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基于小鼠皮下移植瘤模型探讨扶正消积方的疗效与转录组学特征: 2025年; 目的:基于小鼠皮下移植瘤模型,探讨扶正消积方治疗结直肠癌的有效性和安全性。方法:构建皮下移植瘤小鼠模型,应用高通量转录组测序技术,扶正消积方治疗后,通过Ensembl数据库、基因本体(gene ontology,GO)及京都基因和基因组百科全书(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG)进行基因注释,对比分析差异表达基因的生物学功能。苏木精-伊红(hematoxylin and eosin,HE)染色法观察中药扶正消积方对小鼠肝、肾组织的影响。结果:扶正消积方低剂量组和高剂量组肿瘤大小和重量均显著低于对照组(P<0.001)。扶正消积方治疗后小鼠肿瘤组织中上调基因166个,下调基因328个。KEGG通路分析显示,在P<0.05条件下前20条代谢通路富集在钙信号通路、环磷酸鸟苷-蛋白激酶G信号通路、环磷酸腺苷信号通路等。HE染色结果显示,扶正消积方处理后的小鼠组织并未观察到明显肝肾毒性。结论:扶正消积方可剂量依赖性地抑制CT26皮下移植瘤生长,且未表现明显肝肾毒性,其可能通过调控结直肠癌细胞增殖,诱导凋亡,抑制肿瘤迁移和侵袭相关。; 吕玲玲吴志远王申捷黄雨晴李宇熙郑岚宁光; 关键词：中医药结直肠癌

一种小鼠食管癌皮下移植瘤接种固定装置: 本实用新型属于固定装置技术领域，且公开了一种小鼠食管癌皮下移植瘤接种固定装置，包括支撑座，所述支撑座的顶部固定安装有工作面板，所述工作面板的顶部固定安装有固定框和第一固定单元，所述固定框的内腔固定安装有固定件，所述固定件...; 刘玲伊娜沙巴海提·吾斯曼刘志琴何陈曦接润达董帅旗

夏枯草消瘤合剂联合安罗替尼抑制肺癌皮下移植瘤增殖的作用机制: 2024年; 目的:探讨夏枯草消瘤合剂通过改变巨噬细胞M2转化途径增强安罗替尼对非小细胞肺癌(NSCLC)皮下移植瘤模型小鼠抑瘤的作用与机制。方法:24只SPF级雄性BALB/cNude裸小鼠随机分为生理盐水组、安罗替尼组、夏枯草消瘤合剂联合安罗替尼组,每组8只,皮下注射NCI-H1975细胞建立皮下移植瘤模型,造模成功后,各组灌胃给予相应药物。测量瘤体大小,采用转录组测序寻找差异基因,RT-qPCR法检测验证差异基因相关的巨噬细胞炎症因子mRNA表达水平。结果:与生理盐水组比较,夏枯草消瘤合剂联合安罗替尼组能显著抑制瘤体体积增长(P<0.05),且疗效优于安罗替尼组(P<0.05)。夏枯草消瘤合剂联合安罗替尼组及安罗替尼组治疗的抑瘤率分别为58.6%、43.4%。与安罗替尼组比较,夏枯草消瘤合剂联合安罗替尼组瘤体中检测到589个显著差异的基因,其中287个基因上调,302个基因下调,使用TIMER2.0利用IRIS数据库从RNA-seq数据中提取的免疫细胞表达特征,发现夏枯草消瘤合剂联合安罗替尼组与安罗替尼组主要差异免疫细胞为巨噬细胞比例增高。RT-qPCR验证显示,与生理盐水组、安罗替尼组比较,夏枯草消瘤合剂联合安罗替尼组能显著提高M1巨噬细胞相关CCL2、CCL3、IL-12、IL-1b促炎因子mRNA表达,下调M2相关抗炎细胞因子IL-10mRNA的表达(P<0.01)。结论:夏枯草消瘤合剂联合安罗替尼治疗能增强抑制NSCLC细胞皮下移植瘤增殖,其机制可能与促进M1表型巨噬细胞极化,M2表型巨噬细胞去极化有关。; 王芹赵婧雯何艺韵赵蓓李全耀王程燕杨文笑周永明; 关键词：抗血管生成肺癌皮下移植瘤模型

