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一种htr6基因缺失型斑马鱼癫痫模型的构建方法
本发明涉及基因编辑技术领域,尤其涉及一种htr6基因缺失型斑马鱼癫痫模型的构建方法。本发明通过CRISPANT技术,在斑马鱼的htr6基因上设计合适的打靶位点,在体外合成的特异性sgRNA,和Cas9蛋白显微共注射进入斑...
刘静刘乐叶鑫
新型皮层刺激仪电刺激颞叶癫痫模型大鼠脑运动皮层的效果与安全性
2025年
目的:观察新型皮层刺激仪器电刺激颞叶癫痫模型大鼠脑运动皮层的效率与刺激后病理学改变。方法:选择健康成年SD雄性大鼠30只,腹腔注射匹罗卡品建立慢性颞叶癫痫模型。休息2周后,出现自发性癫痫发作的大鼠视为造模成功。随机分为新型皮层刺激仪器组、传统皮层刺激仪器组和对照组,每组10只。在额顶叶定位点(前囟后2 mm,中线外侧3 mm)钻孔,给大鼠安置颅骨电极,牙科水泥固定。休息1周后进行电刺激,对照组仅安放电极不进行刺激。采用视频记录检测过程,记录3组大鼠刺激达到单侧前肢抽搐所需的时间及阈值。采用尼氏染色观察海马神经元损害情况,计数大鼠海马CA3区神经元阳性细胞个数。结果:新型皮层刺激仪器组惊厥阈值较传统皮层刺激仪器组明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);新型仪器组开始刺激到刺激结束所需时间较传统皮层刺激仪器组明显缩短,差异有统计学意义(P<0.05);3组大鼠海马CA3区神经元阳性细胞数比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:新型皮层刺激仪器相比于传统皮层刺激仪器以较低刺激参数达到局灶性癫痫发作阈值,能提高刺激效率,缩短检查所需要的时间;两种皮层电刺激仪器在刺激过程中均不会对海马产生明显的损害。
何心茹郝卫成韩天爱杜晓萍孙美珍
关键词:颞叶癫痫皮层电刺激
肌肉注射PTZ的斑马鱼癫痫模型的构建方法
本发明涉及一种肌肉注射PTZ的斑马鱼癫痫模型的构建方法,属于医学分子生物学技术领域。步骤为:制备设定体积的微量注射器;配置PTZ溶液,将设定溶度的PTZ溶液注入步骤S1制备的微量注射器中;对斑马鱼进行处理,降低斑马鱼活性...
蒙有石吴原韦锦斌欧思婕陆玉玲谭俊杰韦兴
动物癫痫模型的构建方法及其应用
本申请涉及医学实验动物模型技术领域,尤其涉及一种动物癫痫模型的构建方法及其应用。本申请提供的动物癫痫模型的构建方法包括:将小鼠进行麻醉处理;采用脑立体定位给药方式将氨甲环酸注入麻醉处理后的小鼠侧脑室;采用Racine分级...
石佳申婧佳刘岳吕红李倩陈宇业李婷王璐吕焕然
电针对小鼠癫痫模型睡眠的干预作用
2025年
目的:探究电针对海人藻酸(KA)诱导的小鼠癫痫模型睡眠的干预作用,及模型小鼠海马角1(CA1)区的群体神经元放电模式与特征的变化。方法:选取2月龄C57BL/6J小鼠,将其随机分为空白对照组,癫痫模型对照组,癫痫模型低频电针组,癫痫模型束缚对照组,癫痫模型高频电针组。空白对照组小鼠腹腔注射0.9%NaCl溶液处理;其余各组小鼠给予KA腹腔注射建立急性颞叶癫痫动物模型。造模30 min后电针刺激双侧内关、三阴交穴(或束缚处理),造模60 min后予以戊巴比妥钠腹腔注射诱导睡眠。实验全程拍摄视频记录小鼠睡眠潜伏期与睡眠总时长,同步使用多通道在体电生理技术记录其神经放电信号以及场电位数据。结果:经KA腹腔注射可以得到稳定的急性颞叶癫痫小鼠模型,电针干预可以显著缩短癫痫小鼠的睡眠潜伏期,并增加其睡眠总时长。空白对照组小鼠睡眠总时长为(1710±181)s,癫痫模型对照组睡眠总时长为(1112±124)s,癫痫模型低频电针组睡眠总时长延长至(2832±81)s。由群体神经元放电频率标准分数(Z-score)值的变化趋势可知,癫痫动物造模后海马CA1区神经元放电频率显著下降并伴随缓慢回升,经戊巴比妥钠诱导睡眠后放电频率再次下降。结论:电针对癫痫模型小鼠的睡眠有改善作用,癫痫模型低频电针组小鼠海马CA1区神经元的群体放电较癫痫模型对照组频率更高。临床使用电针治疗此类病症时应当注意避开发病急性期并降低电针频率。
