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大脑皮层下肢运动区联合小脑皮质区iTBS对脑卒中后偏瘫患者下肢运动功能的影响被引量：1: 2024年; 目的探讨大脑皮层下肢运动区及健侧小脑皮质区间歇性Theta爆发性刺激(iTBS)对脑卒中偏瘫患者下肢运动功能的影响。方法63例脑卒中后偏瘫患者随机均分为对照组(常规康复治疗+假刺激)、iTBS单靶点组(常规康复治疗+大脑皮质区iTBS)及iTBS双靶点组(常规康复治疗+大脑皮层下肢运动区iTBS+健侧小脑皮质区iTBS),1次/d、21 d,收集3组患者的一般资料[年龄、性别、卒中类型(脑梗死、脑出血)、病程时间、偏瘫侧及布氏分期等基线指标];与治疗前及治疗第21天,采用改良Barthel指数评定量表(MBI)、Fugl-Meyer下肢运动功能评定量表(FMA)及Berg平衡评定量表(BBS)评定3组患者的日常生活能力、下肢运动功能及下肢平衡功能,采用表面肌电系统评估患者下肢双侧胫前肌、股直肌、股二头肌及腓肠肌的肌电信号的均方根平均值(RMS)及平均功率频率(MPF)。结果各组患者治疗后临床评分均较治疗前升高(P<0.01);与对照组比较,单靶点组患者MBI、FMA、BBS评分及股直肌RMS升高(P<0.05),双靶点组患者临床评分、胫前肌RMS、股直肌RMS提高(P<0.01);与单靶点组比较,双靶点组患者FMA、BBS评分、胫前肌RMS提高(P<0.05)。结论与单靶点相比,双靶点iTBS治疗对脑卒中后偏瘫患者下肢行走能力的恢复效果更优。; 孙思杰邓罗义王先斌潘晓张静吴霜; 关键词：下肢运动功能

内侧前额叶皮质区核氧化还原蛋白对卒中后抑郁小鼠抑郁样行为的影响及其机制: 2024年; 目的:探讨内侧前额叶皮质(mPFC)区核氧化还原蛋白(NXN)对小鼠卒中后抑郁(PSD)的影响,并阐明其可能的作用机制。方法:80只C57BL/6小鼠,随机选取42只分为NXN过表达腺相关病毒感染组(AAV-NXN-OE组,n=21)和阴性对照腺相关病毒感染组(AAV-NC组,n=21),剩余小鼠分为假手术组(n=20)和PSD组(n=18),注射NXN过表达腺相关病毒后,将AAV-NXN-OE组和AAV-NC组剩余小鼠分为PSD+AAV-NC组(n=18)和PSD+AAV-NXN-OE组(n=18)。术前3周,采用脑立体定位法向小鼠脑组织mPFC区注射NXN过表达腺相关病毒,显微镜下观察病毒在小鼠脑组织mPFC区表达情况,Western blotting法检测小鼠脑组织中NXN蛋白表达水平。采用线栓法建立大脑中动脉闭塞(MCAO)卒中模型,术后1周使用慢性不可预见的中等应激(CUMS)结合孤养法持续干预3周,构建PSD模型小鼠。造模期间监测小鼠体质量变化,造模结束后采用糖水偏好实验、悬尾实验和强迫游泳实验观察各组小鼠抑郁样行为学表现,生化法检测各组小鼠脑组织mPFC区中丙二醛(MDA)和还原型谷胱甘肽(GSH)水平及超氧化物歧化酶(SOD)活性,2',7'-二氯荧光素二乙酸酯(DCFH-DA)荧光探针标记法检测各组小鼠脑组织mPFC区中活性氧(ROS)水平,Western blotting法检测各组小鼠脑组织mPFC区、杏仁核区和海马组织中NXN蛋白表达水平。结果:PSD小鼠脑组织mPFC区有大量绿色荧光,表明携带ZsGreen绿色荧光蛋白标签的AAVs病毒在PSD小鼠脑组织mPFC区成功感染并表达。与AAV-NC组比较,AAV-NXN-OE组小鼠脑组织mPFC区中NXN蛋白表达水平明显升高(P<0.05)。与假手术组比较,PSD组小鼠体质量增长缓慢(P<0.05),糖水偏好率明显降低(P<0.05),小鼠在悬尾实验和强迫游泳实验中不动时间均明显增加(P<0.05);与假手术组比较,PSD+AAV-NC组小鼠糖水偏好率明显降低(P<0.05),小鼠在悬尾实验和强迫游泳实验中不动时间均明显增加(P<0.05);与PSD+AAV-NC组比较,PSD+AAV-NXN-OE组小; 赵丹史博魏志玄崔群建

