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益气活血化痰方治疗冠心病稳定型心绞痛的临床研究: 2024年; 探究益气活血化痰方治疗冠心病稳定型心绞痛的临床效果。方法研究对象为100例冠心病稳定型心绞痛患者,随机分为对照组(常规西药治疗)和研究组(额外应用益气活血化痰方),各50例,观察治疗情况。结果研究组治疗有效率为98.00%(49/50),高于对照组82.00%(41/50),P<0.05;治疗后,研究组胸闷胸痛、气短、心悸、神疲乏力评分分别为(1.04±0.42)分、(0.41±0.12)分、(0.54±0.16)分、(0.48±0.19)分,低于对照组(1.47±0.51)分、(0.56±0.18)分、(0.69±0.22)分、(0.61±0.26)分,P<0.05;研究组TC、TG、HDL-C、LDL-C水平分别为(2.42±0.43)mg/dl、(0.94±0.17)mg/dl、(1.74±0.26)mg/dl、(1.83±0.31)mg/dl,与对照组(2.95±0.54)mg/dl、(1.34±0.28)mg/dl、(1.33±0.15)mg/dl、(2.26±0.40)mg/dl存在差异,P<0.05;研究组SAQ中PL、AS、AF、TS、DS评分分别为(82.91±7.47)分、(80.46±8.25)分、(88.12±7.69)分、(84.85±8.05)分、(88.72±7.91)分,高于对照组(73.49±6.54)分、(71.25±7.36)分、(79.83±6.57)分、(77.22±7.41)分、(80.48±7.21)分,P<0.05。结论对冠心病稳定型心绞痛患者应用益气活血化痰方治疗可改善临床症状、血脂水平,减少心绞痛发作情况,疗效可靠,可推荐应用。; 陈媛陈朝金; 关键词：益气活血化痰方冠心病稳定型心绞痛

益气活血化痰方对老年颈动脉粥样硬化患者低密度脂蛋白免疫复合物影响的临床研究: 2024年; 目的:探讨益气活血化痰法中药复方对颈动脉粥样硬化患者的疗效,并研究其机制是否与免疫调节氧化低密度脂蛋白免疫复合物有关,从而探讨中医药免疫调节抗动脉粥样硬化疗效和靶点机制。方法:以老年颈动脉粥样硬化患者为研究对象,随机分为两组(实验组予益气活血化痰方加辛伐他汀,对照组予辛伐他汀)干预12周,实验结束前后各组患者予以中医证候评分、颈动脉B超检查(记录IMT、RI、Course积分)、ELISA法检测血清胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白及低密度脂蛋白免疫复合物,统计分析数据。结果:实验结束后组内前后对比,实验组和对照组血清胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白均明显下降(P<0.01),LDL-IC水平有所下降(P<0.05);实验后实验组LDL-IC水平低于对照组(P<0.05),但两组间血清胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白水平无明显差异(P>0.05)。实验结束后组内前后对比,实验组和对照组颈动脉Course积分、颈动脉内-中膜厚度、阻力指数均无明显差异(P>0.05),试验后组间比较亦无明显差异(P>0.05)。实验结束后组间对比,实验组中医证候积分较对照组有明显好转(P<0.01)。表明联用益气活血化痰方具有降低颈动脉粥样硬化患者LDL-IC水平的作用,并且能够明显改善患者症状。结论:他汀类药物联用益气活血化痰方具有更强的抗动脉粥样硬化和改善症状的作用,其机制可能是调节免疫反应从而降低LDL-IC,减轻动脉粥样硬化。; 刘思彤沈融王兆政陈咸川; 关键词：益气活血化痰方中药低密度脂蛋白免疫复合物

