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十全大补汤对结肠癌肺转移裸鼠血管生成、癌细胞凋亡及转移瘤抑制作用的影响: 2025年; 目的探讨十全大补汤对老年结肠癌肺转移裸鼠血管生成、癌细胞凋亡及转移瘤抑制作用的影响。方法21只裸鼠建立结肠癌肺转移裸鼠模型,成功16只,按照随机数字表法分为模型组、十全大补汤低、高剂量组、西药组,每组4只,未建立模型的4只为正常组。十全大补汤低、高剂量组分别灌胃0.15、0.40 ml/d的十全大补汤,西药组注射0.038 g的盐酸伊立替康注射液,其余组灌胃等量(约2 ml)的生理盐水。活体动物成像仪观察各组裸鼠转移灶情况;酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测各组血清血管内皮生长因子(VEGF)、血管抑素(AS)、内皮抑素(ES)含量;卡钳测定各组肿瘤体积,记录体质量;TUNEL法检测各组癌细胞凋亡水平;Western印迹检测各组CD34、Ki67蛋白表达。结果与正常组比较,模型组出现全身转移,转移灶数量最多,血清VEGF含量明显升高、AS、ES含量明显降低(P<0.05);与模型组比较,十全大补汤低、高剂量组、西药组生物发光光子数均降低,转移灶数量减少,十全大补汤低、高剂量组血清VEGF含量降低、AS、ES含量升高,差异有统计学意义(P<0.05);模型组裸鼠精神萎靡,拒绝饮食饮水,皮肤毛糙褶皱,肿瘤体积、瘤体质量较重,与模型组比较,十全大补汤低剂量组精神不振,饮食饮水减少,皮肤毛糙褶皱,肿瘤体积、瘤体质量减小,阳性细胞增加,凋亡指数升高,CD34、Ki67蛋白表达降低,差异有统计学意义(P<0.05);与十全大补汤低剂量组比较,十全大补汤高剂量组精神不振,饮食饮水改善,皮肤光滑平整,肿瘤体积、瘤体质量减小,阳性细胞增加,凋亡指数升高,CD34、Ki67蛋白表达降低,差异有统计学意义(P<0.05);十全大补汤高剂量组与西药组各指标无统计学差异(P>0.05)。结论十全大补汤可降低老年结肠癌肺转移裸鼠血清VEGF、升高AS、ES含量,抑制CD34及Ki67蛋白表达,调控血管生成,减小转移灶及肿瘤体积、瘤体质量,�; 谢曼丽张澍倪婷婷邓皖利张晓晓陈彬陈佳恬汤晓霞; 关键词：十全大补汤血管生成转移瘤细胞凋亡

CT23通过调节H6PD表达影响磷酸戊糖途径调控肝细胞癌细胞凋亡: 2024年; 目的:探讨癌-睾丸抗原23(CT23)参与磷酸戊糖途径(PPP)调控,促进肝细胞癌(HCC)细胞凋亡的分子机制。方法:通过全转录组测序、葡萄糖消耗检测、乳酸生成分析、还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)生成检测、活性氧(ROS)生成分析和线粒体示踪等方法探讨CT23与PPP的关系;蛋白质印记法(western blotting)及实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测敲低CT23的HCC细胞中已糖-6-磷酸脱氢酶(H6PD)表达量变化,TUNEL法分析细胞凋亡。结果:CT23与PPP有关;与control组相比,shCT23组HCC细胞葡萄糖消耗减少,乳酸生成水平降低,NADPH生成水平降低,ROS水平升高,细胞凋亡增加,H6PD mRNA水平降低,H6PD蛋白水平降低(均P<0.05);电镜下细胞形态发生变化并伴随线粒体损伤;与shCT23组相比,shCT23+H6PDOE组HCC细胞H6PD蛋白水平升高,葡萄糖消耗增多,乳酸生成水平升高,NADPH生成水平升高,细胞凋亡减少(均P<0.05)。结论:CT23通过H6PD增强PPP促进HCC细胞凋亡。; 杨哲廖晓璐张若皓卢玉飞党德静宁敬予陈俊霏肖贝贝黄秒胡启平; 关键词：肝细胞癌