十溴联苯醚对小鼠宫颈癌皮下移植瘤相关基因及信号通路的影响: 2024年; 目的探讨十溴联苯醚(BDE-209)对小鼠宫颈癌皮下移植瘤大小、相关基因及信号通路的影响。方法40只雌性C57BL/6小鼠腋窝外侧皮下接种小鼠宫颈癌U14细胞,建立小鼠宫颈癌皮下移植瘤模型,随机分为高剂量组(500 mg/kg)、中剂量组(100 mg/kg)、低剂量组(20 mg/kg)和对照组(玉米油),采用灌胃方式给予相应剂量的BDE-209或玉米油。21 d后取皮下移植瘤组织,采用高通量转录组测序技术分析皮下移植瘤的差异表达基因,并进行基因本体论(GO)功能注释和京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析;采用STRING数据库进行蛋白相互作用分析,并筛选关键基因;采用实时荧光定量PCR法测定关键基因mRNA的表达。结果与对照组、低剂量组、中剂量组相比,BDE-209高剂量组小鼠宫颈癌皮下移植瘤质量下降(均P<0.05)。转录组测序结果显示,与对照组相比,高剂量组2011个基因表达上调,1165个基因表达下调;中剂量组960个基因表达上调,357个基因表达下调;低剂量组537个基因表达上调,262个基因表达下调(均P<0.05);GO和KEGG富集分析结果显示,高剂量组的差异表达基因主要富集于细胞趋化、NOD样受体信号通路等;中剂量组差异表达基因主要富集于细胞趋化、细胞因子-细胞因子受体的相互作用等;低剂量组差异表达基因主要富集于抗原的处理和呈递、补体和凝血级联信号通路等。与对照组相比,高剂量组TLR2、MMP9、IL-6、Fos和TNF的mRNA表达上调(均P<0.05)。结论高剂量BDE-209可能影响Toll样受体、NOD样受体等免疫及炎症相关信号通路及基因,使小鼠宫颈癌皮下移植瘤质量下降。; 祖尼热·吐尔逊陈楠马英杰阿尔娜·恰依马尔旦张雪寒刘早玲; 关键词：十溴联苯醚宫颈癌皮下移植瘤信号通路关键基因

培泰菁绿在制备卵巢癌和/或宫颈癌皮下移植瘤抑制剂中的应用: 本发明提供了一种培泰菁绿在制备卵巢癌和/或宫颈癌皮下移植瘤抑制剂中的应用。特别地，本发明提供了培泰菁绿在制备人卵巢透明细胞癌细胞、人卵巢腺癌细胞、人子宫颈鳞癌细胞以及人宫颈癌细胞皮下移植瘤抑制剂中的应用。本发明所述培泰菁...; 蔡惠明李昌盛卢露

低强度聚焦超声联合顺铂对宫颈癌裸鼠皮下移植瘤抑制及增敏作用的实验研究: 2024年; 目的:探讨低强度聚焦超声(low-intensity focused ultrasound,LIFU)及LIFU联合顺铂对宫颈癌裸鼠皮下移植瘤的抑制及增敏作用。方法:将人宫颈癌HeLa细胞株接种于BALB/c雌性裸鼠,建立宫颈癌裸鼠皮下移植瘤模型,随机将造模成功的裸鼠分为空白组、顺铂组、LIFU组、LIFU联合顺铂组(联合组),经相应处理后,观察裸鼠一般状况及肿瘤生长情况,用HE染色观察肿瘤细胞病理组织学及形态学改变,TUNEL法检测不同治疗组的宫颈癌细胞凋亡情况。结果:LIFU组裸鼠的一般情况较好,而顺铂组裸鼠一般情况最差;在肿瘤组织HE染色中发现,LIFU组、顺铂组及联合组中均可见坏死区域,顺铂组坏死区域较LIFU组明显增多,联合组中坏死区域面积最大;与空白组相比,LIFU组、顺铂组、联合组抑瘤率分别为6.13%(P<0.05)、73.67%(P<0.01)、79.18%(P<0.01),差异均具有统计学意义。TUNEL法检测发现,LIFU组、顺铂组、联合组各组凋亡指数依次增加(P<0.05、P<0.01、P<0.01),联合组细胞凋亡情况最明显。结论:LIFU是一种较为安全的治疗方法,LIFU能抑制宫颈癌皮下移植瘤瘤体生长,LIFU与顺铂联用时,能有效提高顺铂的药物敏感性,增强对宫颈癌细胞的抑制作用,联合治疗对宫颈癌裸鼠皮下移植瘤组织的生长抑制作用明显优于单独使用顺铂组。; 叶合欢于梦婷苏岚岚杨会秦娟; 关键词：宫颈癌顺铂

