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搜索到375篇“ 睾酮合成“的相关文章

双酚A通过上调Apoa 1基因的表达抑制TM3细胞睾酮合成: 2024年; 旨在从脂质代谢的角度探讨载脂蛋白A1(apolipoprotein A1,Apoa 1)是否介导了双酚A(bisphenol A,BPA)暴露所致小鼠睾丸间质细胞株(TM3)睾酮合成的降低。将TM3细胞随机分为不同浓度的BPA暴露剂量(0、5、10、20、40、60、80μmol·L^(-1))组,0μmol·L^(-1)BPA为对照组(CON)。给予相应剂量处理24 h后,运用CCK-8法检测TM3细胞活力,确定BPA最适染毒剂量;通过ELISA检测TM3细胞培养上清液睾酮(testosterone,T)含量;利用RT-qPCR检测TM3细胞脂质代谢相关基因Apoa1、Apoa 2(apolipoprotein A2)、Apoc 3(apolipoprotein C3)的mRNA表达水平;运用Western blot和免疫荧光方法检测APOA1蛋白表达水平;采用油红O染色观察细胞内脂滴累积情况。结果表明,20μmol·L^(-1)BPA处理24 h对TM3细胞活力无显著影响,40μmol·L^(-1)BPA处理24 h后,TM3细胞活力受到极显著抑制(P<0.01);此外,20μmol·L^(-1)BPA处理TM3细胞24 h后,培养上清液中睾酮含量极显著低于对照组(P<0.01),Apoa 1基因的mRNA表达水平及蛋白表达量极显著升高(P<0.001),但Apoa 2和Apoc 3基因的mRNA表达水平无显著变化;与对照组相比,20μmol·L^(-1)BPA处理24 h,TM3细胞的脂滴累积量极显著降低(P<0.0001)。综上,BPA可通过上调Apoa 1基因的表达水平,增强胆固醇逆向转运(reverse cholesterol transport,RCT),引起TM3细胞内的脂滴含量减少,导致TM3细胞的睾酮合成分泌降低。; 赵彤杨文哲潘飞龙赵树臣刘克祥刘克祥赵立佳; 关键词：睾酮(T)

白藜芦醇在制备改善肥胖男性睾酮合成障碍的药物中的应用: 本发明公开了白藜芦醇在制备改善肥胖男性睾酮合成障碍的药物中的应用。本发明对PA造成的MLTC‑1细胞高脂模型，提前加入RSV预处理，可明显改善MLTC‑1细胞合成睾酮能力。本发明方法成功利用细胞造模和hCG刺激联合分析，...; 杨波杨洁幸慧琳

肌醇-三磷酸3-激酶B通过抑制线粒体自噬导致衰老睾丸间质细胞睾酮合成障碍: 2024年; 目的探究肌醇-三磷酸3-激酶B(ITPKB)对衰老睾丸间质细胞睾酮合成障碍的作用和机制。方法使用GO、GSEA富集分析和蛋白质相互作用网络对公共数据集进行综合分析,确定与衰老相关疾病中睾丸组织中相关通路和基因的表达。D-半乳糖腹腔注射构建衰老小鼠模型;培养小鼠睾丸间质细胞(TM3),将细胞分为4组,对照组(NC组)、衰老组(D-gal组)、抑制剂组(GNF362组)和D-gal+GNF362组。ELISA法检测小鼠血清睾酮、卵泡刺激素和黄体生成素含量。q-PCR检测IL-1α、IL-6、TNF-α、ITPKB mRNA水平;免疫荧光检测StAR、3β-HSD、ITPKB、LC3蛋白表达;Western blot检测P53、P21、StAR、ITPKB蛋白表达。透射电子显微镜观察细胞内结构。结果生物信息学分析提示ITPKB在衰老小鼠睾丸中高表达。衰老小鼠血清睾酮水平较年轻组小鼠降低。衰老组小鼠较年轻组小鼠睾丸中IL-1α、IL-6、TNF-α、ITPKB mRNA水平及P53、P21、ITPKB蛋白水平升高;StAR、3β-HSD、LC3蛋白质水平及线粒体自噬水平下降。与D-gal组的细胞相比,D-gal+GNF362组细胞上清液睾酮水平升高,线粒体自噬水平显著提升。结论ITPKB通过抑制线粒体自噬导致衰老睾丸间质细胞睾酮合成障碍。; 李梓光韦存赵磊周其赵; 关键词：迟发性性腺功能减退症睾酮缺乏衰老