朱子路陈睿洲刘宇辰崔征宇魏炜王德恒
关键词:癫痫睡眠电针神经元小鼠模型
背侧中缝核5-HT能神经元激活对癫痫模型小鼠痫样发作与呼吸的影响
2025年
目的探讨背侧中缝核内5-羟色胺(5-HT)能神经元激活在热诱导Scn1a^(+/-)小鼠癫痫发作中的作用及对呼吸的影响。方法采用24日龄Scn1a^(+/-)雄性小鼠进行实验,连续5 d采用热诱导方式建立癫痫猝死(SUDEP)模型。(1)氟西汀干预实验:20只雄性小鼠按体质量匹配原则分为模型组与氟西汀组,每组10只。氟西汀组小鼠在每日热诱导前45 min腹腔注射氟西汀(10 mg/kg),模型组注射等体积0.9%NaCl溶液。(2)化学遗传激活实验:20只雄性小鼠按体质量匹配原则分为空载体组与化学遗传激活组,每组10只。造模前14 d立体定位注射空载体或rAAV-TPH2-hM3d(Gq)-EGFP-WPREs至背侧中缝核,热诱导前30 min腹腔注射去氯氯氮平(5 mg/kg)。通过视频监测评估癫痫发作特征和生存情况,并进行呼吸特征监测。采用免疫荧光染色检测背侧中缝核中色氨酸羟化酶2(TPH2)与c-Fos共表达情况。使用SPSS 24.0和GraphPad Prism 9.0进行统计分析,两组间比较使用独立样本t检验或Mann-Whitney检验。结果(1)在氟西汀干预实验中:模型组与氟西汀组生存率差异无统计学意义(χ^(2)=2.23,P>0.05)。模型组4级癫痫发作时长[1.50(1.25,2.35)min]高于氟西汀组[0.43(0.20,0.67)min](t=-3.40,P<0.05)。在呼吸特征方面,模型组呼气时间[(0.10±0.02)s]、吸气时间[(0.15±0.02)s]均低于氟西汀组[(0.16±0.05)s,(0.19±0.04)s](t=-3.47,-3.73,均P<0.01)。模型组呼吸频率[(269.96±44.84)次/min]高于氟西汀组[(195.04±52.37)次/min](t=3.44,P<0.01)。模型组潮气量[(0.10±0.02)mL]低于氟西汀组[(0.13±0.04)mL](t=-2.19,P<0.05)。模型组TPH2+与c-Fos+共表达细胞数量[(11.00±4.00)个]低于氟西汀组[(33.00±8.39)个](t=-4.16,P<0.05)。(2)化学遗传激活实验中:与空载体组相比,化学遗传激活组小鼠生存率高,差异有统计学意义(χ^(2)=5.83,P<0.05)。空载体组小鼠5级癫痫发作频率[2.11(1.62,3.44)次/min]高于化学遗传激活组[0.81(0.00,1.62)次/min](t=18.00,P<0.05)。在
龚桠楠郭妍马丽刘彩红喇海燕张瑞
关键词:癫痫猝死氟西汀
戊四唑癫痫模型小鼠急性期海马神经炎症和神经元损伤
2025年
目的探讨戊四唑(pentylenetetrazol,PTZ)诱导癫痫模型小鼠急性痫样发作后24 h海马小胶质细胞和星形胶质细胞活化、促炎因子分泌以及神经元存活情况。方法采用随机数字法将成年雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组和PTZ组,每组28只。PTZ组诱导小鼠急性痫样发作,并于发作后24 h使用免疫荧光评估海马CA1区小胶质细胞和星形胶质细胞的活化状态,提取海马组织RNA检测炎症因子mRNA表达水平,采用HE染色评估海马组织神经元的存活情况。结果PTZ组CA1区Iba1+小胶质细胞[(55.72±4.29)个vs(35.71±9.66)个,P<0.001]和GFAP+星形胶质细胞[(51.61±8.21)个vs(37.64±5.27)个,P<0.01]活化数量明显多于对照组;小胶质细胞活化表型M1型占比显著高于对照组(0.58±0.02 vs 0.35±0.08,P<0.0001),M2型占比明显低于对照组(0.25±0.08 vs 0.44±0.09,P<0.01)。PTZ组海马组织中促炎因子IL-1β mRNA相对水平显著高于对照组(2.49±1.61 vs 1.02±0.68,P<0.05);急性期CA1区[(284.91±73.32)个vs(498.88±176.79)个,P<0.05]及CA3区[(247.42±50.20)个vs(457.78±159.08)个,P<0.05]存活神经元少于对照组。结论PTZ诱导癫痫模型小鼠急性痫样发作后24 h,海马CA1区小胶质细胞和星形胶质细胞激活,小胶质细胞以活化表型M1型为主发挥促炎作用,促炎因子分泌增加,存活的海马神经元数量减少。