circFNDC3B调控巨噬细胞极化对口腔鳞状细胞癌细胞凋亡和GPNMB/CD44轴的作用机制: 2024年; 目的探讨circFNDC3B调控巨噬细胞极化对口腔鳞状细胞癌细胞凋亡和GPNMB/CD44轴的作用机制。方法将过表达circFNDC3B质粒转染到M0型巨噬细胞中,分为con组和circFNDC3B组,RT-PCR检测巨噬细胞中CD16、TLR2、CD206和CD14相对表达量;将con组和circFNDC3B组巨噬细胞和OSCC细胞系SCC-25共培养,设为M0-con组和M0-circFNDC3B组;Transwell法检测细胞侵袭;流式细胞术检测细胞凋亡能力;蛋白质印迹法检测细胞中GPNMB和CD44蛋白表达。结果与con组相比,circFNDC3B组巨噬细胞中M1型巨噬细胞标志蛋白CD16、TLR2相对表达量均降低(P<0.01);M2型巨噬细胞标志蛋白CD206、CD14相对表达量均升高(P<0.01)。与M0-con组相比,M0-circFNDC3B组细胞侵袭数目及细胞中GPNMB和CD44蛋白表达明显增加,细胞凋亡率显著降低(P<0.01)。结论circFNDC3B可促进M2型巨噬细胞极化抑制口腔鳞状细胞癌细胞凋亡,其机制可能和激活GPNMB/CD44轴有关。; 易笑冉张乾石佳佩严梦刘俊杰; 关键词：口腔鳞状细胞癌凋亡

龙葵多糖对肺癌模型小鼠免疫功能及诱导癌细胞凋亡影响的实验研究: 2024年; 目的探究龙葵多糖对肺癌模型小鼠免疫功能及癌细胞凋亡的影响,验证龙葵多糖抗癌机制。方法选取60只C57BL/6J雄性小鼠,接种Lewis肺癌细胞建立模型。建模成功后,小鼠按随机数字表法分为荷瘤对照组,龙葵多糖高、中、低剂量组,各组15只。荷瘤对照组经背部皮下注射给予生理盐水每天0.4 ml,龙葵多糖高、中、低剂量组给予相同体积药物,给药量分别为125 mg/kg、62.50 mg/kg、31.25 mg/kg,连续给药14 d。关注小鼠生存状态,末次给药24 h后断颈处死,计算抑瘤率,流式细胞术(FCM)检测外周血T淋巴细胞亚群(CD4^(+)、CD8^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)值)的变化,并通过免疫组织化学法观察龙葵多糖对细胞凋亡相关蛋白(Bcl-2、Bax、Caspase-3、Fas、FasL)表达的影响。结果接种后第5天,各实验组小鼠右前肢腋下可触及黄豆大小瘤块,接种后第7天各组小鼠瘤体生长加快,均逐渐出现毛发脱落无光泽,聚集、进食量、体重减少等现象。其中龙葵多糖高剂量组情况较好,荷瘤对照组状态最差。干预过程中,所有组别均未出现小鼠死亡情况。龙葵多糖各剂量组均对Lewis肺癌生长有抑制作用,其中龙葵多糖高、中、低剂量组抑瘤率分别为15.13%、19.08%、11.84%,与荷瘤对照组比较有差异性,其中以62.50 mg/kg组的抑瘤作用最明显(P<0.05)。与荷瘤对照组相比较,龙葵多糖各剂量组外周血中CD4^(+)细胞比例明显提高,CD8+细胞比例明显下降,CD4^(+)/CD8^(+)值增高,同时组间比较显示中剂量组提升免疫功能作用最显著(P<0.05)。龙葵多糖各剂量组均出现Bcl-2蛋白表达减少,以及Bax、Caspase-3、Fas与FasL蛋白表达增加,并且以上细胞凋亡因子变化水平与龙葵多糖剂量相关(P<0.05)。结论龙葵多糖对Lewis肺癌细胞生长具有抑制作用,其作用机制可能与减少Bcl-2蛋白含量,增加Bax、Caspase-3、Fas与FasL蛋白表达,促进肿瘤细胞凋亡,提升荷瘤机体免疫功能,抑; 李蕊洁王立东田菲; 关键词：龙葵多糖肺癌细胞凋亡抗癌机制免疫逃逸

