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皮肤鳞状细胞癌被引量：11: 2015年; 皮肤鳞状细胞癌（ SCC ）是第二常见的皮肤恶性肿瘤（最多是基底细胞癌、第三是黑色素瘤）。鳞状细胞癌在非黑色素瘤皮肤癌中占20％。不像基底细胞癌，鳞状细胞癌有非常强的恶性趋势，可转移到淋巴结及其它脏器，危及生命。; 周晓鸿; 关键词：皮肤鳞状细胞癌皮肤恶性肿瘤基底细胞癌 SCC 淋巴结

皮肤鳞状细胞癌被引量：6: 1997年; 皮肤鳞状细胞癌的发病率仅次于基底细胞癌,为最常见的皮肤癌之一。近年来其发病率在许多国家不断增加。该文较详细介绍了关于鳞状细胞癌的流行病学、病因学、临床特征、诊断和治疗的研究近况。; 李应光张谊武秀利; 关键词：流行病学皮肤肿瘤病因鳞状细胞癌

皮肤鳞状细胞癌生物治疗进展: 2025年; 自2018年cemiplimab经美国食品药品管理局批准上市以来,抗程序性细胞死亡受体1抗体逐渐成为晚期皮肤鳞状细胞癌患者系统用药的一线选择。本文综述了目前皮肤鳞状细胞癌靶向治疗、免疫治疗、靶向/免疫联合治疗和基因治疗相关药物的临床应用。; 吉祥王大光; 关键词：皮肤分子靶向治疗免疫疗法生物治疗

皮肤鳞状细胞癌转移机制的研究进展: 2025年; 皮肤鳞状细胞癌(cSCC)是第二大常见的皮肤肿瘤,一旦转移,则预后不良。影响cSCC转移的因素包括:原发病灶直径、解剖部位、免疫抑制、临床类型、肿瘤浸润深度、分化程度和对血管、神经、淋巴管的浸润。Wnt/β连环蛋白、转化生长因子β和磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/哺乳类动物雷帕霉素靶蛋白(PI3K/Akt/mTOR)等多条细胞内信号转导通路驱动肿瘤转移。本文综述cSCC转移的影响因素,以及上述信号通路在皮肤鳞状细胞癌转移机制中的作用,为转移性皮肤鳞状细胞癌的治疗提供新思路。; 朱萍王大光; 关键词：皮肤鳞状细胞癌影响因素信号转导分子通路

一种TDO2抑制剂在制备治疗皮肤鳞状细胞癌药物中的应用: 本发明涉及一种TDO2抑制剂在制备治疗皮肤鳞状细胞癌药物中的应用。与现有技术相比，本发明不仅揭示了TDO2在cSCC中的具体作用机制，还提供了一种新的靶向治疗策略，有望显著提高cSCC的治疗效果。; 张国龙卢芳琪严国荣曾庆玉曹雅晶赵子君文龙吴明顺

皮肤鳞状细胞癌组织中SIRT3、PDCD4的表达及其与临床病理特征的关系: 2025年; 目的探究皮肤鳞状细胞癌组织中SIRT3、PDCD4的表达及其与临床病理特征的关系。方法收集209例皮肤鳞状细胞癌患者临床资料(性别、年龄、病理分化分型、肿瘤直径、淋巴结转移)。收集癌组织及癌旁组织标本,采用qRT-PCR测定组织中SIRT3、PDCD4 mRNA水平,比较皮肤鳞状细胞癌组织与癌旁组织的SIRT3、PDCD4 mRNA水平,并进一步分析SIRT3、PDCD4表达与皮肤鳞状细胞癌临床病理特征的关系。采用ROC曲线分析SIRT3、PDCD4表达对皮肤鳞状细胞癌患者淋巴结转移的预测价值。结果与癌旁组织相比,皮肤鳞状细胞癌组织SIRT3水平显著升高,PDCD4表达水平明显降低,差异有统计学意义(P<0.001)。不同性别患者的SIRT3、PDCD4表达水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);但不同年龄、病理分化分型、肿瘤直径、淋巴结转移的患者SIRT3、PDCD4表达水平比较,差异有统计学意义(P<0.05)。对淋巴结转移的预测方面,SIRT3的预测阈值为1.025,灵敏度69.4%,特异度78.2%;PDCD4的预测阈值为0.478,灵敏度、特异度较差。SIRT3、PDCD4以及二者联合的AUC面积分别为0.766、0.675、0.809,二者联合的AUC面积最大,灵敏度相对单一指标较高,预测效能相对较好。结论皮肤鳞状细胞癌组织中SIRT3呈高表达,PDCD4呈低表达,二者异常表达均与年龄、病理分化分型、肿瘤直径、淋巴结转移相关,但对淋巴结转移的预测效能有限,还需结合其他指标综合评价。; 卫琴静肖春才王娟; 关键词：皮肤鳞状细胞癌 PDCD4 临床病理特征

