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搜索到958篇“ 皮肤炎症反应“的相关文章

苦芩煎剂联合度普利尤单抗通过调节Th1/Th2平衡和抑制皮肤炎症反应治疗特应性皮炎的研究: 2024年; 目的:研究苦芩煎剂联合度普利尤单抗通过调节Th1/Th2平衡和抑制皮肤炎症反应治疗特应性皮炎的应用。方法:选取98例我院于2021年3月~2023年8月收治的特应性皮炎患者,采用随机数法分为对照组和研究组,各49例。对照组患者基于度普利尤单抗治疗,治疗16周;研究组在对照组的基础上给予苦芩煎剂,连续治疗2周。评估两组患者临床疗效。分别于治疗前及治疗后,评估两组患者皮损评分(SCORAD)评分、视觉模拟量表(VAS)评分、皮肤病生活质量指数(DLQI)评分;评估患者皮肤屏障功能;采用流式细胞仪测定外周血中Th1细胞和Th2细胞水平;采用酶联免疫吸附法测定血清中干扰素(INF)-γ、白细胞介素(IL)-13、IL-4水平。结果:研究组临床治疗总有效率为97.96%,显著高于对照组83.67%(P<0.05)。治疗后,研究组SCORAD、VAS、DLQI评分及TEWL水平显著低于对照组(P<0.05)。研究组Th1和Th1/Th2水平均显著高于对照组(P<0.05);研究组Th2水平显著低于对照组(P<0.05)。研究组IL-4、IL-13水平均显著高于对照组(P<0.05);研究组INF-γ水平显著低于对照组(P<0.05)。结论:苦芩煎剂联合度普利尤单抗可以明显调节Th1/Th2平衡,抑制炎症反应,治疗特发性皮炎效果显著。; 朱琪陈洋逄凤; 关键词：TH1/TH2平衡

血清外泌体miR--6785--5p通过调控MNK2/p--eIF4E轴抑制角质形成细胞增殖及银屑病样皮肤炎症反应: 王瑞洁

补体C3调控细胞凋亡抑制咪喹莫特诱导小鼠银屑病样皮肤炎症反应被引量：1: 2023年; 目的利用咪喹莫特(IMQ)诱导小鼠银屑病样皮炎模型,探讨补体C3在该病理过程中的作用及机制。方法建立IMQ诱导银屑病样皮炎模型,比较C3^(+/+)及C3^(-/-)小鼠皮炎程度及病理改变;IHC检测皮损表皮细胞增殖,T细胞、中性粒细胞及巨噬细胞浸润,凋亡相关蛋白表达;TUNEL检测皮肤细胞凋亡;FCM比较小鼠皮损局部白细胞及中性粒细胞浸润及腋窝引流淋巴结IFN-γ应答。Z-VAD-FMK阻断凋亡途径,检测上述指标变化。结果C3^(-/-)小鼠皮炎较C3^(+/+)组明显加重,表现为:角质形成细胞增生、微脓肿、棘皮症及炎症细胞浸润等显著增加(HE),角质形成细胞异常增殖(Ki67)、T细胞(CD3和CD4)、中性粒细胞(Ly-6G)及巨噬细胞(F4/80)浸润明显增加(IHC),凋亡相关蛋白(Cleaved casp3、Cyt C及BAK)表达显著上调(IHC),TUNEL阳性凋亡细胞明显增加(IF)。此外,FCM发现C3^(-/-)小鼠皮损局部白细胞(CD45)及中性粒细胞(Gr-1)浸润较C3^(+/+)组显著增加;C3^(-/-)小鼠腋窝引流淋巴结IFN-γ^(+)CD3+T及IFN-γ^(+)CD8^(+)T频率明显增加。Z-VAD-FMK阻断凋亡途径后C3^(-/-)小鼠皮炎明显减轻,角质形成细胞增殖减弱,TUNEL阳性细胞减少,CD3+T细胞浸润减少,IFN-γ应答明显减弱。结论补体C3可能通过调节细胞凋亡抑制IMQ诱导银屑病样皮肤炎症反应。; 郑权友杨奕梁申菊; 关键词：银屑病炎症反应补体C3