支琳钰韩婉若Benjamin Hongye Wang王国祥刘旭
关键词:癫痫海马神经元神经炎症
天麻钩藤饮通过抑制p38 MAPK/NF-κB信号通路对PILO诱导小鼠癫痫模型的神经保护作用
2025年
目的探讨天麻钩藤饮通过抑制p38丝裂原活化蛋白激酶(p38mitogen-activated protein kinase,p38 MAPK)/核转录因子-κB(nuclear transcription factor-κB,NF-κB)信号通路对小鼠癫痫(epilepsy,EP)模型的神经保护作用。方法选取40只雄性昆明小鼠,将其按照随机数字表法分为对照组、模型组、天麻钩藤饮高剂量组和天麻钩藤饮低剂量组,每组各10只。造模前1周,各组分别给予相应药物灌胃。通过盐酸匹罗卡品(pilocarpine,PILO)构建小鼠急性EP模型。评估小鼠行为学及脑电图情况;原位末端转移酶标记技术(terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated dUTP nick end labeling,TUNEL)检测各组小鼠海马组织凋亡细胞率;酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测血清中的超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平和海马组织中的肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)水平;Western blot法测量海马组织中p38 MAPK和磷酸化核转录因子-κB(phosphorylated nuclear factor kappa B,p-NF-κB)的蛋白表达水平。结果与对照组比较,模型组小鼠脑电图可见连续痫样波,其尖波、棘波、棘慢波明显增多,EP发作频率、持续时间、发作级别均增加(P<0.01);海马组织神经元凋亡率显著升高(P<0.01);血清中SOD水平降低、MDA水平增加(P<0.05);海马组织中TNF-α、IL-6、p38 MAPK和p-NF-κB p65蛋白表达水平升高(P<0.05)。与模型组比较,天麻钩藤饮高、低剂量组小鼠脑电图痫性波频率及强度明显减少,EP发作频率、持续时间和发作级别均减少(P<0.05);海马组织中神经元凋亡率均减少(P<0.05);血清中SOD水平增加、MDA水平降低(P<0.05);海马组织中TNF-α、IL-6、p38 MAPK、p-NF-κB p65蛋白表达水平降低(P<0.05)。结论天麻钩藤饮可能通过抑制p38 MAPK/NF-κB信号通路发挥抗EP的作用。
施晓宇陈群李可心冯大庆王文增陈宏
关键词:天麻钩藤饮神经保护
一种点突变大鼠癫痫模型的构建与应用
本发明提供了一种点突变大鼠癫痫模型的构建与应用,属于动物建模技术领域。本发明基于CRISPR/Cas9系统对PKHD1L1基因敲入鼠源P.L867S,相对应的碱基由TTA变为TCA点突变,从而构建得到PKHD1L1点突变...
虞培敏葛炎李先涛
一种斑马鱼诱发性基因敲除癫痫模型及其制备方法与应用
本发明公开了一种斑马鱼诱发性基因敲除癫痫模型及其制备方法与应用,本发明通过敲除gad1b基因,构建斑马鱼癫痫模型,本发明的斑马鱼癫痫模型能够使用低浓度PTZ处理gad1b基因敲除斑马鱼幼鱼,最低PTZ浓度为0.4mM,避...
仲兆民李洁孙莎王晗郑彦文檀小辉

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丁美萍
作品数:491被引量:1,293H指数:17
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