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白血病抑制因子被引量：6: 1999年; 简要论述了白血病抑制因子（ＬＩＦ）的分离纯化、基因克隆和表达以及其受体的特性，重点阐述了ＬＩＦ的生物学功能。ＬＩＦ是一种具有多种生物功能的细胞因子。它具有诱导白血病细胞分化，调节骨组织的生长代谢，维持胚胎干细胞（ｅｍ ｂｒｙｏｎｉｃｓｔｅｍｃｅｌｌＥＳ细胞）的基本特征、促进人类造血干细胞的分化增殖、促进胆碱能神经元的分化、阻碍脂肪细胞合成、刺激成肌细胞生长、调节肝细胞中急性期反应蛋白的合成等生物学活性。其受体分布于诸多细胞膜上，与ＬＩＦ有高度的亲合力。; 侯玲玲; 关键词：白血病 LIF 畜禽

白血病抑制因子被引量：11: 1994年; 白血病抑制因子(leukemia inhibitory fa-ctor,LIF)是一类具有广泛生物学功能的细胞因子。60年代末,人们发现一种能诱导M1白血病细胞系分化为正常细胞的分化诱导因子,被称为D-因子。但由于当时研究条件限制,未能对这种因子的生理和生化特性有更多的了解。1984年,Tomida等人从小鼠成纤维细胞株L 929细胞和小鼠Ehrlich腹水瘤细胞条件培养液中分别提取出能诱导M1细胞分化的D-因子。1988年。; 孙红施渭康; 关键词：白血病细胞因子

白血病抑制因子受体在心肌梗死患者血液中的表达水平及其临床意义: 2025年; 目的探讨白血病抑制因子受体(leukemia inhibitory factor receptor,LIFR)在非ST段抬高型心肌梗死(non-ST-segment elevation myocardial infarction,NSTEMI)患者中的表达情况及其与心肌重构的可能关联。方法前瞻性选取2023年1月至2024年11月于武汉大学人民医院行冠状动脉造影的急性心肌梗死患者188例,根据是否诊断为NSTEMI分为对照组94例和NSTEMI组94例。收集患者一般临床资料,采用线性回归分析LIFR及与其他指标的相关性。结果与对照组比较,NSTEMI组吸烟史、LIFR、N末端B型钠尿肽前体、肌钙蛋白I、肌酐、尿酸、白细胞计数显著升高,左心室射血分数显著降低,差异有统计学意义[48.94%vs 13.83%,P<0.01;5.82(4.23,8.11)mmol/L vs 0.97(0.60,1.41)mmol/L,P<0.01;2.53(1.24,9.71)pg/L vs 0.03(0.02,0.04),P<0.01;18.57(4.11,250.00)ng/L vs 0.00(0.00,0.00)ng/L,P<0.01;82.50(68.00,121.25)μmol/L vs 68.50(53.00,88.25)μmol/L,P<0.01;411.00(349.00,521.25)μmol/L vs 337.00(286.75,406.00)μmol/L,P<0.01;10.21(8.71,13.09)×10~9/L vs 6.22(4.67,7.46)×10~9/L,P<0.01;47.00(38.00,54.00)%vs 59.00(56.00,60.00)%,P<0.01]。心肌梗死患者血清LIFR与N末端B型钠尿肽前体、肌钙蛋白I及白细胞计数呈正相关(β=1.403,95%CI:10597.867~17327.087,P=0.000;β=0.232,95%CI:114.558~1769.808,P=0.026;β=0.336,95%CI:0.164~0.617,P=0.001)。结论LIFR可能通过炎症参与心肌梗死后心肌重构和心力衰竭的发展。; 邓江洋郭莹莹冯一州夏红霞王梦婷袁园; 关键词：受体心肌梗死心室重构心力衰竭