基于网络药理学分析益气活血化痰方抗动脉粥样硬化的作用机制被引量：1: 2023年; 目的:采用网络药理学探讨益气活血化痰方治疗动脉粥样硬化(AS)的作用机制。方法:利用中药系统药理学数据库分析平台(TCMSP)及文献检索,筛选出黄芪、丹参、全瓜蒌、黄连及水蛭的有效成分,借助有机小分子生物活性数据库(PubChem)、基因名片数据库(GeneCards)等获得本方及疾病靶点,绘制韦恩图后获得共同靶点,利用SRTING数据库及Cytoscape 3.9.1软件构建药物-疾病靶点蛋白质互作(PPI)网络图,筛选出关键靶点。使用David数据库对关键靶点进行基因本体(GO)功能富集分析及京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析,以Cytoscape 3.9.1行可视化分析。结果:获取益气活血化痰方与AS的共同靶点265个、关键靶点36个,其中,蛋白激酶B1(AKT1)、禽肉瘤病毒17假定转化基因(JUN)、丝裂原活化蛋白激酶1(MAPK1)、p38丝裂原活化蛋白激酶14(MAPK14)、丝裂原活化蛋白激酶3(MAPK3)、核因子Kappa Bp65(RELA)、肿瘤坏死因子(TNF)等在益气活血化痰方抗AS过程中尤为重要。获得122条相关通路,主要包括癌症的通路、脂质和AS通路、糖尿病并发症中的晚期糖基化终产物及其受体(AGE-RAGE)信号通路在糖尿病并发症中的应用、卡波西肉瘤相关性疱疹病毒感染、蛋白质聚糖在癌症中的应用等。结论:益气活血化痰方通过多靶点、多通路发挥抗AS作用,可为益气活血化痰方治疗AS的临床应用提供理论依据。; 孙琳洁陈昕俞佳利李屹龙薛金贵; 关键词：动脉粥样硬化益气活血化痰方网络药理学

益气活血化痰方对气虚痰瘀型PCI术后患者炎症因子及血脂的影响: 雷金义

益气活血化痰方联合营养支持治疗慢性阻塞性肺疾病并发急性呼吸衰竭临床研究被引量：1: 2023年; 目的:观察益气活血化痰方联合营养支持治疗慢性阻塞性肺疾病并发急性呼吸衰竭的临床疗效。方法:将94例慢性阻塞性肺疾病并发急性呼吸衰竭患者按随机数字表法分为对照组与观察组各47例,2组均接受常规治疗+营养支持治疗,观察组再加上益气活血化痰方治疗。比较2组治疗前后淋巴细胞总数(TLC)、血清白蛋白、动脉血氧分压(PaO_(2))、动脉血二氧化碳分压(PaCO_(2))、血氧饱和度(SO_(2))、第1秒用力呼气容积(FEV_(1))、用力肺活量(FVC)、FEV_(1)/FVC及咳痰咳嗽、呼吸困难中医证候积分,比较2组平均住院时间、平均住院费用及病死率、存活率。结果:治疗前,2组TLC、血清白蛋白水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,2组TLC、血清白蛋白水平均升高,且观察组高于对照组(P<0.05)。治疗前,2组PaO_(2)、PaCO_(2)、SO_(2)、FEV_(1)、FVC、FEV_(1)/FVC比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后,2组PaO_(2)均降低(P<0.05),且观察组低于对照组(P<0.05);2组PaCO_(2)、SO_(2)、FEV_(1)、FVC、FEV_(1)/FVC均升高(P<0.05),且观察组高于对照组(P<0.05)。观察组平均住院时间短于对照组(P<0.05),平均住院费用低于对照组(P<0.05)。治疗前,2组咳痰咳嗽、呼吸困难中医证候积分比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,2组咳痰咳嗽、呼吸困难中医证候积分均降低(P<0.05),且观察组低于对照组(P<0.05)。观察组病死率4.26%,低于对照组19.15%(P<0.05)。结论:将益气活血化痰方联合营养支持应用到慢性阻塞性肺疾病并发急性呼吸衰竭中,可有效提升患者的免疫力,促进血气指标、肺通气功能的恢复,对改善咳痰咳嗽、呼吸困难等症状,缩短住院时间,减少医疗费用,降低病死率等均有重要意义。; 曹雅洁纪元博李娇娇; 关键词：慢性阻塞性肺疾病急性呼吸衰竭益气活血化痰方中医证候积分血气指标肺通气功能