过表达miR-181a-5p的口腔癌皮下移植瘤小鼠模型的小肠代谢组学研究: 2024年; 目的通过检测口腔癌皮下移植瘤小鼠小肠中代谢物和代谢通路的变化,分析过表达miR-181a-5p对皮下移植瘤小鼠小肠中代谢物和代谢物组的影响。方法实验分为3组,空白对照(Control)组、阴性对照(negative control,NC)组以及实验(over expression of miR-181a-5p,OE)组。将不同组别处理后的细胞混悬液,通过皮下注射到M-NSG重度免疫缺陷雌性小鼠右侧腹股沟中上部,构建成口腔癌皮下移植瘤小鼠模型。按时记录小鼠体重变化,对小鼠小肠组织进行HE染色,观察各组病理变化。采用超高效液相色谱-串联飞行时间质谱联用仪和串联Orbitrap质谱联用仪检测NC组、OE组和Control组小鼠小肠中的代谢物,使用XCMS预分析原始数据,质量评价样本数据,鉴定Control组与NC组、NC组与OE组的差异代谢物,进行KEGG富集分析获取差异代谢通路。结果Control组和NC组小肠组织中共鉴定出170种差异代谢物。代谢物富集的显著性信号通路包括胆碱代谢、丙氨酸、天冬氨酸和谷氨酸代谢、γ-氨基丁酸(GABA)神经突触代谢、甘油磷脂代谢、环磷酸腺苷(cAMP)信号通路代谢、癌症中心碳代谢以及烟酸和烟碱胺代谢通路。NC组和OE组相比,小鼠小肠中检测到VIP(variable importance in the projection)>2的差异代谢物有16种,显著性差异代谢物包括甘油磷酰胆碱、棕榈酸、3-羟基丁酰肉碱、β-羟丁酸等。代谢物富集到的显著性差异通路为胆碱代谢通路。结论口腔癌皮下移植瘤可引起小鼠小肠的代谢物发生变化,主要改变了小肠中与能量代谢相关的代谢物。过表达miR-181a-5p影响口腔癌皮下移植瘤小鼠小肠代谢物,代谢物富集通路为胆碱代谢通路。; 吴学海杨一言王晓堂陈文璐宋晓娜王恬宋国华; 关键词：口腔癌皮下移植瘤小肠代谢组学

敲减辅酶Q10B表达对裸鼠食管鳞癌皮下移植瘤细胞增殖、凋亡及上皮间质转化的影响: 2024年; 目的探讨敲减辅酶Q10B(COQ10B)表达对裸鼠食管鳞状细胞癌(鳞癌)皮下移植瘤细胞增殖、凋亡及上皮间质转化(EMT)的影响。方法利用慢病毒转染技术将COQ10B的干扰慢病毒及其阴性对照转染至食管鳞癌细胞(KYSE150细胞)中,构建敲减COQ10B表达的KYSE150细胞(sh-COQ10B组)和阴性对照KYSE150细胞(sh-NC组)。选择雌性BALB/c裸鼠20只,随机分入sh-COQ10B组和sh-NC组各10只,分别于裸鼠右前肩胛处皮下接种转染sh-COQ10B和sh-NC的KYSE150细胞,以此构建裸鼠皮下移植瘤模型,观察接种后不同时间皮下移植瘤生长情况并测量瘤体的体积和质量。接种第26天实验结束后取瘤体组织,采用HE、免疫组化、TUNEL染色法观察裸鼠皮下移植瘤中细胞增殖和凋亡的情况,以Westernblotting法检测移植瘤中EMT相关蛋白(E-cadherin和Vimentin)和凋亡相关蛋白(Bcl-2和Bax)表达。结果与sh-NC组比较,sh-COQ10B组中COQ10B蛋白表达量低(P<0.05);皮下移植瘤模型构建成功且裸鼠均无死亡。sh-COQ10B组移植后不同时间瘤体体积和质量均小于sh-NC组(P均<0.05)。与sh-NC组比较,sh-COQ10B组肿瘤细胞凋亡率高,瘤体组织内Bcl-2、Vimentin蛋白表达低,Bax、E-cadherin表达高,差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论敲减COQ10B表达可抑制裸鼠食管鳞癌皮下移植瘤细胞增殖和EMT的发生,促进肿瘤细胞凋亡。; 魏瑜李志芳曹雷雨高艳马晓丽张莉; 关键词：食管鳞状细胞癌裸鼠皮下移植瘤上皮间质转化