趋化因子受体CX3CR1促进单核来源朗格汉斯细胞亚群局部重建维持慢性皮肤炎症反应被引量：2: 2022年; 目的:探讨趋化因子受体CX3CR1在慢性皮肤炎症反应中的作用及调控机制。方法:通过二硝基氟苯诱导野生型(wild type,WT)和 Cx3 cr1 GFP/GFP基因缺陷小鼠制备急性和慢性变应性接触性皮炎(allergic contact dermatitis, ACD)模型,HE染色检测小鼠耳朵炎症变化及耳朵肿胀程度,流式细胞术(flow cytometry, FCM)分析小鼠表皮朗格汉斯细胞(Langerhans cell, LC)亚群包括经典LC和单核来源LC(monocyte-derived LC, Mo-LC)比例的变化,同时使用紫外线(ultraviolet, UV)照射诱导小鼠皮肤炎症反应模型进行相应细胞亚群的FCM分析;FCM分析Mo-LC表型及功能变化包括主要组织相容性复合体Ⅱ(major histocompatibility complex Ⅱ,MHCⅡ)、诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)、TNF-α的表达水平。免疫组化法、定量RT-PCR和Western blot分析人慢性皮肤炎症组织中CX3CL1表达水平,免疫荧光染色检测CD1a、CD14及CD207表达。结果:在慢性ACD模型中, Cx3 cr1 GFP/GFP小鼠耳朵炎性程度和肿胀程度比WT小鼠明显减轻,而在急性ACD模型中两组差异无统计学意义。Mo-LC细胞比例在慢性ACD模型及UV照射后期(3周)明显降低。此外,与经典LC比较,Mo-LC表达高水平MHCⅡ分子以及炎性因子TNF-α和iNOS。在人慢性皮肤炎症皮损组织中CX3CL1表达水平明显上调,CD14 +单核细胞、CD1a +Langerin -细胞明显增多。结论:CX3CR1在慢性皮肤炎症中可能通过调控Mo-LC局部重建而维持炎症反应。; 彭余祝晓莉张君李传伟宋文刚唐华徐英萍

circOAS3通过热休克蛋白Hsc70调控角质形成细胞增殖及银屑病样皮肤炎症反应: 背景:银屑病是一种常见的慢性炎症性系统性疾病,鳞屑性红色斑块是其主要临床特征,可出现关节损害,合并关节炎、心血管疾病、代谢综合征、精神疾病等疾病。遗传、免疫和环境因素的共同作用导致了全身系统性的炎症反应。免疫细胞和角质形...; 杨振贤; 关键词：银屑病细胞增殖炎症

紫草素通过p38 MAPK信号通路改善咪喹莫特诱导的小鼠银屑病样皮肤炎症反应被引量：16: 2022年; 目的:探索紫草素对咪喹莫特诱导的小鼠银屑病样皮损的影响及可能作用机制。方法:BALB/c雄性小鼠随机分为空白对照组、咪喹莫特模型组、紫草素低、中、高剂量组。连续处理7 d,记录小鼠每日体质量变化,银屑病皮损面积和严重程度指数(PASI)评分观察小鼠皮损动态变化;HE染色观察皮损组织形态学变化、表皮厚度及炎症细胞浸润程度;Western blot和免疫组化检测皮损组织中p38和p-p38蛋白表达;qRT-PCR检测皮损组织中IL-6、IL-1β和TNF-αmRNA表达。结果:紫草素治疗组小鼠背部皮损较模型组明显改善,PASI评分、表皮厚度及炎症细胞浸润程度均显著下降(P<0.01,P<0.001)。Western blot和免疫组化结果提示紫草素抑制小鼠背部皮损中p-p38表达,且呈剂量依赖性(P<0.01,P<0.001)。qRT-PCR结果表明,与模型组相比,紫草素治疗组IL-6、IL-1β和TNF-αmRNA表达显著降低(P<0.01,P<0.001)。结论:紫草素可改善咪喹莫特诱导的小鼠银屑病样皮肤炎症反应,其机制可能与抑制p38 MAPK信号通路及其相关炎症因子表达有关。; 郭译濛周明明郭晋荣慕珍珍徐媛媛耿龙; 关键词：紫草素银屑病