益气活血化痰方联合阿托伐他汀钙对颈动脉粥样硬化患者的临床疗效被引量：4: 2023年; 目的考察益气活血化痰方联合阿托伐他汀钙对颈动脉粥样硬化患者的临床疗效。方法103例患者随机分为对照组(51例)和观察组(52例),对照组给予阿托伐他汀钙,观察组在对照组基础上加用益气活血化痰方,疗程24周。检测临床疗效、Crouse评分、中医证候评分、血脂指标(TG、TC、HDL、LDL)、炎症因子(SAA、IL-1β、IL-6)、MHR、安全性指标变化。结果观察组总有效率高于对照组(P<0.05)。治疗后,观察组Crouse评分、中医证候评分、TG、TC、LDL、炎症因子、MHR降低(P<0.05),其中中医证候评分、TC、SAA、IL-6低于对照组(P<0.05)。2组未发现明显不良反应。结论益气活血化痰方联合阿托伐他汀钙可安全有效地调节颈动脉粥样硬化患者机体脂质代谢紊乱,减轻炎症反应,降低炎症风险,从而达到缓解甚至逆转病情的作用。; 靳琪鹏郭彦茹陈冉侯文艳李慧章怡祎王肖龙; 关键词：益气活血化痰方阿托伐他汀钙颈动脉粥样硬化

基于白细胞介素8/黏蛋白5ac信号探讨益气活血化痰方对慢性阻塞性肺疾病大鼠气道重塑及平滑肌厚度的影响被引量：3: 2023年; 目的观察益气活血化痰方通过调控白细胞介素8(IL-8)/黏蛋白5ac(MUC5ac)信号通路对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠气道重塑及平滑肌厚度的影响。方法选取53只SPF级SD雄性大鼠,随机抽取10只作为健康组,剩余43只大鼠建立COPD模型,40只采用数字随机表法分为模型组、中药组、抑制剂组、联合组,每组10只。中药组大鼠给予益气活血化痰方32 g/kg灌胃,抑制剂组大鼠予腹腔注射吡咯烷二硫代甲酸铵(PDTC)100 mg/kg,联合组予益气活血化痰方灌胃后腹腔注射PDTC 100 mg/kg。健康组、模型组正常饲养,不予干预。采用动物肺功能检测仪测定各组大鼠肺功能[用力肺活量(FVC)、呼气峰值流速(PEF)、第1 s用力呼气容积(FEV 1)],酶联免疫吸附法检测肺泡灌洗液中IL-8、IL-17、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,蛋白免疫印迹法检测肺组织IKB激酶2(IKK2)、磷酸化IKB激酶α(p-IKBα)、核转录因子κB(NF-κB)、MUC5ac蛋白表达,苏木素-伊红(HE)染色观察肺组织病理形态。结果与健康组比较,模型组、中药组、抑制剂组、联合组FVC、PEF、FEV 1水平均降低(P<0.05);与模型组比较,中药组、抑制剂组、联合组FVC、PEF、FEV 1水平均升高(P<0.05);联合组FVC、PEF、FEV 1水平均高于中药组、抑制剂组(P<0.05)。与健康组比较,模型组、中药组、抑制剂组、联合组肺泡灌洗液IL-8、IL-17、TNF-α水平均升高(P<0.05);与模型组比较,中药组、抑制剂组、联合组肺泡灌洗液IL-8、IL-17、TNF-α水平均降低(P<0.05);联合组肺泡灌洗液IL-8、IL-17、TNF-α水平均低于中药组、抑制剂组(P<0.05)。与健康组比较,模型组、中药组、抑制剂组、联合组支气管平滑肌厚度均增加(P<0.05);与模型组比较,中药组、抑制剂组、联合组支气管平滑肌厚度均降低(P<0.05);联合组支气管平滑肌厚度低于中药组、抑制剂组(P<0.05)。与健康组比较,模型组、中药组、抑制剂组、联合组肺组织IKK2、; 陈慧婷王盛隆白丽; 关键词：益气活血化痰平滑肌