白血病抑制因子在肿瘤发生发展中的作用与靶向治疗策略: 2024年; 白血病抑制因子(LIF)属IL-6家族,是一种多效性细胞因子,因最早被发现能够抑制小鼠髓系M1白血病细胞增殖并诱导其终末分化而得名。LIF广泛参与器官、神经发育与再生和免疫调节等反应,对于肿瘤的发展同样具有重要的作用。与抑制白血病细胞生长的作用相反,LIF通常促进多种类型实体瘤的发展,高表达的LIF能够促进肿瘤的发生发展、转移、耐药和肿瘤免疫逃逸等,与患者的不良预后相关。聚焦LIF生理和病理的功能作用及其所调控信号通路的整体性,寻找新的靶向药物,对于LIF通路靶向治疗策略的开发具有重要意义。; 钟昊尹双双于海洋; 关键词：白血病抑制因子肿瘤免疫靶向治疗细胞因子

白血病抑制因子对牙本质发育的影响: 2024年; 目的:探究白血病抑制因子(leukemia inhibitory factor, LIF)对牙本质发育的影响。方法:免疫组织化学染色观察LIF在出生后2天(post-natal 2,PN2)小鼠成牙本质细胞中的表达。建立小鼠切牙机械损伤模型,统计切牙生长速率;通过微计算机断层扫描技术(micro computed tomography, Micro-CT)、显微硬度计、电子探针测量Lif-/-小鼠及其对照切牙的牙本质密度、硬度及钙磷比(Ca/P);碱性磷酸酶(ALP)染色和茜素红染色观察LIF对成牙本质细胞矿化的影响;免疫荧光染色观察成牙本质细胞Ⅰ型胶原α1(Col1α1)、牙本质基质蛋白1(DMP1)表达情况。结果:LIF随着成牙本质细胞分化程度增加表达含量升高。Lif-/-小鼠切牙新生速率减慢。Lif-/-小鼠切牙近釉牙本质界侧牙本质密度、硬度及Ca/P均降低。ALP及茜素红染色结果显示Lif敲低的成牙本质细胞ALP水平降低、矿化结节数量减少,而加入LIF外源性刺激后可以逆转这一现象。免疫荧光结果显示Lif-/-小鼠成牙本质细胞Col1α1、DMP1表达含量降低。结论:LIF缺失抑制小鼠牙齿牙本质形成与矿化。; 从雅琪郭冬花祝雨茜黄璟张宇周毅张佳莉; 关键词：白血病抑制因子牙本质矿化成牙本质细胞

白血病抑制因子(LIF)单克隆抗体的制备与鉴定研究: 2024年; 白血病抑制因子(leukemia inhibitory factor,LIF)是一种具有多种功能的细胞因子,在临床研究中展现出巨大的研究潜能,白血病抑制因子(LIF)及其单克隆抗体研究与应用逐渐成为热点问题。为了获取LIF的单克隆抗体,通过重组LIF蛋白作为抗原,实施细胞融合与无限稀释后制备杂交瘤的腹水LIF抗体,对腹水进行纯化与鉴定后,可确保抗体分子量与抗体特性相符,进而对其应用进行深入研究。本文从LIF的基因与蛋白质结构、LIF受体与信号转化机制、生物学功能、白血病抑制因子(LIF)单克隆抗体的制备与鉴定等方面进行综述。; 孙薇涵杨琪张铎周迪韩慧明; 关键词：白血病抑制因子单克隆抗体