乳腺癌抑癌基因KRT17过表达通过活化p53信号通路促进癌细胞凋亡并阻滞细胞周期: 2024年; 目的:探讨乳腺癌中角蛋白17(keratin 17,KRT17)的表达、预后意义及其对癌细胞生长的影响与机制。方法:基于癌症基因组图谱(The Cancer Genome Atlas,TCGA)收录的乳腺癌(breast cancer,BC)数据筛选差异表达基因和预后相关基因,取交集获得靶基因KRT17。分别利用UALCAN、人类蛋白质图谱(Human Protein Mapping,HPA)和TISCH2数据库分析各种癌症中KRT17 mRNA和蛋白水平的表达、BC组织芯片中KRT17的表达与定位以及肿瘤微环境中KRT17的表达,利用bc-GenExMiner v5.0数据库分析不同数据集中KRT17表达与预后的相关性。接下来,检测KRT17过表达对MDA-MB-231和MCF7细胞生长的影响,并用全基因组敲除和敲低文库筛选数据验证KRT17对BC细胞系生长的影响,裸鼠移植瘤实验验证KRT17对裸鼠异种移植瘤生长的调节作用。最后,利用流式细胞术检测过表达KRT17对细胞周期和凋亡的调控,GSEA富集分析KRT17功能,RT-qPCR和Western blotting揭示KRT17促癌生长的分子机制。结果:不同肿瘤中KRT17表达具有异质性;BC中KRT17mRNA和蛋白水平显著下调(P<0.001,P<0.001),KRT17蛋白主要定位于癌细胞的细胞质和细胞膜,且肿瘤微环境中各种细胞均表达KRT17;KRT17低表达是BC预后不良因素(均P<0.01),过表达KRT17可以显著抑制MDA-MB-231和MCF7细胞的生长(P<0.01,P<0.01),敲除或敲低KRT17可促进MDA-MB-231和MCF7等多种BC细胞系的生长,裸鼠异体移植瘤模型证实过表达KRT17可抑制肿瘤体积(P<0.001);过表达KRT17可显著促进细胞凋亡(P <0.001)并阻滞细胞周期G1期(P <0.01);分子实验结果显示p53信号通路部分介导了KRT17过表达对细胞凋亡和周期的调节作用。结论:KRT17在BC中低表达,不利于患者预后,过表达KRT17通过活化p53通路促进细胞凋亡并阻滞细胞周期,KRT17是一种潜在的抑癌基因。; 陈铎胡明周海瑞张雪松; 关键词：乳腺癌角蛋白17 细胞生长

肝星状细胞通过胱硫醚γ-裂解酶/硫化氢(CSE/H2S)调控肝细胞癌细胞凋亡的作用及其机制: 2024年; 目的肝星状细胞(HSC)和硫化氢(H2S)信号分子作为肝细胞癌(HCC)微环境中重要的组分,参与调控HCC的发生发展等多种生物学进程。本研究通过HSC与肝癌细胞系共培养,探讨HSC通过分泌H2S参与调控肝癌细胞凋亡的作用及其机制。方法以HSC细胞系(LX-2)及肝癌细胞系(Hep G2、PLC/PRF/5)为研究对象。RT-q PCR和Western Blot(WB)法检测LX-2中H2S关键合成酶——胱硫醚γ-裂解酶(CSE)m RNA及表达水平;ELISA测定上清液LX-2产生的H2S浓度;二代测序、细胞免疫荧光、染色质免疫沉淀(Ch IP)及WB检测H2S(内源性和外源性)作用Hep G2和PLC/PRF/5细胞后,JNK/Jun B-TNFSF14信号通路基因、结合位点及相关蛋白。Transwell小室将LX-2分别与Hep G2和PLC/PRF/5共培养,CCK-8和流式细胞术检测肝癌细胞的细胞活力、凋亡,WB测定H2S-TNFSF14信号通路相关蛋白。所有细胞实验均重复3次。计量资料两组间比较采用成组t检验;多组间比较采用单因素方差分析或重复测量方差分析,进一步两两比较采用Dunnett-t检验。结果LX-2主要通过CSE合成H2S,LX-2培养上清液中H2S浓度随着时间延长逐渐增加[(22.89±0.08)pg/m L vs(28.29±0.15)pg/m L vs(36.19±1.90)pg/m L,F=79.63,P<0.05]。LX-2中CSE m RNA水平显著高于CBS m RNA和MPST m RNA(1.008±0.13 vs 0.320±0.014 vs 0.05±0.02,F=80.84,P<0.05)。当CSE被炔丙基甘氨酸(PPG)抑制之后,随着PPG浓度增加,H2S浓度下降(P<0.05)。LX-2分别与Hep G2、PLC/PRF/5共培养,随着培养时间延长,Hep G2(87.48%±0.82%vs70.48%±0.641%vs 52.89%±0.57%vs 45.20%±0.69%,F=1517.13,P<0.001)和PLC/PRF/5(92.41%±0.48%vs 74.10%±0.73%vs 53.70%±0.60%vs 44.00%±0.27%,F=2626.21,P<0.001)细胞活力降低;凋亡增加(Hep G2:12.88%±0.64%vs15.5%±0.16%vs 18.43%±0.37%vs 13.01%±0.58%,F=142.15,P<0.001;PLC/PRF/5:8.51±0.05 vs 12.80±0.33 vs 15.59±0.21 vs 10.72±0.30,F=676.40,P<0.001),第3天最显著。二代测序显示,内源性H2S(LX-2产生)和Na HS(外源性H2S供体)参与调控Hep G2中多�; 尚宏伟马亚楠路欣吕翎娜丁惠国; 关键词：肝星状细胞硫化氢