miR-142-3p/Sema3A轴调节角质形成细胞增殖凋亡及银屑病皮肤炎症反应被引量：4: 2021年; 目的旨在探讨miR-142-3p在M5刺激人表皮角质形成细胞HaCaT中的作用及潜在机制。方法MTT法检测细胞增殖;ELISA凋亡检测试剂盒评估细胞凋亡。ELISA试剂盒测定炎症介质TNF-α、IL-22和IL-17A的分泌量。RT-PCR和Western blot分别测定目的基因mRNA和蛋白表达。荧光素酶报告实验评估荧光素酶活性。结果M5刺激的HaCaT细胞中miR-142-3p表达升高。下调miR-142-3p显著抑制M5诱导HaCaT细胞的增殖并促进凋亡,抗凋亡蛋白Bcl-2减少,伴随促凋亡蛋白Bax增加。此外,下调miR-142-3p通过降低多种炎症因子的表达改善M5诱导的炎症反应。重要的是,miR-142-3p负调控靶基因Sema3A的表达。从机制上讲,沉默Sema3A有效逆转miR-142-3p下调对HaCaT细胞的抗增殖、促凋亡及抗炎作用。结论下调miR-142-3p通过调控靶基因Sema3A保护HaCaT细胞免受M5诱导的过度增殖和炎症损伤,揭示miR-142-3p/Sema3A轴可能是防止角质形成细胞损伤的新靶点。; 张鼎伟王媛霍佳汪炜彭斌张燕飞; 关键词：异常增殖 SEMA3A 银屑病

紫草素调控TGF-β1/Survivin通路对银屑病皮肤炎症反应的影响被引量：2: 2021年; 目的:探讨紫草素调控TGF-β1/Survivin通路对银屑病皮肤炎症反应的影响。方法:选择2019年8月~2020年8月由我院诊治的银屑病患者95例为实验组皮肤组织标本,30例正常健康人群外科手术切除多余皮肤组织标本,给予实验组紫草素治疗。记录患者治疗前后的PADI积分、组织中TGF-β1/Survivin的表达及双荧光酶实验结果。结果:TGF-β1阳性定位于银屑病皮损表皮全层或中下层的角质形成细胞胞核及胞浆内,对照组中仅少数基底层细胞呈阳性表达;Survivin阳性定位于细胞浆、胞核,在银屑病皮损的表皮角质形成细胞各层和中下层角质形成细胞中呈不同程度的阳性表达,在对照组皮损中几乎不表达。治疗后实验组PASI评分低于治疗前(P<0.05);对照组TGFβ1、Survivin灰度值均低于实验组(治疗前、后),治疗后实验组TGFβ1、Survivin灰度值低于治疗前实验组(P<0.05);TGFβ1/Survivin在银屑病皮损组织中表达下调;刺激Hacat细胞后,TGFβ1/Survivin的表达下调;TGFβ1/Survivin在银屑病皮损组织中表达较a、b图有明显上升(P<0.05)。结论:紫草素可通过调控TGF-β1/Survivin通路改善银屑病患者的皮肤炎症反应。; 王洁赵菊花李达何启敏何振兴; 关键词：紫草素银屑病皮肤炎症反应

紫草素通过p38 MAPK信号通路改善咪喹莫特诱导的小鼠银屑病样皮肤炎症反应研究: 目的:银屑病是一种以鳞屑性红斑或斑块为主要临床表现的慢性复发性自身免疫性皮肤病,病理表现主要为:炎细胞浸润和角质形成细胞过度增殖,从而使得表皮增生异常,约占全球人口的2%-5%,且患者的心理和生活均受到严重影响。目前其病...; 郭译濛; 关键词：紫草素银屑病

潞党参通过IL-15及其受体调控光老化小鼠皮肤炎症反应作用机制: 目的：本研究通过观察中药潞党参对小鼠皮肤组织IL-6、TNF-α、IL-15及其受体、MAPK/ERK1/2信号通路、PI3K/Akt信号通路的影响。探讨潞党参调控小鼠皮肤光老化过程中的作用机制，为医美领域研发新的中药抗...; 王明月; 关键词：潞党参皮肤光老化

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