白血病抑制因子对牛卵母细胞体外发育能力的影响: 2024年; [目的]探究白血病抑制因子(leukemia inhibitory factor, LIF)对牛卵母细胞和早期胚胎发育能力及多潜能基因表达的影响。[方法]将牛卵丘-卵母细胞复合体(cumulus oocyte complexes, COCs)分为4组,对照组:在卵母细胞体外成熟(in vitro maturation, IVM)和胚胎体外培养(in vitro culture, IVC)过程中均不添加LIF溶液;处理组1(T1组):IVM过程添加25 ng/mL LIF,IVC过程不添加LIF;处理组2(T2组):IVM过程不添加LIF,IVC过程添加25 ng/mL LIF;处理组3(T3组):IVM和IVC全过程均添加25 ng/mL LIF。用Fluo-3荧光指示剂检测卵母细胞胞内游离钙离子([Ca2+]i)浓度;挑选有第一极体排出的卵母细胞进行孤雌激活,统计各组卵母细胞卵裂率和囊胚率;利用实时荧光定量PCR检测囊胚中多潜能基因的相对表达量。[结果]与对照组相比,培养8 h后,T1组牛卵母细胞胞内[Ca2+]i浓度极显著下降(P<0.01);培养24 h后,T1组牛卵母细胞胞内[Ca2+]i浓度极显著升高(P<0.01)。T1和T3组孤雌激活后卵裂率和囊胚率均显著高于对照组,且T3组囊胚率显著高于T1和T2组(P<0.05)。实时荧光定量PCR结果显示,T3组囊胚中POU结构域5类转录因子1(POU5F1)和同源框蛋白(NANOG)基因表达量均显著高于对照组,尾型同源盒转录因子2(CDX2)基因表达量显著低于对照组(P<0.05)。[结论]在IVM过程中添加LIF可提高卵母细胞的发育能力,在IVM+IVC全过程添加LIF对早期胚胎发育和多潜能基因的表达有积极作用。; 莫显红陶庆华房义梁婧张佳音梁小航徐振军; 关键词：白血病抑制因子钙离子胚胎发育

白血病抑制因子在制备治疗角膜内皮病变药物中的应用: 本发明公开了白血病抑制因子在制备治疗角膜内皮病变药物中的应用。本发明通过白血病抑制因子，能够增强残存角膜内皮细胞功能，使濒临角膜内皮失代偿的患者延长角膜透明时间，延缓角膜移植手术时机；加速损伤区域角膜内皮细胞修复，使角膜...; 彭荣梅洪晶

白血病抑制因子在制备治疗角膜内皮病变药物中的应用: 本发明公开了白血病抑制因子在制备治疗角膜内皮病变药物中的应用。本发明通过白血病抑制因子，能够增强残存角膜内皮细胞功能，使濒临角膜内皮失代偿的患者延长角膜透明时间，延缓角膜移植手术时机；加速损伤区域角膜内皮细胞修复，使角膜...; 彭荣梅洪晶

白血病抑制因子通过调控CD44的表达增强结直肠癌细胞干性特征: 2024年; 目的:探讨白血病抑制因子(leukemia inhibitory factor,LIF)通过调控肿瘤干细胞(cancer stem cells,CSCs)分子标志物CD44的表达增强结直肠癌(colorectal cancer,CRC)细胞干性特征的分子机制。方法:利用TCGA公共数据库和RNAscope原位杂交方法分析LIF基因在CRC组织中的表达情况;应用慢病毒感染系统构建稳定敲减LIF的CRC细胞系(HCT116和Caco2细胞);实验分CRC细胞对照组、CRC细胞添加LIF组、CRC细胞敲减LIF对照组和CRC细胞敲减LIF组;应用干细胞成球实验、MTT、RTCA、平板集落及迁移实验检测LIF对CRC细胞的影响;应用RT-qPCR和Western blot检测LIF对CRC肿瘤球细胞干性相关标志物CD44和转录因子ELF3表达的影响;应用RT-qPCR检测敲减LIF后CD44剪接变异体的表达变化。结果:CRC组织中LIF的表达水平高于癌旁组织(P<0.01),且LIF高表达的CRC患者无病生存期缩短(P<0.05),外源性LIF可增强CRC细胞的成球、增殖和迁移能力(P<0.05),敲减LIF可抑制CRC细胞的增殖和迁移(P<0.05)。外源性LIF可上调CRC肿瘤球细胞CD44的表达(P<0.05),而敲减LIF可抑制CD44的表达(P<0.01),同时CD44剪接变异体的转录水平降低。外源性添加LIF和敲减LIF可分别增强和降低转录因子ELF3的表达水平(P<0.05)。结论:LIF通过上调转录因子ELF3,增强CRC细胞CD44的表达,进而增强CRC细胞的干性特征,促进CRC细胞的恶性进展。; 邱芬郗雪艳杜伯雨; 关键词：白血病抑制因子结直肠癌干性 CD44

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