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经修饰的白细胞介素-7蛋白及其用途: 本发明涉及经修饰的白细胞介素‑7蛋白及其用途。本发明的修饰IL‑7或包含其的IL‑7融合蛋白可以高产率获得，并且在病毒感染和癌症模型中具有生物活性。因此，它们可以用于各种疾病的预防和治疗。; 梁世焕崔东勋林惠星

黄芩苷联合白细胞介素-7对小鼠肝纤维化模型肝脏组织学的影响: 2024年; 目的观察黄芩苷联合白细胞介素-7(IL-7)对小鼠肝纤维化模型中肝脏组织病理形态的影响。方法用四氯化碳(CCL_(4))诱导形成小鼠肝纤维化模型。将50只昆明小鼠随机等量分成5组,分别是模型组、黄芩苷组、黄芩苷联合IL-7组、IL-7组、对照组。各干预组(黄芩苷组、黄芩苷联合IL-7组、IL-7组)于造模第3周首日开始予黄芩苷进行灌胃25 mg每日2次和(或)肌肉注射IL-710μg隔日1次;第6周末,取出小鼠肝组织,采用HE染色、网状纤维染色及Masson染色观察各组肝组织炎症及纤维化情况,TUNEL检测各组肝细胞凋亡情况,并采用Ishak评分系统对小鼠肝组织炎症活动度及纤维化程度进行评分。结果成功建立小鼠肝纤维化模型;肝组织病理显示,与模型组比较,各干预组的肝组织炎症活动度及肝纤维化呈不同程度减轻,其中黄芩苷联合IL-7组比黄芩苷组或IL-7组的肝组织炎症及纤维化改善更明显。黄芩苷联合IL-7组与模型组的肝组织炎症及纤维化程度比较差异均有统计学意义(均P<0.05)。与模型组比较,各干预组中肝组织的肝细胞凋亡也有减少,黄芩苷联合IL-7干预小鼠肝纤维化模型后可明显减少组织中肝细胞的凋亡(P<0.05)。结论黄芩苷联合IL-7可改善CCL_(4)诱导的小鼠肝纤维化过程中肝脏组织炎症,阻断纤维化形成,且两者间可能存在协同作用。; 刘翠芸吴玉婵艾茂兴蓝玉宋淑芬孙水林; 关键词：黄芩苷白细胞介素7

编码白细胞介素-7(IL-7)多肽的溶瘤病毒载体: 本发明提供了一种溶瘤腺病毒载体，所述溶瘤腺病毒载体包含编码作为转基因的白细胞介素7(IL‑7)多肽或其变体的核酸序列。本发明还提供了一种药物组合物，所述药物组合物包含所述溶瘤载体和以下中的至少一种：生理上可接受的载体、缓...; T·库德林A·海明基J·克拉布D·奎萨贝拉R·哈武宁

