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慢病毒介导短发夹RNA干扰技术建立小鼠肺组织TRIF沉默模型: 2021年; 目的通过慢病毒介导的短发夹RNA(shRNA)干扰技术建立小鼠肺组织β干扰素Toll/白细胞介素1受体结构域衔接蛋白(TRIF)沉默模型。方法构建TRIF的siRNA干扰质粒及慢病毒载体。将18只Balb/c小鼠随机分为空白组、实验组、对照组,每组6只。分别将含TRIF-shRNA、对照慢病毒载体的病毒液经鼻滴入转染实验组、对照组小鼠的肺组织。第8天处死小鼠取肺组织检测绿色荧光蛋白表达情况,取肺脏、肝脏、脾脏、肾脏、心脏组织检测TRIF mRNA和蛋白的表达水平。结果实验组肺组织中可见明显绿色荧光蛋白表达,且肺组织中的TRIF mRNA和及蛋白表达水平均低于空白组及对照组(均P<0.05)。3组肝脏、脾脏、肾脏、心脏组织中的TRIF mRNA表达水平差异无统计学意义(均P>0.05)。结论使用滴鼻方法可有效建立肺组织局部TRIF沉默小鼠模型。; 谢军龙晓茹任洛刘恩梅谢晓虹; 关键词：慢病毒肺组织

Dp71蛋白的短发夹RNA干扰质粒及其应用方法: 本发明公开了一种Dp71蛋白的短发夹RNA干扰质粒及其应用方法。首次成功构建了Dp71蛋白的短发夹RNA(Dp71‑shRNA)干扰质粒，将其转染至肺腺癌细胞株A549中，构建稳定转染Dp71‑shRNA质粒的细胞株。发...; 谭斯品谭思创陈志康谭晶文俏程; 文献传递

短发夹RNA干扰CXCR4表达对卵巢癌SKOV3细胞凋亡及侵袭能力的影响被引量：3: 2016年; 目的:探讨短发夹RNA(shRNA)干扰趋化因子受体4(CXCR4)表达对卵巢癌细胞株SKOV3侵袭能力及细胞凋亡的影响。方法:将带有绿色荧光蛋白的慢病毒载体转染卵巢癌细胞株SKOV3,设计特异shRNA将其连入慢病毒载体;测序及荧光显微镜下观察绿色荧光验证慢病毒载体构建并转染,利用RT-q PCR检测转染后细胞株中CXCR4的mRNA表达,Western blot检测转染后细胞株中CXCR4、促凋亡蛋白Bax、B细胞白血病-2基因(Bcl-2)、Bcl-xl及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)的蛋白表达;Annexin V/PE双染色流式细胞术检测SKOV3细胞凋亡率,Transwell小室检测转染后卵巢癌细胞株SKOV3的侵袭力。结果:测序结果及微下见绿色荧光蛋白表达,证实成功构建慢病毒载体并转染卵巢癌细胞株SKOV3,成功将特异sh CXCR4连入载体;sh CXCR4组mRNA及蛋白表达水平明显低于NC组(P<0.05);干扰细胞中CXCR4的表达能提高SKOV3细胞中Bax及Cleaved caspase-3蛋白的表达量,降低Bcl-xl与Bcl-2的蛋白表达,干扰后,SKOV3细胞凋亡率,sh CXCR4组细胞凋亡率较CON组和NC组明显增高(P<0.05);穿膜的细胞数明显减少,抑制率为58.94%,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:慢病毒干扰载体p LVsh CXCR4-EGFP(2A)-Puro转染卵巢癌细胞株SKOV3,可以下调细胞株中CXCR4的表达,并能促进卵巢癌细胞的凋亡,并能有效地降低卵巢癌细胞的侵袭能力。; 赖靖訾聃杨英捷; 关键词：卵巢肿瘤趋化因子受体4 RNA干扰

短发夹RNA干扰引起前列腺癌DU145细胞AURKA基因沉默的研究: 目的观察激光激酶A(aurora kinase A,AURKA)对前列腺癌细胞活性的影响。方法针对AURKA基因,设计了8条shRNA(small hairpin RNA,shRNA)序列。shRNA引物退火后连接至pU...; 何威徐兆平祝宇; 关键词：DU145 细胞接种 AURKA 基因沉默; 文献传递

Dp71蛋白的短发夹RNA干扰质粒及其应用方法: 本发明公开了一种Dp71蛋白的短发夹RNA干扰质粒及其应用方法。首次成功构建了Dp71蛋白的短发夹RNA(Dp71-shRNA)干扰质粒，将其转染至肺腺癌细胞株A549中，构建稳定转染Dp71-shRNA质粒的细胞株。发...; 谭斯品谭思创陈志康谭晶文俏程; 文献传递

短发夹RNA干扰技术沉默趋化因子受体7基因表达对结肠癌LoVo细胞侵袭、转移能力的影响被引量：5: 2015年; 目的通过对趋化因子受体7（CXCR7）的基因干扰,观察其对人结肠癌细胞株LoVo的侵袭、转移能力的影响.方法将靶向CXCR7基因的携带短发夹RNA（shRNA）表达的质粒转入LoVo细胞株,以体外侵袭实验观察LoVo细胞侵袭能力的改变;将36只裸鼠分成3组,行种植成瘤肝转移实验观察LoVo细胞转移能力的改变.结果体外实验结果显示CXCR7-shRNA干扰组LoVo细胞穿膜数[（51.70 ±6.89）个]较空白对照组[（94.30±7.40）个]减少（P＜0.05）;动物实验结果显示3组裸鼠的中位生存时间分别为：CXCR7-shRNA干扰组52 d、空白对照组30 d、阴性对照组32 d.CXCR7-shRNA干扰组较空白对照组生存率明显提高（P＜0.05）,肝脏表面的转移瘤结节数较空白对照组明显减少（P＞0.05）.空白对照组与阴性对照组比较差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 shRNA干扰技术沉默CXCR7的表达能抑制人结肠癌细胞LoVo的侵袭和转移能力.; 钱益施文孙晋洁孙永强; 关键词：结肠癌短发夹RNA 基因沉默趋化因子受体7

