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人β-防御素-3调控呼吸道合胞病毒致哮喘幼鼠的气道重塑及白细胞激活被引量：5: 2022年; 目的:探究人β-防御素-3(hBD3)对呼吸道合胞病毒(RSV)感染诱发哮喘幼鼠气道重塑与白细胞激活的影响及其机制。方法:采用卵清白蛋白(OVA)合并RSV诱发建立幼鼠哮喘模型,期间予100μg·kg^(-1)·d^(-1) hBD3溶液灌胃;制备肺泡灌洗液(BALF),瑞氏染色测定BALF细胞总数与各细胞计数,ELISA法检测BALF和血清中免疫球蛋白IgE、白细胞介素(IL)-4、IL-5、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;HE染色、PAS染色和Masson染色观察肺组织病理学变化情况,观察切片测定各项气道重塑指标,免疫组化染色检测肺组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达,蛋白质印迹法检测肺组织生长因子与自噬相关蛋白的表达。结果:相较于模型组,经hBD3作用的幼鼠BALF中细胞总数以及嗜酸粒细胞、中性粒细胞、淋巴细胞的比例均降低,BALF和血清中IgE、IL-4、IL-5、TNF-α水平均下降,肺组织损伤明显缓解,炎症细胞浸润减轻,杯状细胞减少,肺组织胶原纤维面积较小,管壁面积/气管内周长(WAt/Pi)、支气管平滑肌面积/气管内周长(WAm/Pi)及支气管平滑肌细胞核数目/气管内周长(N/Pi)均下降,α-SMA阳性表达率下降,同时肺组织中血管内皮生长因子(VEGF)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)以及自噬相关蛋白LC3-Ⅱ与Beclin-1的蛋白表达水平均下调,P62蛋白表达水平则上调,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:hBD3能够抑制RSV感染诱发哮喘幼鼠模型的气道炎症和气道重塑过程,介导白细胞失活,该作用可能与调控自噬水平相关。; 蔡昌君黄惠敏桂冬梅尹杨艳; 关键词：呼吸道合胞病毒哮喘幼鼠气道重塑自噬

有氧运动对支气管哮喘幼鼠模型支气管周围白细胞激活的影响研究被引量：2: 2016年; 目的探讨有氧运动(AT)对支气管哮喘幼鼠模型支气管周围白细胞激活的影响。方法采用卵清蛋白致敏(OVA)制备幼鼠支气管哮喘模型,将32只雄性BALB/C幼鼠分为4组,分别为对照组(8例)、AT组(8例)、OVA组(8例)及OVA+AT组(8例),经过4周持续性活动平板AT(15 min,25%倾角,0.2 km/h),比较运动前后各组幼鼠上呼吸道炎症发生情况,肺部和全身Th2细胞因子水平变化,白细胞表达促炎和抗炎、促纤维化、促氧化和抗氧化因子变化情况。结果 AT能降低支气管肺泡灌洗液(BALF)中IL-4、IL-5、IL-13及血清IL-5的水平(P<0.01),同时增加BALF和血清IL-10的水平(P<0.001)。AT通过减少Th2细胞因子(IL-4、IL-5、IL-13,P<0.001),趋化因子(CCL5、CCL10,P<0.001),粘附分子(VCAM-1、ICAM-1,P<0.05),活性氧氮化合物(GP91phox、3-nitrotyrosine,P<0.001),诱导型一氧化氮合酶(i NOS,P<0.001),核因子κB(NF-κB,P<0.001)的表达,增加抗炎细胞因子(IL-10,P<0.001)的表达降低白细胞的激活。AT也能有效降低生长因子(TGF-β、IGF-1、VEGF、EGFR,P<0.001)的表达。结论 AT能通过调控多种信号通路及蛋白表达水平,介导支气管周围白细胞失活,降低变应性哮喘幼鼠模型的慢性呼吸道炎症和呼吸道重塑过程,预示对儿童支气管哮喘具有预防和治疗的效果。; 马原; 关键词：有氧运动

枸橼酸抗凝对双重血浆置换中白细胞激活现象的影响: 双重血浆置换治疗(DFPP)可能存在白细胞激活现象,本研究拟观察采用枸橼酸抗凝是否可抑制这种现象.结果表明枸橼酸抗凝则可明显降低WBC的上升幅度。; 李川龚德华王泰娜刘志红; 关键词：枸橼酸抗凝作用白细胞