白细胞介素-7增强脓毒性心肌病患者辅助性T细胞9活性: 2024年; 目的观察白细胞介素-7(interleukin-7,IL-7)、辅助性T细胞9(T helper cell 9,Th9)、杀伤性T细胞9(cytotoxic T cell 9,Tc9)在脓毒性心肌病患者中的水平,评估外源性IL-7对脓毒性心肌病患者Th9细胞的调控。方法采用横断面研究,纳入2018年6月至2022年1月在郑州市第七人民医院就诊的脓毒性心肌病患者、脓毒症患者和对照者,分离血浆和外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cells,PBMCs),重组IL-7刺激PBMCs,酶联免疫吸附试验检测IL-7、IL-9、可溶型CD127水平,流式细胞术检测T细胞中CD127表达和Th9、Tc9细胞比例,实时定量PCR法检测富含嘌呤的核酸结合蛋白1(purine-rich nucleic acid binding protein 1,PU.1)和转录因子叉头框蛋白O1(forkhead box protein O1,Foxo1)mRNA表达。重组IL-7刺激脓毒性心肌病患者分选的Th9细胞后与自体CD8+T细胞、人脐静脉内皮细胞共培养,检测靶细胞死亡、毒性分子和细胞因子的分泌。组间比较采用Kruskal-Wallis检验或Dunns多重检验,刺激前后比较采用配对t检验或Wilcoxon配对检验。结果纳入21例脓毒性心肌病患者、56例脓毒症患者、31例对照者。脓毒性心肌病患者IL-7水平低于脓毒症患者和对照者[75.71(42.28,135.59)pg/mL vs.118.47(60.18,171.73)pg/mL vs.168.42(105.41,232.30)pg/mL,P<0.05]。可溶型CD127在脓毒性心肌病患者和脓毒症患者的水平高于对照者[96.70(56.76,147.04)pg/mL vs.69.75(43.19,111.28)pg/mL vs.29.13(19.33,42.11)pg/mL,P<0.001]。CD127+CD8+细胞比例在三组之间的差异无统计学意义(P=0.477)。脓毒性心肌病患者Th9比例和Foxo1 mRNA表达低于脓毒症患者和对照者(P<0.001),脓毒性心肌病和脓毒症患者Tc9比例、PU.1 mRNA表达和IL-9水平均低于对照组(P<0.001)。脓毒性心肌病患者PBMCs经IL-7刺激后,Th9比例、PU.1和Foxo1 mRNA表达、IL-9分泌均高于无IL-7刺激(P<0.05)。脓毒性心肌病患者分选的Th9细胞经IL-7刺激后可促进自体CD8+T细胞介导的靶细胞死�; 张宇厉菁张华张传西; 关键词：脓毒症白细胞介素辅助性T细胞

新颖白细胞介素-7免疫缀合物: 本发明总体涉及突变型白细胞介素‑7多肽、免疫缀合物，特别地涉及包含突变型白细胞介素‑7多肽和与PD‑1结合的抗体的免疫缀合物。此外，本发明涉及编码所述突变型白细胞介素‑7多肽或所述免疫缀合物的多核苷酸分子，以及包含此类多...; A·卡比·古铁雷斯·西洛斯 L·科达里迪克 G·杜里尼 A·弗赖莫瑟-冈斯切尔 C·克莱因 J·科尔 L·劳纳 E·莫斯纳 V·尼科利尼 C·舒伦堡 P·乌玛尼亚

可溶性白细胞介素-7受体对脓毒症患者诊断及评估价值的临床研究: 目的:探讨可溶性白细胞介素-7受体(sIL-7R)对脓毒症病情诊断及评估的临床价值。方法:从2021年1月至2022年6月,收集北京市垂杨柳医院和保定市第一中心医院抢救室及重症医学科(ICU)接受治疗的住院患者,按照脓毒...; 李桂仙; 关键词：脓毒症生物标记物

白细胞介素-7/CD127信号通路对重症肌无力患者CD_(8)^(+)T细胞的调控作用: 2022年; 目的研究重症肌无力(MG)患者白细胞介素-7(IL-7)/CD_(127)信号通路对CD_(8)^(+)T细胞的调控作用。方法收集2017—2020年在南阳市中心医院神经内科就诊的初治MG患者57例(MG组),同时入组健康对照者35名(健康对照组),采集两组受试者的外周血分离血浆和外周血单个核细胞,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血浆中IL-7和可溶型CD_(127)水平,用流式细胞术检测CD_(8)^(+)T细胞中膜型CD_(127)的表达比例,分析上述指标在不同性别和发病年龄、有无胸腺瘤、不同Osserman分型之间的差异及与定量重症肌无力(QMG)量表评分的相关性。纯化MG患者CD_(8)^(+)T细胞,使用重组人IL-7(5μg/L)刺激培养,比较可溶型CD_(127)和膜型CD_(127)的水平变化,ELISA法检测培养上清中穿孔素、颗粒酶B、干扰素-γ、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;采用实时荧光定量聚合酶链反应法检测CD_(8)^(+)T细胞中免疫检查点分子mRNA表达量。结果MG组血浆IL-7水平高于健康对照组[(293.4±74.7)pg/ml比(233.8±70.8)pg/ml,t=3.78,P<0.001],可溶型CD_(127)水平低于健康对照组[(102.7±13.7)pg/ml比(131.2±20.9)pg/ml,t=7.91,P<0.001]。MG组外周血CD_(8)^(+)T细胞比例高于健康对照组(35.4%±7.1%比30.2%±7.5%,t=3.31,P=0.001),膜型CD_(127)+CD_(8)^(+)T细胞比例亦高于健康对照组(45.5%±7.7%比34.7%±11.5%,t=5.44,P<0.001)。上述指标在不同性别之间、早发型和晚发型之间、非胸腺瘤组和胸腺瘤组之间、不同Osserman分型之间的差异均无统计学意义,与QMG量表评分均无明显相关性。IL-7刺激MG患者CD_(8)^(+)T细胞后,培养上清中可溶型CD_(127)水平、膜型CD_(127)+CD_(8)^(+)T细胞比例、免疫检查点分子mRNA表达水平与未经IL-7刺激时比较差异无统计学意义。经IL-7刺激后CD_(8)^(+)T细胞分泌穿孔素[(208.1±67.2)pg/ml]、颗粒酶B[(941.8±273.9)pg/ml]、干扰素-γ水平[(19.1±5.2)pg/ml]高于未经IL-7刺激时[分别为(168.8±46.2)pg/ml,t=2.16,P=0.038;(78; 秦慧兵刘红钊贾传宇张雪芳张小林程曼; 关键词：重症肌无力白细胞介素7 CD8阳性T淋巴细胞