短发夹RNA干扰引起前列腺癌DU145细胞极光激酶A基因沉默的研究: 2014年; 目的观察极光激酶A（AURKA）对前列腺癌细胞活性的影响。方法使用8条短发卡RNA（shRNA）进行筛选得出2条特异性强的shRNA。在抑制AURKA在前列腺癌细胞DU145的表达后，以噻唑蓝（MTF）法观察前列腺癌细胞活性的变化。结果2条shRNA抑制DU145的AURKA表达后分别引起DU145活性分别下降40．5％（P〈0．01）和61．3％（P〈0．01），并使其凋亡比率分别增加9．23％（P〈0．05）和15．45％（P〈0．05）。结论有效的shRNA片段能够使雄激素受体（AR）不表达的前列腺癌细胞DU145发生AURKA基因沉默，并通过促进凋亡来抑制DU145的活性。; 何威徐兆平祝宇沈周俊; 关键词：前列腺癌雄激素受体

小鼠NMDA受体NR2B亚基短发夹RNA干扰真核表达载体的构建与鉴定: 2013年; 目的设计并构建小鼠N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体2B亚基(NR2B)短发卡RNA干扰真核表达载体并鉴定。方法根据NMDA受体NR2B mRNA编码序列设计并合成针对NR2B的特异性RNA干涉片段,将其克隆入pYr-1.1质粒载体,构建NR2B短发夹RNA(shRNA)真核表达载体pYr-1.1-GRIN2B-shRNA,并对其进行酶切和测序鉴定。结果酶切和测序结果均证明NMDA受体NR2B shRNA已经插入质粒载体pYr-1.1。结论 NMDA受体NR2B shRNA真核表达载体pYr-1.1-GRIN2B-shRNA构建成功。; 章饶香; 关键词：小鼠 RNA干扰

靶向FoxM1基因的短发夹RNA干扰表达载体的构建和鉴定: 2013年; 目的构建靶向FoxMl基因的短发夹RNA（shRNA）干扰表达载体质粒，为进一步探讨FoxMl在肺部恶性肿瘤及其他疾病中的作用奠定基础。方法化学合成可编码靶向FoxMl基因的siRNA的短发夹DNA（shDNA）片段，通过基凶重组将其插入到线性化的shRNA表达质粒骨架pSilencer2．1-U6中，对得到的新质粒进行酶切鉴定和基因测序。结果所构建的质粒载体中成功插入了可编码靶向FoxMl基因的siRNA的shDNA片段。结论成功构建了靶向FoxMl基因的shDNA表达载体。; 周磊张萍海徐欣杜春玲周锋张新; 关键词：RNA干扰质粒构建

短发夹RNA干扰STAT3基因对恶性黑素瘤细胞A375生物学行为的影响被引量：2: 2012年; 目的研究短发夹RNA（shRNA）沉默STAT3基因表达对人恶性黑素瘤细胞A375增殖和凋亡的作用。方法设计和构建靶向STAT3基因有小发夹结构的正义和反义寡核苷酸，退火后克隆人psiRNA—hHlneo质粒，使用脂质体转染A375。实验分为对照组、空载体组和STAT3转染组。通过RT—PCR和Western印迹检测A375细胞中STAT3基因mRNA和蛋白表达水平，MTr比色法检测细胞生长抑制率，流式细胞仪分析细胞周期分布，观察细胞凋亡。结果STAT3转染组A375细胞STAT3mRNA和蛋白表达水平（分别为0．2136±0．0626、0．8214±0．0430）明显低于对照组（0．7826±0．0701、3．1693-t-0．0846）和空载体组（0．8518±0．0783、3．2180±0．0780），P值均〈0．01。STAT3转染24、48、72h组的细胞增殖抑制率明显增高（分别为21．35％±2．12％、32．52％±2．64％、40．40％±3．08％），与正常对照组（1．39％±0．53％、3．05％±1．16％、4．41％±1．42％）、空载体组（2．63％±1．38％、5．84％±2．47％、10．32％±2．48％）比较，差异均有统计学意义（P〈0．01）。流式细胞仪检测显示，STAT3转染组细胞的凋亡率（81．06％±2．10％）较对照组（26．28％±0．47％）和空载体组（27．31％±1．05％）明显增高，差异有统计学意义（P〈0．01）。细胞周期分析显示，STAT3转染组GO／G1期细胞比例（68．43％±4．00％）增高，s期细胞比例（17．40％±2．05％）降低，与对照组（分别为60．07％±2．47％、28．40％±2．09％）及空载体组（分别为60．29％±2．26％、27．34％±3．63％）相比，差异有统计学意义（P〈0．01或〈0．05）。结论针对STAT3基因的特异性小RNA干扰质粒能够下调STAT3基因和蛋白表达，抑制A375的增殖能力，诱导细胞凋亡。; 陈静李家文陈宏翔王豫平李振鲁; 关键词：STAT3转录因子

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