纳秒脉冲等离子体诱导癌细胞凋亡及抑制侵袭转移的应用: 本发明提出了一种纳秒脉冲等离子体诱导癌细胞凋亡及抑制侵袭转移的应用，所述应用的具体方法如下：在无菌环境下，将装有细胞培养基的孔板置于等离子体射流下，细胞培养基的表面与等离子体射流的喷嘴间隔设置，等离子体射流使用氦气作为工...; 原茜庄杰国晋菘刘更亮陈聪聪

一种诱导癌细胞凋亡及免疫原性死亡的化合物及其制备方法和应用: 本发明公开了一种基于脂肪酸的线粒体靶向的诱导癌细胞凋亡和免疫原性死亡的化合物及其制备方法和应用，属于药物化学及制剂领域。所述药物前体的结构式如式(Ⅰ)和或(ⅠI)所示。该系列化合物在水溶液中可形成较为稳定的自组装体，表现...; 王杭祥任璐璐

E.coli鞭毛模板合成Pd-NWs/Pd-QDs及在诱导癌细胞凋亡和检测中应用: 某些真菌、细菌、病毒等微生物具有人工难以合成的几何形貌,已被开发成金属纳米材料合成的生物模板。在众多微生物及亚结构中,细菌鞭毛拥有有序拓扑结构,表面整齐规则地分布着丰富、易于修饰的官能团,是合成金属纳米材料的理想模板。钯...; 王珏玉; 关键词：MCF-7细胞

槐耳颗粒对索拉非尼耐药的肝细胞癌细胞凋亡的影响研究: 2024年; 目的探讨槐耳颗粒对索拉非尼耐药的肝细胞癌(HCC)细胞生长的抑制作用及其分子机制。方法利用梯度浓度槐耳颗粒处理HCC细胞,分析槐耳颗粒对索拉非尼耐药的HCC细胞增殖、迁移和侵袭的效果。采用生物信息学手段分析微小RNA-31-5p(miR-31-5p)与sprouty相关EVH1域蛋白1(SPRED1)的可能互作关系。采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测HCC细胞中miR-31-5p、SPRED1的表达;采用CCK-8、克隆形成、划痕愈合、Transwell以及流式细胞术实验分别检测细胞活力、增殖、迁移、侵袭和凋亡;采用RNA免疫沉淀(RIP)实验和双荧光素酶实验验证miR-31-5p与SPRED1的结合关系。结果槐耳颗粒可以显著抑制索拉非尼耐药的HCC细胞增殖、迁移和侵袭,并诱导细胞凋亡。生物信息学分析发现miR-31-5p在HCC中高表达,而槐耳颗粒可以下调miR-31-5p的表达,抑制索拉非尼耐药的HCC细胞的增殖和转移,并诱导细胞凋亡;miR-31-5p可靶向抑制SPRED1的表达。SPRED1在HCC中表达下调,过表达SPRED1可以逆转miR-31-5p过表达对索拉非尼耐药的HCC增殖和转移的促进作用。结论槐耳颗粒通过miR-31-5p/SPRED1轴抑制索拉非尼耐药的HCC转移,表明槐耳颗粒有潜力作为治疗HCC的新型药物。; 王利兵于敬坤曲凤智程大铭刘晓刚; 关键词：槐耳颗粒索拉非尼肝细胞癌

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