生心肌梗死小鼠和硫 氧 还 蛋白 相互作用 蛋白 基因敲除心肌梗死小鼠的心肌中NLRP3活化半胱氨酸天冬氨酸蛋白 水解酶1、凋亡相关斑点样蛋白 、活化白细胞介素1β和活化半胱氨酸天冬氨酸蛋白 水解酶3等蛋白 表达均明显上调(P<0.05);③与野生心肌梗死小鼠相比,硫 氧 还 蛋白 相互作用 蛋白 基因敲除心肌梗死小鼠的梗死心肌中上述5种蛋白 表达均明显降低,心肌细胞凋亡减少,心功能明显改善(P<0.05);④证明硫 氧 还 蛋白 相互作用 蛋白 基因敲除可�关键词：硫氧还蛋白相互作用蛋白 基因敲除 心肌梗死 心肌细胞凋亡 血清硫 氧 还 蛋白 相互作用 蛋白 、Ⅲ型纤维蛋白 结构域结合蛋白 5与糖尿病性心肌病的相关性及诊断价值分析 被引量：1 2023年 硫 氧 还 蛋白 相互作用 蛋白 (TXNIP)、Ⅲ型纤维蛋白 结构域结合蛋白 5(FNDC5)与糖尿病性心肌病的相关性及诊断价值。方法:选择我院自2019年10月至2022年10月接诊的128例糖尿病患者作为研究对象,其中糖尿病性心肌病53例,作为观察组;左心室二维结构正常75例,作为对照组。检测两组血清TXNIP、FNDC5表达水平,分析糖尿病性心肌病患者血清TXNIP、FNDC5表达水平与左心功能指标的关系,使用多因素Logistic回归分析及ROC曲线分析血清TXNIP、FNDC5对糖尿病性心肌病的诊断价值。结果:观察组血清TXNIP表达水平高于对照组,FNDC5表达水平低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);经Pearson相关性分析,糖尿病性心肌病患者二尖瓣早期血流速度峰值(E)、左侧壁二尖瓣环早期峰值速度均值(e’)、左心室射血分数(LVEF)均与TXNIP呈负相关,与FNDC5呈正相关(P<0.05);经多因素Logistic回归分析,血清TXNIP、FNDC5均是糖尿病性心肌病的独立预测因素(P<0.05);经ROC曲线分析,血清TXNIP联合FNDC5诊断糖尿病性心肌病的AUC为0.926,明显大于单一指标TXNIP的0.671和FNDC5的0.685,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:血清TXNIP、FNDC5与糖尿病性心肌病发病及患者左心功能损害程度密切相关,两者联合诊断此病的效能较好,值得临床进一步研究应用。关键词：糖尿病性心肌病 硫氧还蛋白相互作用蛋白