内质网应激对睾丸间质细胞中睾酮合成影响的研究进展: 2024年; 内质网是具有多种功能的细胞器,参与物质运输,在蛋白质修饰加工、脂质与甾体类激素的合成、细胞应激以及维持钙稳态等生物活动中发挥重要作用。当内质网上错误折叠或未折叠蛋白过度堆积会引起内质网应激反应,无法调节时则会启动细胞凋亡程序。睾丸间质细胞是睾酮合成的主要场所,通过一系列合成酶将胆固醇转化为睾酮,对于维持动物繁殖性能至关重要。近年来有研究显示,在雄性动物睾丸间质细胞合成睾酮过程中,常包含内质网应激和未折叠蛋白反应,通过调控不同的信号通路导致细胞凋亡,影响睾酮合成。而目前对于内质网应激对睾酮合成影响的具体机制尚不明确。作者综述了在雄性动物睾丸间质细胞中,内质网应激介导不同细胞凋亡途径、氧化损伤以及钙离子途径对睾酮合成的影响及可能的分子机制,以期为通过调节内质网应激从而提高睾酮合成提供新思路。; 李敬轩龙城齐晓龙; 关键词：内质网应激睾丸间质细胞睾酮细胞凋亡

AKR1C3通过调控睾酮合成促进雄激素性脱发发生发展的机制研究: 背景和目的雄性激素性脱发(Androgeneticalopecia,AGA)是一种影响广泛的最常见脱发疾病。AGA的主要发病机制是局部睾酮(testosterone,T)被Ⅱ型5α还原酶还原为二氢睾酮(dihydrote...; 刘诗钊; 关键词：毛乳头细胞雄激素性脱发睾酮

环境镉暴露通过促进Parkin线粒体转位抑制小鼠睾丸睾酮合成: 背景:男性不育影响了全球七分之一的育龄夫妇。已知睾酮水平下降是诱导男性不育的主要因素。人群和动物研究结果均表明,环境镉暴露可以导致睾酮水平下降。然而,环境镉暴露导致睾酮水平下降的机制尚不清楚。目的:探讨Parkin线粒体...; 汪甜甜; 关键词：镉睾酮合成睾丸

BDNF/TrkB/ERK信号通路介导的睾酮合成途径研究仙茅甘对生精功能障碍小鼠的保护作用及机制: 目的:观察仙茅苷对环磷酰胺(Cytoxan, CTX)诱导的小鼠生精功能障碍的保护作用,并探究其作用机制是否与BDNF介导的Trk B/ERK信号通路的有关。方法:ICR小鼠腹腔注射CTX (80 mg/kg)构建生精功...; 刘宁余建强; 关键词：仙茅苷 ERK 生精功能障碍睾酮合成

间质细胞衰老在镉抑制小鼠睾丸睾酮合成中的作用及其m6A修饰机制: 背景:已知,睾酮水平低下是诱发男性不育等诸多疾病的重要原因。环境毒物暴露与睾酮水平低下的关联研究是目前研究的焦点。重金属镉是一种代表性环境污染物,人群研究表明血清镉水平与血清睾酮水平呈显著负相关,而动物实验发现镉暴露抑制...; 郑欣梅; 关键词：镉细胞衰老 SIRT1

CREBZF调控小鼠睾酮合成机制研究: 李超

LH通过YAP1/ACSL4途径促进鸡睾丸间质细胞睾酮合成: 蒲靖欣

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