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搜索到253篇“ 瞬间外向钾电流“的相关文章

西拉普利对大鼠肥厚心肌瞬间外向钾电流的影响: 2014年; 目的研究西拉普利对大鼠肥厚心肌瞬间外向钾电流(Ito)的电压门控钾通道α亚基(Kv4.2、Kv4.3)表达的影响。方法 30只大鼠随机均分为假手术(A)组、腹主动脉缩窄+安慰剂(B)组、腹主动脉缩窄+西拉普利(C)组。9周后,测量大鼠体重(BW)、收缩压(SBP)、心率(HR)、心脏重量(HW)、左心室重量(LVW)及左心室重量指数(LVW/BW),采用RT-PCR和Western blot法分别检测心肌Kv4.2、Kv4.3mRNA和蛋白表达。结果与A组相比,9周后B组大鼠SBP、HR、HW、LVW、LVW/BW增加(P<0.05),Kv4.2、Kv4.3mRNA和蛋白表达减少(P<0.01);而C组能有效逆转B组上述各指标的变化(P<0.05)。结论西拉普利能上调Kv4.2、Kv4.3表达,有效改善大鼠心肌肥厚。; 黄美娇陈弹李红霞程绪杰李勋蒋庭波杨向军蒋文平; 关键词：西拉普利心肌肥厚瞬间外向钾电流

伊布利特对兔左心室中层细胞瞬间外向钾电流活性的影响: 2013年; 目的观察正常左心室中层心肌细胞(M细胞)瞬间外向钾电流(transient outside potassium current,Ito)的离子通道的变化,了解伊布利特抗室性心律失常的可能机制。方法新西兰纯种白兔60只,取其心脏行Langendorff灌流,以酶解法分离出单个左心室中层心肌细胞,以伊布利特10-6mol/L细胞外液及伊布利特10-5mol/L细胞外液对M细胞进行灌注,以膜片钳技术分别记录Ito的电流密度、电流-电压曲线(I-V)、失活曲线、失活后再恢复等变化,和对照组进行对比。结果 +60mV电流密度对照组为(17.4±5.2)pA/pF(n=14cells),10-6mol/L组(n=14cells)为(6.0±1.2)pA/pF,与对照组相比下降明显(P<0.01)。10-5mol/L组(n=14cells)为(4.5±1.1)pA/pF,与对照组比较有明显下降(P<0.01)。10-5mol/L组与10-6mol/L组比较差异有统计学意义(P<0.01)。I-V曲线比较显示伊布利特组I-V曲线均下移。伊布利特组与对照组相比,失活曲线明显左移(P<0.05或P<0.01),10-6mol/L组与10-5mol/L组半数最大失活电压与对照组比较下降显著(P<0.01)。Ito失活后再恢复明显减慢。结论伊布利特呈浓度依赖性抑制正常左心室中层心肌细胞Ito电流,可能是伊布利特临床上抗心律失常作用的机制之一。; 宋春丽董巍赵刚刘红彬王丽娅吉丽; 关键词：伊布利特钾通道瞬间外向钾电流膜片钳

西洛他唑及氟伐他汀对大鼠右心室肌瞬间外向钾电流及L型钙离子通道的影响: 背景：Brugada综合征(Brugada syndrom，BrS)是一种心电活动紊乱的遗传性疾病，好发于心脏结构正常的男性青年人，是年轻人群发生心源性猝死的主要原因之一。常以晕厥甚至猝死为首发症状，且发作无前兆;它在亚...; 何蓉; 关键词：BRUGADA综合征西洛他唑

α-细辛醚对体外培养海马神经元及Sombati细胞瞬间外向钾电流的影响: 目的：研究体外培养大鼠海马神经元和Sombati细胞的瞬间外向钾电流(transient outward potassium current, IA)的变化以及分别经不同浓度的α-细辛醚干预后各浓度组海马神经元的瞬间外向...; 刘云; 关键词：Α-细辛醚瞬间外向钾电流癫痫模型膜片钳神经元