脑震宁颗粒对三重脑震荡模型大鼠额颞叶皮质区线粒体生物合成的影响: 2024年; 目的:基于线粒体能量代谢,从生物合成角度探究脑震宁颗粒对脑震荡后综合征模型大鼠的记忆功能和神经元的影响。方法:SPF级Wistar大鼠,采用自由落体撞击法构建三重脑震荡模型(MCC),依据模型评价标准将造模成功大鼠分为模型组,吡拉西坦组(0.324 g·kg^(-1)),脑震宁低、中、高剂量组(2.25、4.5、9 g·kg^(-1)),另设正常组,按剂量进行灌胃治疗,正常组和模型组给予等体积生理盐水,每天1次,连续14 d。观察大鼠给药前后的一般状态;采用旷场实验和新物体识别实验检测大鼠的运动和记忆能力;采用苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠皮层组织神经元的病理改变;采用蛋白免疫印迹法(Western blot)和实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测大鼠组织过氧化物酶体增殖物激活受体γ-共激活因子-1α(PGC-1α)、核呼吸因子1(NRF-1)、线粒体转录因子(TFAM)的蛋白和mRNA表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠精神焦虑狂躁,被毛萎黄脏乱,摄食量减少;旷场实验中模型大鼠的运动总路程、中央格进入次数和直立次数显著降低(P<0.01),静止时间显著升高(P<0.01);新物体识别指数显著下降(P<0.01);皮层组织神经元数量减少,分布稀疏,核仁畸形、破裂,形态不规则;皮层组织PGC-1α、NRF-1、TFAM的蛋白表达水平均显著降低(P<0.01);皮层组织PGC-1α、NRF-1、TFAM的mRNA表达水平均显著降低(P<0.01)。与模型组比较,吡拉西坦组和脑震宁各剂量组大鼠精神状态和被毛颜色改善,食欲增加,活动逐渐正常;旷场实验中大鼠的运动总路程、中央格进入次数和直立次数明显增高(P<0.05,P<0.01),静止时间明显降低(P<0.05,P<0.01);新物体识别指数明显上升(P<0.05,P<0.01);皮层组织神经元数量增多,排列较为紧密,核大而圆,部分细胞形态不规则,胞浆浑浊;吡拉西坦组和脑震宁中剂量组皮层组织PGC-1α、NRF-1和TFAM蛋白表达显著升高(P<0.01),脑震宁低�; 魏楠楠武立雅王恬恬刘骐肇张唯依王永辉高丽赵乐; 关键词：脑震荡后综合征线粒体能量代谢

振腹推拿手法对抽动障碍模型大鼠纹状体及皮质区神经营养因子水平的影响: 2024年; 目的探讨振腹推拿手法对亚氨基二丙腈诱导的抽动障碍大鼠模型的纹状体及皮质区神经营养因子水平的影响。方法将40只4周龄SD大鼠随机分为空白组10只、模型组10只、推拿组10只、盐酸硫必利组10只。各造模组予腹腔注射亚氨基二丙腈[300 mg/kg,10 mL/(kg·d)],空白组予等体积生理盐水腹腔注射,连续7天。造模成功后进行干预,空白组和模型组予生理盐水灌胃,盐酸硫必利组予硫必利混悬液灌胃(1 mL药液中约含2.1 mg原药),3组大鼠灌胃体积均为1 mL/100 g,推拿组在神阙穴行振腹推拿手法操作,灌胃及振腹操作均每日1次,连续5周。末次干预完成后,采用ELISA法检测大鼠纹状体及皮质区脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)、胶质细胞源性神经营养因子(glial cell derived neurotrophic factor,GDNF)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和神经生长因子(nerve growth factor,NGF)水平。结果与空白组比较,模型组纹状体区BDNF、GDNF、VEGF、NGF水平均显著降低(P<0.01),皮质区BDNF、VEGF、NGF显著降低(P<0.01),GDNF水平降低(P<0.05);与模型组比较,盐酸硫必利组纹状体区4种因子水平均显著升高(P<0.01),皮质区BDNF、VEGF、NGF显著升高(P<0.01);与模型组比较,推拿组纹状体区GDNF、NGF显著升高(P<0.01),皮质区BDNF升高(P<0.05),VEGF、NGF均显著升高(P<0.01)。结论振腹推拿手法可提高抽动障碍大鼠纹状体及皮质区神经营养因子的水平。; 高守连国生李莹君胡可馨顾石祥万纪雷周可林薛小娜; 关键词：抽动障碍胶质细胞源性神经营养因子