益气活血化痰方对ApoE^(-/-)小鼠动脉粥样硬化的影响被引量：6: 2022年; 目的探究益气活血化痰方对动脉粥样硬化小鼠粥样斑块消退的作用及机制。方法 72只SPF级ApoE^(-/-)小鼠随机分为空白对照组、模型组、阿托伐他汀组及益气活血化痰方低、中、高剂量组,空白对照组给予普通饮食喂养,其余5组给予高脂饮食喂养,建立动脉粥样硬化模型。给药14周后,通过HE、油红O、Masson染色观察主动脉斑块情况,全自动生化分析仪检测血脂水平,Western blot法检测主动脉LXRα、SREBP1、ABCG1、ABCA1蛋白表达,RT-qPCR法检测主动脉LXRα、SREBP1、ABCG1、ABCA1 mRNA表达。结果与模型组比较,益气活血化痰方各剂量组能不同程度地降低小鼠血清TC、TG、LDL-C水平(P<0.05),升高HDL-C、APOA1水平(P<0.05)。益气活血化痰方能减少小鼠主动脉粥样斑块面积,降低脂质蓄积,减少胶原纤维水平(P<0.05);上调小鼠主动脉LXRα、SREBP1、ABCA1/G1蛋白和mRNA的表达。结论益气活血化痰方可能通过调控机体胆固醇逆转运,缓解机体动脉粥样硬化斑块的发展进程,起到抗动脉粥样硬化作用。; 陈昕李小雪俞佳利李屹龙孙琳洁薛金贵; 关键词：益气活血化痰方动脉粥样硬化脂质代谢胆固醇逆转运

益气活血化痰方治疗耐药鲍曼不动杆菌肺炎的临床研究: 目的：观察益气活血化痰方治疗耐药鲍曼不动杆菌肺炎的临床疗效，探索益气活血化痰方改善耐药鲍曼不动杆菌肺炎患者临床症状的治疗机制，为耐药鲍曼不动杆菌肺炎的中西医诊疗提供新的方案与思路。　　方法：收录2018年12月—2020...; 迟培枫; 关键词：益气活血化痰方药理机制临床疗效

益气活血化痰方作用于巨噬细胞外泌体miRNA-let-7-5p/TAB2信号通路抗动脉粥样硬化的实验研究被引量：10: 2022年; 目的通过验证巨噬细胞外泌体miRNA-let-7-5p/TAB2的信号通路,探寻益气活血化痰方抗动脉粥样硬化(AS)的分子机制,为益气活血化痰方抗AS提供依据。方法小鼠巨噬细胞RAW 264.7培养与构建AS模型细胞并分组;巨噬细胞外泌体的提取;免疫印迹法(Western Blot)测定外泌体标记表达,评价外泌体的质量;提取总RNA,反转录,实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)检测miRNA表达;双荧光素酶报告基因检测实验分析miRNA-let-7-5p与预测的靶向基因之间的结合关系;益气活血化痰方干预过的小鼠大动脉组织芯片进行比对,寻找差异性基因。结果①外泌体的鉴定:对照组(RAW264.7+磷酸缓冲盐溶液)与AS模型组细胞上清液中CD_(61)与CD_(81)几乎没有表达,而对照组(RAW264.7+磷酸缓冲盐溶液)与AS模型组提取的外泌体中CD_(61)与CD_(81)均高表达,表明外泌体提取成功。②外泌体微小RNA(miRNA)qPCR Array与生物信息学分析:检索3个与AS相关的数据库,有12个miRNA共存在于这3个数据库。③通过芯片分析这12个miRNA在外泌体中的表达,与对照组相比,外泌体组有4个miRNA(miRNA-885、miRNA-21、miRNA-451与miRNA-let-7-5p)表达异常。④外泌体与主动脉内皮细胞(HAEC)共培育后,RT-qPCR检测miRNA表达,与HAEC组相比,只有miRNA-let-7-5p在外泌体与HAEC共培养组中显著表达。⑤生物信息学分析差异miRNA-let-7-5p调控的靶向基因;应用双荧光素酶报告基因实验分析验证miRNA-let-7-5p与预测的靶向基因之间的结合关系,发现TAB2为miRNA-let-7-5p的靶基因。在HAEC中,过表达miRNA-let-7-5p抑制了TAB2的表达。通过查找益气活血化痰方干预过的小鼠大动脉组织芯片,发现miRNA-let-7-5p和TAB2均为差异性基因。结论益气活血化痰方可能通过作用于巨噬细胞外泌体miRNA-let-7-5p/TAB2的信号通路发挥抗AS作用。; 黄宇赵汉君苏立杰陈婕阮小芬姚轶立王肖龙薛金贵; 关键词：动脉粥样硬化益气活血化痰方外泌体

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