磷酸肌酸对缺血大鼠心室中层心肌细胞瞬间外向钾电流的影响(英文)被引量：1: 2012年; 目的:观察不同浓度外源性磷酸肌酸(phosphocreatine,PCr)对大鼠缺血心室中层心肌细胞(M细胞)瞬间外向钾通道(Ito)电流的影响,探讨其预防缺血性心律失常的电生理学机制。方法:单个M细胞经酶解从大鼠左心室中层获得,采用膜片钳全细胞模式记录Ito电流,通过灌注模拟缺血液并充以95%N2+5%CO2的混合气体建立缺血模型,将PCr加入模拟缺血液中分别配成终浓度5、10、20和30 mmol/L。将细胞分成6组,分别给予模拟缺血液,含有5、10、20和30 mmol/L PCr的模拟缺血液以及台氏液灌流,后者充以95%O2+5%CO2的混合气体。10 min后记录各组的峰电流及电流密度。结果:与台氏液组相比,单纯模拟缺血液组Ito峰电流密度降低(76.1±6.3)%(P<0.05),含有5、10、20和30 mmol/L PCr的模拟缺血液组Ito峰电流密度分别降低(57.1±9.6)%(P<0.05)、(40.3±10.3)%(P<0.05)、(34.3±9.6)%(P<0.05)和(32.1±10.6)%(P<0.05)。PCr为0、5、10 mmol/L时三者峰电流密度具有明显差异(P<0.05)。PCr为10、20、30 mmol/L对Ito峰电流密度的影响无显著差异(P>0.05)。结论:PCr能增加缺血时受抑制的M细胞Ito峰电流及电流密度,这可能是其预防缺血性心律失常的电生理学机制。低浓度(0～10 mmol/L)PCr对Ito峰电流及电流密度的影响呈现明显的量效关系。; 时向民李天德王玉堂单兆亮杨庭树; 关键词：膜片钳术瞬间外向钾电流缺血 M细胞磷酸肌酸

化浊解毒活血方对兔心肌梗死1周后瞬间外向钾电流跨壁异质性的影响被引量：3: 2011年; 目的:探讨化浊解毒活血方对急性心肌梗死(AMI)1周后心外膜梗死边缘区心肌细胞瞬间外向钾电流(Ito)的影响。方法:采用结扎冠状动脉左前降支的方法建立兔心肌梗死模型,30只兔随机分为3组:对照组,AMI组和化浊解毒活血方+AMI组。采用膜片钳技术研究化浊解毒活血方对左心室梗死边缘区心外膜(Epicardium,Epi)、心内膜(En-docardium,Endo)和中层(Midmycoardium,M)心室肌细胞的Ito密度的改变。结果:AMI组细胞的Ito电流密度明显降低,Epi与M、Endo之间差异较明显(P<0.01);化浊解毒活血方+AMI组使心外膜Ito电流密度进一步降低,三层细胞间无统计学意义(P>0.05)。结论:心肌梗死对Ito的跨壁异质性有明显影响;化浊解毒活血方减弱心肌梗死后Ito的跨壁异质性。; 张铁军李佃贵张彩萍齐书英李霞; 关键词：心肌梗死膜片钳技术瞬间外向钾电流

参松养心胶囊对兔心肌梗死1周后瞬间外向钾电流跨壁异质性的影响被引量：3: 2010年; 目的探讨参松养心胶囊对急性心肌梗死(AMI)1周后心外膜梗死边缘区心肌细胞瞬间外向钾电流(Ⅰ_(to))的影响。方法30只兔随机分为3组:对照组、AMI组和参松养心胶囊+AMI组各10只,后2组采用结扎冠状动脉左前降支的方法建立兔心肌梗死模型。采用膜片钳技术观察参松养心胶囊对左心室梗死边缘区心外膜(Epi)、心内膜(Endo)和中层(M)心室肌细胞Ⅰ_(to)密度及Ⅰ_(to)失活曲线的改变。结果AMI组细胞的Ⅰ_(to)电流密度明显降低,Epi与M、Endo之间差异较明显(P<0.01);参松养心胶囊+AMI组Epi细胞Ⅰ_(to)电流密度进一步降低,与AMI组Epi细胞比较差异有统计学意义(P<0.01),而3层细胞间差异无统计学意义(P>0.05)。3组Ⅰ_(to)失活曲线形态无明显变化,参松养心+AMI组Endo细胞失活曲线右移,与AMI组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论心肌梗死对Ⅰ_(to)的跨壁异质性有明显影响,参松养心胶囊减弱心肌梗死后Ⅰ_(to)的跨壁异质性。; 张铁军张彩萍齐书英李霞郭瑞卿杨丽; 关键词：参松养心胶囊心肌梗死膜片钳技术瞬间外向钾电流