5-Aza-CdR对裸鼠皮下移植瘤组织中甲状腺乳头状癌细胞自噬和凋亡的影响及其机制: 2024年; 目的:探讨5-氮杂-2'-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)对裸鼠皮下移植瘤组织中TPC-1细胞自噬和凋亡的影响,并阐明其作用机制。方法:16只BALB/c雌性裸鼠右前腋下接种人甲状腺乳头状癌(PTC) TPC-1细胞建立移植瘤模型。成瘤后裸鼠随机分为对照组和实验组,每组8只,对照组裸鼠腹腔注射生理盐水,实验组裸鼠腹腔注射5-Aza-CdR,隔日给药1次,连续给药4周。观察2组裸鼠移植瘤生长情况,末次给药后处死裸鼠,称瘤体质量。HE染色观察2组裸鼠移植瘤组织病理形态表现,免疫组织化学染色检测2组裸鼠移植瘤组织中微管相关蛋白轻链3 (LC3)、B细胞淋巴瘤-2 (Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白表达水平,实时荧光定量PCR (RT-qPCR)法和Western blotting法检测2组裸鼠移植瘤组织中LC3、Beclin-1、Bcl-2、Bax、细胞外信号调节激酶激酶(MEK)、细胞外信号调节激酶1 (ERK1)、细胞外信号调节激酶2 (ERK2)、磷酸化ERK1 (p-ERK1)、磷酸化ERK2(p-ERK2) mRNA和蛋白表达水平,并计算Bax/Bcl-2比值。结果:与对照组比较,实验组裸鼠移植瘤体积和质量明显降低(P<0.01)。对照组裸鼠癌细胞数量多,排列紧密,细胞形状不规则,细胞核染色清晰,细胞核大,细胞有重叠和分叶,可见明显的病理性核分裂象,符合PTC病理特点;实验组裸鼠癌细胞数目明显减少,排列稀疏,细胞核固缩且胞核不明显,结缔组织明显增多。与对照组比较,实验组裸鼠移植瘤组织中LC3B和Beclin-1 mRNA及蛋白表达水平明显升高(P<0.05),Bax/Bcl-2比值升高(P<0.05或P<0.01),MEK、ERK1/2及p-ERK1/2 mRNA和蛋白表达水平明显降低(P<0.05或P<0.01)。结结论论:5-Aza-CdR可抑制裸鼠皮下移植瘤组织中TPC-1细胞生长,诱导移植瘤细胞自噬并促进细胞凋亡,其机制可能与丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/MEK/细胞外信号调节激酶(ERK)信号通路抑制有关。; 石玉宵刘美岚朱美霖魏枫; 关键词：甲状腺乳头状癌细胞自噬移植瘤

易黄汤对脾虚湿热型宫颈癌小鼠皮下移植瘤cGAS/STING/IRF-3信号通路及相关免疫因子的影响: 2024年; 目的探讨易黄汤对脾虚湿热型宫颈癌小鼠皮下移植瘤环磷酸鸟苷-腺苷酸合成酶(cGAS)/干扰素刺激基因(STING)/干扰素调节因子-3(IRF-3)信号通路及相关免疫因子的影响。方法选取6~8周龄SPF级雌性BALB/c小鼠50只,随机分为造模组40只和空白组10只。空白组正常喂养,造模组通过湿热环境及高脂高糖饮食建立脾虚湿热型小鼠模型,当小鼠出现嗜卧懒动、易激惹、形体消瘦、进食及饮水量减少、毛发疏松粗糙、粪便时干时溏、肛温稍有增加则认为造模成功。将2×106个/mL对数生长期HPV16阳性人宫颈癌CaSki细胞悬液0.2 mL接种于上述50只小鼠右腋下,5~7 d后可触及直径≥5 mm结节时即认为皮下移植瘤造模成功。将造模组按随机数字表法分为模型组和易黄汤低剂量、中剂量、高剂量组,每组10只。低、中、高剂量组均按体质量40.0 mL/kg分别予含生药浓度0.25、0.50、1.00 g/mL易黄汤药液灌胃,模型组和空白组予同等剂量生理盐水灌胃,均隔日1次,干预4周。干预后计算5组小鼠胸腺、脾脏指数和瘤质量、抑瘤率;ELISA法检测5组小鼠血清白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;支链DNA信号扩增法检测5组小鼠皮下移植瘤组织HPV E6 mRNA转录水平;Western blot测定5组小鼠移植瘤组织中cGAS、STING、IRF-3蛋白表达量。结果与空白组比较,模型组胸腺和脾脏指数、IL-6、TNF-α水平显著下降(P<0.05),HPV E6 mRNA转录水平显著增加(P<0.05);易黄汤不同剂量组中以高剂量组的抑瘤率最高为(35.42±4.86)%(P<0.05);与模型组比较,低、中、高剂量组胸腺和脾脏指数、IL-6、TNF-α水平及cGAS、STING和IRF-3蛋白表达量显著增加(P<0.05),皮下移植瘤质量及HPV E6 mRNA转录水平显著降低(P<0.05),且降低程度与易黄汤剂量成正比。结论脾虚湿热能促进CaSki细胞生长、HPV表达增加,易黄汤可能通过激活cGAS/STING/IRF-3信号通路增强免疫功能,从而抑; 林兰吴荣莉郑怡真吴冬梅; 关键词：易黄汤移植瘤免疫因子

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