巴豆霜干预脑缺血再灌注损伤大鼠皮质区JNK/p38 MAPK及神经元凋亡的机制被引量：5: 2024年; 背景:巴豆霜能够激活ERK通路、对神经元细胞具有抗凋亡作用,是否具有抑制JNK、p38通路的激活而发挥抗凋亡的协同效应尚不清楚。目的:探讨巴豆霜对脑缺血再灌注损伤大鼠缺血侧皮质区神经元损伤和凋亡的影响及机制。方法:①将90只SD大鼠随机分为假手术组,模型组,巴豆霜低、中、高剂量组,尼莫地平组,每组15只,除假手术组外,剩余各组均采取线栓法制备大脑中动脉栓塞大鼠模型,巴豆霜各组大鼠分别按剂量20,40,60 mg/kg灌胃;假手术组和模型组大鼠给予等量生理盐水,1次/d,连续给药7 d。运用神经功能缺损评分、TTC染色、脑组织含水量、苏木精-伊红染色及尼氏染色筛选出最佳浓度即巴豆霜高剂量。②将120只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、巴豆霜组、JNK抑制剂组、巴豆霜+JNK抑制剂组、p38 MAPK抑制剂组、巴豆霜+p38 MAPK抑制剂组和尼莫地平组,每组15只,除假手术组外,剩余各组大鼠均制备大脑中动脉栓塞大鼠模型,在造模之前30 min,将10μL JNK抑制剂SP600125或10μL p38 MAPK抑制剂SB203580分别注射到大鼠侧脑室,巴豆霜各组大鼠灌胃60 mg/kg巴豆霜,7 d后,采用Western Blot、TUNEL染色及流式细胞术检测各组大鼠脑组织JNK/p38 MAPK信号通路及凋亡相关蛋白水平及细胞凋亡情况。结果与结论:①与假手术组相比,模型组神经功能缺损评分、脑含水量、脑梗死体积、细胞凋亡率显著升高(P<0.05),神经细胞呈散乱分布;与模型组相比,巴豆霜中、高剂量组和尼莫地平组大鼠神经功能缺损评分、脑组织含水量、脑梗死体积显著降低(P<0.05),神经细胞病理形态明显改善;②与JNK抑制剂组相比,巴豆霜+抑制剂组大鼠脑组织p-JNK/JNK、p-p38/p38、Bax表达显著降低(P<0.05),细胞凋亡率显著降低(P<0.05),而Bcl-2表达显著升高(P<0.05);③结果提示,巴豆霜可能通过抑制JNK/p38 MAPK信号通路的激活、减少神经元凋亡等�; 岳云王佩佩袁兆鹤何生存贾戌生刘倩李占涛付慧玲宋斐贾孟辉; 关键词：脑缺血再灌注损伤神经元凋亡信号通路

舌骨上肌群运动皮质区绘制方法、系统、存储介质及设备: 本申请涉及一种舌骨上肌群运动皮质区绘制方法，所述方法包括：创建舌骨上肌群模型，并通过输入的训练样本数据对舌骨上肌群模型进行训练，得到舌骨运动模型；向舌骨运动模型内输入用于控制舌骨上肌群运动的控制信息，并获取舌骨运动模型所...; 兰月李婉萁林拓

舌骨上肌群运动皮质区绘制方法、系统、存储介质及设备: 本申请涉及一种舌骨上肌群运动皮质区绘制方法，所述方法包括：创建舌骨上肌群模型，并通过输入的训练样本数据对舌骨上肌群模型进行训练，得到舌骨运动模型；向舌骨运动模型内输入用于控制舌骨上肌群运动的控制信息，并获取舌骨运动模型所...; 兰月李婉萁林拓

卒中后抑郁小鼠前额叶皮质区M1型小胶质细胞诱导神经细胞焦亡对远期记忆功能的影响: 目的:探讨卒中后抑郁小鼠前额叶皮质区M1型小胶质细胞诱导神经细胞焦亡对远期记忆功能的影响。方法:健康的C57BL/6成年雄性小鼠25～30 g,取48只小鼠通过缺血再灌注损伤(middle cerebral artery...; 吴志友; 关键词：前额叶皮质小胶质细胞