α-肌动蛋白1在皮肤鳞状细胞癌中的表达及与临床-病理特征、预后的相关性: 2025年; 目的探讨α-肌动蛋白1(ACTN1)在皮肤鳞状细胞癌(CSCC)中的表达及与临床-病理特征、预后的相关性。方法纳入150例CSCC患者(CSCC组)和100例正常体检者(对照组)作为研究对象。血清中ACTN1表达水平采用ELISA法检测。对CSCC患者术后进行随访并分为预后不良组(n=69)和预后良好组(n=81),预后不良组中69例CSCC患者根据ACTN1中位表达水平分为ACTN1低表达组(n=35)和ACTN1高表达组(n=34)。logistic回归分析CSCC患者发生预后不良的危险因素,血清中ACTN1表达水平预测CSCC患者发生预后不良的临床效能采用ROC曲线分析,K-M曲线分析血清中ACTN1表达水平与CSCC患者发生预后不良中位时间的关系。纳入40例CSCC患者作为独立验证样本,采用免疫组化法比较ACTN1在CSCC组织及癌旁组织中的表达差异。结果对照组和CSCC组血清中ACTN1表达水平分别为(4.56±1.02)和(12.12±2.26)ng/mL,与对照组相比,CSCC组血清中ACTN1表达水平显著升高,差异有统计学意义(t=31.37,P <0.001)。预后不良组肿瘤直径≥5 cm、肿瘤细胞分化程度为低分化、肿瘤浸润深度为脂肪下层、有淋巴结转移占比及血清ACTN1表达水平显著高于预后良好组,差异均有统计学意义(P <0.05)。logistic回归分析显示,淋巴结转移(OR=3.253)、ACTN1(OR=2.894)是CSCC患者术后出现预后不良的独立危险因素。血清中ACTN1表达水平预测CSCC患者术后发生预后不良的曲线下面积为0.911,当截断值为13.19 ng/mL,诊断敏感度和特异度分别为89.78%和92.12%。ACTN1低表达组和高表达组发生预后不良的中位时间分别为25个月和18.5个月,相对于ACTN1低表达组,ACTN1高表达组发生预后不良的中位时间显著缩短(HR=6.627,P <0.001)。40例CSCC组织中ACTN1高表达32例,ACTN1低表达8例;CSCC癌旁组织中ACTN1高表达11例,ACTN1低表达29例,与癌旁组织相比,ACTN1高表达率在CSCC组织中显著升高(χ~2=22.175,P <0.001)。结论 CSCC患者血清中ACTN1表; 郭金兰张晓宁江佳慧袁涛; 关键词：皮肤鳞状细胞癌淋巴结转移预后

麻风治愈后高分化皮肤鳞状细胞癌: 2024年; 报告1例麻风治愈后高分化皮肤鳞状细胞癌。患者男,78岁。右手背感染后肉芽状增生伴疼痛1周,怀疑麻风复发皮损。皮肤科检查:右手背部一约7cm×8cm×1cm淡红色至暗红色菜花样乳头样组织增生,呈结节状或疣状突起,生长迅速易破溃并向周围浸润,结节易破溃,形成火山口样溃疡,可见污垢坏死组织和脓样分泌物,伴恶臭。皮损组织病理检查:真皮内可见鳞状细胞团块,抗酸染色(-)。诊断:高分化鳞状细胞癌。; 窦莉莉肖玉强石津冯国强刘喜婷李树君; 关键词：麻风