白细胞激活在下肢静脉性溃疡发病机制中的作用被引量：4: 2012年; 慢性静脉性溃疡是慢性静脉功能不全(chronic venous insufficiency,CVI)最严重的并发症。在欧美国家,住院患者中静脉性溃疡发病率为l%～1.5%,总花费占年度卫生总预算的1%[1]。我国的静脉疾病发病率既往要比西方国家低,静脉性溃疡的发病率在人群中约为0.4%～1.3%[2]。但近年来有快速上升的趋势,因此静脉疾病的病因学研究就显得越来越重要。关于静脉性溃疡的发病机制有以下几种主要学说:(1)静脉血流淤滞学说[3];(2)动静脉瘘学说;(3)纤维蛋白袖套学说[4]。; 杨帆刘勇何延政; 关键词：静脉性溃疡发病机制慢性静脉功能不全下肢静脉功能不全

白细胞激活对曲张静脉管壁的重塑作用被引量：1: 2011年; 白细胞捕获学说和血管重塑概念的提出,对于静脉疾病的研究有着重要意义[1,2]。有研究表明,静脉曲张是静脉壁适应各种病理状态所引发的,以血管壁细胞和细胞外基质等有形成分变化为主的代偿性反应,其中血管内皮和白细胞的黏附与激活起到了一定的作用[3-5]。为探讨下肢静脉曲张血管壁重塑与细胞浸润的关系,本文着重就白细胞激活对下肢曲张静脉管壁的重塑作用综述如下。; 褚海波王国华; 关键词：白细胞浸润静脉高压曲张静脉血小板活化选择素

丹参单体IH764-3通过抑制白细胞激活产物减轻人脑微血管内皮细胞的缺氧-复氧损伤被引量：2: 2010年; 目的探讨丹参单体IH764-3在白细胞介导的脑内皮细胞缺氧-复氧损伤中的作用及机制。方法通过MTT法检测人脑微血管内皮细胞(HBMVEC)的存活;明胶酶谱法检测白细胞MMP-9的释放;荧光定量法检测白细胞内活性氧水平;ELISA法检测白细胞释放细胞因子的水平。结果缺氧-复氧使HBMVEC存活下降,当复氧时加入白细胞激活产物使损伤加重,同时加入IH764-3则具有保护作用。缺氧-复氧使白细胞释放MMP-9增加;细胞内活性氧水平升高;释放的TNF-α、IL-1α、IL-2、IFN-γ增加。IH764-3可呈剂量依赖性减少由缺氧-复氧所致的白细胞分泌MMP-9、ROS和细胞因子增加。结论IH764-3能够减轻白细胞介导的HBMVEC的缺氧-复氧损伤,在脑缺血前及缺血后干预中具有潜在应用价值。; 周然张文健娄晋宁叶丽亚李成辉; 关键词：白细胞内皮细胞缺氧-复氧损伤

白细胞激活及炎症反应在慢性静脉功能不全中的作用被引量：4: 2008年; 目的探讨白细胞激活及炎症反应在慢性静脉功能不全中的作用。方法查阅国内、外相关文献并进行综述。结果白细胞激活及炎症反应参与静脉壁和瓣膜重塑,导致静脉瓣膜功能不全及静脉曲张的形成。结论白细胞激活及由此引起的炎症反应在慢性静脉功能不全的发生、发展中起重要作用。; 文雪刚何延政刘勇; 关键词：白细胞激活慢性静脉功能不全静脉高压静脉性溃疡

没食子儿茶精—3—没食子酸酯对氮端甲酰化的甲硫氨酰-亮氨酰-苯丙氨酸诱导的白细胞激活的抑制效应: 白细胞在炎症、损伤和细菌感染部位的浸润丰要是由局部产牛的趋化物质介导的。在过去的近三十年中，发现了一系列外源及内源性的趋化物质。经典的趋化物质包括细菌来源的氮端甲酰化的甲硫氨酰-亮氨酰-苯丙氨酸(fMLF)，活化的补体成...; 朱晶晶; 关键词：白细胞; 文献传递

幽门螺杆菌中性白细胞激活蛋白基因克隆表达及免疫评价: 本研究利用PCR方法从H.pylori临床分离株MEL-HP27基因组DNA中克隆HP-NAP编码基因HP-napA，利用生物信息技术对HP-napA进行序列分析和功能预测，DNA重组技术构建原核表达载体，并对其编码产物...; 康巧珍; 关键词：幽门螺杆菌亚单位疫苗; 文献传递

白细胞激活在静脉疾病中的作用被引量：4: 2004年; 张智辉张皓; 关键词：白细胞激活静脉疾病病理机制病因

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