氯沙坦调节瞬间外向钾电流的分子学研究: 2010年; 目的观察氯沙坦对自发性高血压大鼠（SHR）心室肌细胞编码瞬间外向钾电流（Ito）关键钾通道a亚基（Kv4．2、Kv4．3）、B亚基（KChIP2）mRNA和蛋白水平变化的影响，探讨氯沙坦抗室性心律失常效应的分子基础。方法SHR随机分成2组：氯沙坦组（10mg·d-1·kg-1灌胃）和SHR对照组各12只大鼠。鼠龄、体质量匹配的WKY大鼠12只为WKY对照组。用药8周后采用膜片钳技术记录左心室心肌细胞动作电位、Ito，并采用反转录聚合酶链反应及免疫印迹反应（Westernblot）方法测定Kv4．2、Kv4．3、KChIP2mRNA及蛋白水平。结果氯沙坦组左心室细胞的动作电位复极至50％及90％时程分别为（16．82±3．79）ms和（68．49±13．25）ms，短于SHR对照组的（24．56±4．59）ms和（73．26±15．47）ms，二者差异有统计学意义（均P〈0．01）。氯沙坦组的ho电流密度高于SHR对照组（从＋40mV到＋70mV，均P〈0．01）。氯沙坦组Kv4．2、Kv4．3mRNA及蛋白水平高于sHR对照组（均P〈0．01）。氯沙坦组KChIP2mRNA及蛋白水平低于sHR对照组（均P〈0．01）。结论氯沙坦慢性阻滞血管紧张素受体，逆转SHR左心室的电重构，缩短单个心肌细胞动作电位时程，增加Ito电流密度，这与Kv4．2、Kv4．3表达增加及KChIP2表达降低相关。; 邬松林黄从新; 关键词：钾通道

氯胺酮对大鼠海马神经元瞬间外向钾电流的抑制作用被引量：1: 2010年; 目的:观察氯胺酮对大鼠海马锥体神经元瞬间外向钾电流(IA)的影响。方法:酶消化法急性分离Wistar大鼠海马锥体神经元,采用全细胞膜片钳技术测定IA。加用不同浓度(10、30、100、300和1 000μmol/L)氯胺酮后,计算IA抑制率,建立氯胺酮的浓度-效应曲线,选择30μmol/L氯胺酮作IA稳态激活(及失活)曲线。结果:10μmol/L的氯胺酮对IA的电流幅度无影响;30、100、300和1 000μmol/L的氯胺酮对IA的电流幅度抑制率分别为(11±2)%、(22±3)%、(45±5)%和(53±5)%。IC50为(130±24)μmol/L,Hill系数为1.19±0.56。30μmol/L氯胺酮使激活曲线的半数最大激活膜电位(V1/2)从(-8.70±0.13)mV移动到(-11.2±2.10)mV(n=8,P<0.05),K从(15.0±4.6)mV移动到(17.6±5.7)mV(n=8,P>0.05);失活曲线的V1/2从(-75.53±7.98)mV移动到(-91.94±11.85)mV(n=8,P<0.05),K从(10.5±2.2)mV移动到(8.0±1.2)mV(n=8,P>0.05)。30μmol/L氯胺酮使IA的激活和失活曲线均向超极化方向明显移动。结论:临床浓度的氯胺酮能够同时加速IA的激活和失活过程,但加速IA失活的能力大于其加速IA激活的能力。氯胺酮对中枢神经系统的作用可能与IA抑制有关。; 谭宏宇孙丽娜王晓良叶铁虎; 关键词：氯胺酮海马神经元钾通道信号传导

黄芪对兔急性心肌梗死左室心外膜细胞瞬间外向钾电流影响的研究被引量：2: 2009年; 目的探讨黄芪对急性心肌梗死(AMI)后心外膜梗死边缘区及非梗死区心肌细胞瞬间外向钾电流(Ito)的影响。方法建立AMI动物模型后,腹腔注射黄芪,酶解分离心室肌细胞,采用全细胞膜片钳记录技术分别记录梗死边缘区(AMI-R)及非梗死区(AMI-N)心外膜心肌细胞(Epicardium,Epi)Ito密度。结果正常左心室Epi细胞的Ito于+70 mV时的电流密度明显大于AMI-R及AMI-N(P<0.01);AMI-R及AMI-N Epi细胞的Ito密度差异有统计学意义(P<0.05);黄芪使受抑制的AMI-R及AMI-N Ito密度恢复。结论黄芪对AMI-R及AMI-N Ito密度的异常有部分改善作用。; 张铁军李佃贵张彩萍李霞齐书英菅鹏辉; 关键词：心肌梗死膜片钳技术瞬间外向钾电流

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