SIRT3在皮肤鳞状细胞癌中的作用: 2024年; 目的探索去乙酰化酶3(Sirtuin-3,SIRT3)对皮肤鳞状细胞癌的影响及潜在调控机制。方法采用基因表达谱交互分析数据库(Gene Expression Profiling Interactive Analysis,GEPIA)分析SIRT3在多种肿瘤中的表达。采用SIRT3小干扰RNA转染A431细胞株构建SIRT3敲低细胞(si-SIRT3组),将阴性对照siRNA转染至A431细胞中,构建对照组细胞。采用RT-qPCR及Western blot分别检测细胞中SIRT3 mRNA及蛋白水平,采用流式细胞仪检测细胞凋亡率、活性氧(reactive oxygen species,ROS)及膜电位(mitochondrial membrane potential,MMP)水平,采用Western blot检测细胞中促凋亡蛋白Bax、细胞色素C蛋白及抑凋亡蛋白Bcl-2的表达,采用CCK-8实验检测细胞的增殖。A431细胞分别用SIRT3抑制剂3-TYP处理(3-TYP组)和等量DMSO处理(对照组)后,采用流式细胞仪检测细胞凋亡率。采用转录组测序分析对照组和si-SIRT3组的差异表达基因,并对差异表达基因进行GO及KEGG富集分析。结果SIRT3在胸腺瘤及弥漫性大B细胞淋巴瘤中表达上调(P<0.05)。相比于对照组,si-SIRT3组细胞凋亡率明显增加(P<0.01),ROS释放增加(P<0.05),MMP明显降低(P<0.001),促凋亡蛋白Bax和细胞色素C蛋白表达上调,抑凋亡蛋白Bcl-2表达下调,细胞增殖受到抑制(P<0.001)。相比于对照组,3-TYP组细胞凋亡率增加(P<0.001)。转录组测序分析结果显示,对照组和si-SIRT3组细胞中差异表达基因共有94个,其中上调基因59个,下调基因35个,差异表达基因主要富集在代谢、信号转导、钙离子、蛋白转运、蛋白水解、胞外基质、金属内肽酶及激素分泌等信号通路中。结论下调皮肤鳞癌细胞中SIRT3的表达,可以促进癌细胞凋亡,抑制增殖,SIRT3有望作为皮肤鳞癌患者新的治疗靶点。; 魏艳王丽娟周艳郑焱; 关键词：皮肤鳞癌活性氧细胞凋亡线粒体膜电位

皮肤鳞状细胞癌免疫细胞浸润与基因富集分析: 2024年; 目的通过生物信息学方法分析皮肤鳞状细胞癌(CSCC)中免疫细胞浸润相关基因差异表达及其意义。方法从基因表达数据库(GEO)搜索并下载CSCC数据集,经过检索及筛选得到临床信息GSE45216和GSE108008两个数据集,使用R语言CIBERSORT函数分析免疫细胞浸润情况,以及它们在CSCC组和对照组中的差异性。使用vioplot软件绘制差异细胞的小提琴图,R软件clusterProfiler包对靶基因通过基因本体(GO)功能注释和基于京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路数据库进行信号通路富集分析。结果与对照组相比,CSCC组中380个差异表达基因,其中76个上调基因、304个下调基因,通过分析差异表达基因筛选排名前10的关键基因分别为人乳铁蛋白、G蛋白偶联受体1、RPTN、天冬氨酰氨基葡糖苷酶、PAN3、烟酰胺N-甲基转移酶、分泌粒蛋白5、叶酸受体3、维甲酸诱导蛋白14、多肽N-乙酰半乳糖氨基转移酶14;CSCC发生发展中导致浆细胞数量增加,M1型巨噬细胞数量减少,记忆性CD4+T细胞为高浸润性,且细胞溶解活性与嗜酸粒细胞呈正相关(r=0.530,P<0.001),而与M2型巨噬细胞呈显著负相关(r=-0.570,P<0.001),影响CSCC预后。GO富集分析显示,基因功能主要与角质细胞分化、细胞防御、存在于细胞膜或细胞核内的蛋白酶体有关。KEGG信号通路富集显示,差异表达基因主要参与胆固醇代谢、脂肪酸等脂质代谢通路。结论部分免疫细胞浸润及其相关基因差异表达在CSCC发生过程及其预后中起重要作用,角质细胞分化、脂质代谢信号通路改变可能与CSCC的发病机制密切相关。; 柳若冰郑德义郑德义; 关键词：皮肤鳞状细胞癌差异表达基因生物信息分析

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