经修饰的白细胞介素-7蛋白及其用途: 本发明涉及经修饰的白细胞介素‑7蛋白及其用途。本发明的修饰IL‑7或包含其的IL‑7融合蛋白可以高产率获得，并且在病毒感染和癌症模型中具有生物活性。因此，它们可以用于各种疾病的预防和治疗。; 梁世焕崔东勋林惠星

白细胞介素-7对结核分枝杆菌抗原持续刺激致骨髓造血功能异常的作用研究: 第一部分白细胞介素-7对结核分枝杆菌抗原持续刺激致骨髓造血功能异常的作用研究　　造血干细胞与造血祖细胞通过自我更新、增殖、分化，生成淋巴细胞等免疫细胞以满足机体抗感染免疫的需求。机体发生感染时，会产生IFN-γ、TNF-...; 马岩林; 关键词：结核分枝杆菌骨髓造血功能 IL-7 结核抗原

缺氧诱导食管鳞癌细胞中白细胞介素-7表达促进肿瘤进展被引量：1: 2021年; 背景与目的:缺氧和细胞因子均能介导食管鳞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)的进展,但是相关机制仍未可知。探讨缺氧促进ESCC细胞中白细胞介素-7(interleukin-7,IL-7)分泌增强,进而介导肿瘤进展的机制。方法:采用三气培养箱建立缺氧模型,通过ESCC细胞系KYSE410,并采用细胞因子阵列蛋白芯片技术观察缺氧对ESCC中细胞因子分泌的影响。通过KYSE410及KYSE30 ESCC细胞系,采用酶联免疫吸附测定(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)法观察缺氧对ESCC细胞IL-7分泌的影响。以磷酸盐缓冲液(phosphate-buffered saline,PBS)为对照组,IL-7中和抗体为治疗组,采用MTS法观察IL-7是否能够介导缺氧状态下ESCC细胞增殖。采用transwell实验检测缺氧状态下,IL-7对ESCC细胞侵袭能力的影响。采用信号通路定量ELISA法,检测缺氧通过IL-7对ESCC细胞系中蛋白激酶B(protein kinase B,AKT)活性的影响。结果:缺氧24 h后,KYSE410细胞中多种细胞因子分泌增高,其中以IL-7最为明显。ELISA法进一步证实,缺氧能够显著诱导KYSE410及KYSE30细胞中IL-7分泌增强。MTS法及transwell实验结果显示,IL-7中和抗体能够显著抑制缺氧状态下KYSE410及KYSE30细胞系的增殖及侵袭转移。信号通路ELISA法实验结果显示,IL-7调控缺氧ESCC细胞系中AKT的活性。结论:IL-7是介导缺氧促进ESCC进展的重要细胞因子,本研究为基于IL-7确立ESCC治疗新策略提供了实验依据。; 陈杰王嫣张维敏赵笛张凌瑗詹启敏; 关键词：食管鳞癌缺氧白细胞介素-7

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