自拟安神方对心肾不交证失眠大鼠皮质区和海马区5-HT和DA信号通路影响被引量：1: 2023年; 目的探索自拟安神方(简称安神方)对大鼠不同脑区5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)和多巴胺(dopamine,DA)信号通路的影响,揭示安神方抗大鼠心肾不交证失眠的机制。方法将SD雄性大鼠随机分为正常组,模型组,阳性对照组,安神方高、中、低剂量组,每组10只。除正常组外,其他各组采用多因素方法制备改良的心肾不交证失眠大鼠模型,灌胃治疗2周。HE染色观察大鼠脑组织形态结构。高效液相色谱-电化学法(HPLC-ECD)检测大鼠皮质区和海马区DA和5-HT的含量。免疫蛋白印迹法检测5-HT信号通路上5-HT_(1A)受体、5-HT_(2A)受体、磷酸腺苷反应元件结合蛋白(cAMP-response element binding protein,CREB)、蛋白激酶A(protein kinase A,PKA)和DA信号通路上D_(1)R_(1)在皮质区和海马区的蛋白表达。结果HE染色显示模型组皮质区神经元有少量的凋亡,海马结构区变化不明显;安神方组皮质区神经元凋亡有所减轻。HPLC-ECD结果显示,与正常组比较,模型组皮质区和海马区DA含量均升高(P<0.05),5-HT含量均显著下降(P<0.05);与模型组比较,安神方组皮质区和海马区DA含量显著降低(P<0.05),同时海马区5-HT含量有所提高(P<0.05)。免疫印迹结果显示,与正常组比较,模型组皮质区5-HT_(1A)和CREB蛋白表达降低(P<0.05),海马区D_(1)R_(1)蛋白表达升高(P<0.05);与模型组比较,安神方组皮质区5-HT_(1A)和信号通路上关键蛋白CREB的蛋白表达上调(P<0.05),并且海马区D_(1)R_(1)的蛋白表达下调(P<0.05),其信号通路上CREB蛋白表达差异虽无统计学意义,但各给药组仍有上调趋势。结论安神方抗心肾不交证失眠的机制可能与抑制皮质区神经元凋亡,并促进皮质区和海马区5-HT通路功能、抑制DA通路功能有关。; 李雪徐雅杜庆红白俊杰王旭王旭; 关键词：不同脑区

“通督调神”电针预处理大鼠缺血半暗带区miR-124和皮质区蛋白的表达被引量：7: 2023年; 背景:“通督调神”电针预处理法是结合传统针刺和现代电刺激的新兴物理治疗方法,既往文献报道其对缺血性脑卒中具有显著治疗作用,但其具体机制尚不明确。目的:探讨“通督调神”电针预处理作用于细胞凋亡,对大鼠缺血半暗带区miR-124和皮质区Notch-1、p-JNK和半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶3蛋白相对表达量的影响及其可能的作用机制。方法:将75只雄性SD大鼠随机分为模型组、假手术组、电针预处理组、miR-124抑制剂预处理组和电针+miR-124激动剂预处理组,每组15只。7 d干预期内,电针预处理组取“风府”“百会”“大椎”穴行电针,1次/d,20 min/次;miR-124抑制剂预处理组第7天注射miR-124 antagomir至大鼠侧脑室内;电针+miR-124激动剂预处理组第7天在电针基础上注射miR-124 agomir;模型组及假手术组不予治疗。干预结束后造模,假手术组只做鼠板上固定和钝性分离血管,其余组均采用大脑中动脉闭塞方法并参照Zea Longa线栓法建立大鼠右侧脑缺血再灌注损伤模型。造模完成后24 h应用改良神经损伤程度评分定损,评分结束后使用TUNEL染色法测细胞凋亡,电镜观察大鼠皮质脑区超微结构,Western Blot法检测皮质区蛋白相对表达量,实时荧光定量PCR检测mRNA相对表达量。结果与结论:①与假手术组比较,其余各组大鼠改良神经损伤程度评分均升高(均P<0.01);与模型组比较,miR-124抑制剂预处理组和电针预处理组改良神经损伤程度评分显著降低(均P<0.05);②与假手术组比较,模型组大鼠凋亡细胞数量显著升高(P<0.01);与模型组比较,各预处理组大鼠凋亡细胞数量显著降低(均P<0.01);③模型组细胞结构及内容物缺损较重;电针预处理组细胞结构及内容物轻度缺损;miR-124抑制剂预处理组细胞较完整;电针+miR-124激动剂预处理组细胞结构及内容物存在损伤;④与模型组比较,miR-124抑制剂预处理组和电针; 张君宇张利达胡滟琦金子开罗佛赐吴晓晴童婷婷宋小鸽韩为; 关键词：脑缺血再灌注通督调神 NOTCH通路

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