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食管鳞状细胞癌新辅助化疗联合免疫治疗后头侧癌旁组织与切缘组织的CT影像组学对比研究: 2025年; 目的探讨基于增强CT(CECT)的影像组学模型鉴别新辅助化疗联合免疫治疗(NACI)后食管鳞状细胞癌(ESCC)头侧癌旁组织与切缘组织的可行性。方法回顾性收集2家医疗中心的188例接受NACI并经病理证实的ESCC病人的CECT特征和临床资料。将来自A中心的138例病人按7∶3的比例随机分为训练集(97例)和内部验证集(41例),来自B中心的50例病人作为外部验证集。采用3D-Slicer开源软件在CECT影像勾画4个头侧癌旁组织(P1、P2、P3和P4)与切缘组织(P5)的感兴趣区(ROI)(分别距肿瘤上缘1、2、3、4、5 cm),Pyrdiomics软件包提取影像组学特征。将4处头侧癌旁组织获得的特征分别与切缘组织特征进行配对,用以鉴别两者,即P1、P2、P3、P4组。采用单因素分析、最小绝对收缩和选择算子(LASSO)算法筛选训练集中的最优影像组学特征,构建Logistic回归模型。采用受试者操作特征(ROC)曲线下面积(AUC)评估影像组学模型的鉴别效能。结果在训练集、内部验证集及外部验证集中,P1组模型的AUC分别为0.831、0.820、0.787,P2组模型的AUC分别为0.809、0.797、0.769。P1组、P2组模型均有较好的鉴别效能(均AUC>0.76),且P1组模型的AUC值均分别大于P2组模型。结论基于增强CT影像组学模型对鉴别NACI后ESCC头侧癌旁组织(P1和P2)与切缘组织具有较好的效能。; 苟月芹高丹欧静陈天武; 关键词：食管鳞状细胞癌新辅助化疗免疫治疗

STAT3、SATB1及SATB2在胃癌及癌旁组织中的表达及与临床病理的关系分析: 2025年; 目的:研究信号转导子和转录激活子3(STAT3)、特异AT序列结合蛋白1(SATB1)及特异AT序列结合蛋白2(SATB2)在胃癌及癌旁组织中的表达及与临床病理的关系分析。方法:回顾2021年5月—2023年5月于盱眙县人民医院就诊的103例胃癌患者病例,所有患者均接受手术治疗,比较患者胃癌组织与癌旁组织中STAT3、SATB1、SATB2的表达情况,分别分析STAT3、SATB1、SATB2与患者临床病理特征的关系,统计患者术后1年生存率,比较不同预后结局患者癌组织中STAT3、SATB1、SATB2的表达情况。结果:胃癌组织中STAT3、SATB1表达阳性率均高于癌旁组织,SATB2表达阳性率低于癌旁组织(P<0.05);不同肿瘤大小、不同淋巴结转移情况、不同临床分期、不同分化程度患者癌组织中STAT3、SATB1表达均存在显著差异(P<0.05);不同临床分期、不同分化程度患者癌组织中SATB2表达均存在显著差异(P<0.05);术后1年随访调查结果显示,103例患者中共有86例患者存活,17例患者死亡,1年总生存率为83.50%,预后生存患者癌组织中STAT3、SATB1表达阳性率均低于死亡组患者(P<0.05),SATB2表达阳性率与死亡组患者比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:STAT3、SATB1、SATB2在胃癌及癌旁组织中的表达存在显著差异,STAT3、SATB1与患者体内肿瘤直径大小、淋巴结转移情况、临床分期结果、肿瘤分化程度均相关,SATB2仅与临床分期结果、肿瘤分化程度相关,不同预后结局患者癌组织中STAT3、SATB1表达存在显著差异。; 周蓓蓓; 关键词：STAT3 SATB1 胃癌癌旁组织临床病理

VEGFR3及APPL1在NSCLC组织及癌旁组织中的表达及与临床病理的关系分析: 2025年; 目的分析血管内皮生长因子受体-3(VEGFR3)及磷酸酪氨酸衔接蛋白1(APPL1)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织及癌旁组织中的表达及与临床病理的关系。方法选取2019年1月至2020年12月在蚌埠医科大学第一附属医院收治的100例NSCLC患者为研究对象,并收集患者手术切除的NSCLC组织、癌旁组织。采用免疫组织化学法检测VEGFR3与APPL1表达,并分析VEGFR3与APPL1表达与患者临床病理的关系,以及VEGFR3与APPL1对NSCLC患者预后的预测价值。结果 NSCLC组织与癌旁组织中VEGFR3、APPL1阳性率比较差异有统计学意义(P<0.05)。VEGFR3阳性率在不同组织学类型、淋巴结转移情况、肿瘤浸润情况患者中比较差异有统计学意义(P<0.05);APPL1阳性率在不同组织学类型、肿瘤浸润情况患者中比较差异有统计学意义(P<0.05)。Spearman相关性分析显示,VEGFR3与APPL1表达之间呈正相关(r=0.330,P<0.05)。死亡组VEGFR3、APPL1相对表达量均高于存活组,差异有统计学意义(P<0.05)。受试者工作特征曲线分析显示,VEGFR3、APPL1相对表达量预测NSCLC患者预后的曲线下面积为0.843(95%CI:0.757~0.908)、0.799(95%CI:0.707~0.872)。结论 NSCLC患者VEGFR3及APPL1表达与其临床病理特征有关,VEGFR3和APPL1相对表达量对临床预估NSCLC患者预后具有重要价值。; 宋超王丹娜俞岚王康武朱博; 关键词：非小细胞肺癌癌旁组织血管内皮生长因子受体-3

非小细胞肺癌癌组织和癌旁组织中NEK2、PHF5A表达水平变化及其临床意义: 2025年; 目的探讨非小细胞肺癌(NSCLC)患者癌组织和癌旁组织中有丝分裂相关激酶2(NEK2)、PHD锌指结构域蛋白5A(PHF5A)表达水平的变化及其临床意义。方法收集2020年1月至2021年5月于该院住院的80例NSCLC患者的癌组织和癌旁组织,免疫组化染色法检测NEK2、PHF5A的表达水平并进行半定量分析;收集临床资料;随访患者3年内的生存情况并分为生存组(n=32)和死亡组(n=48);采用Cox回归分析影响NSCLC患者发生死亡的因素;采用Kaplan-Meier法分析NSCLC组织NEK2、PHF5A表达水平与患者3年预后情况的关系。结果与癌旁组织相比,NSCLC癌组织中NEK2、PHF5A阳性率均升高(P<0.05);NSCLC癌组织NEK2、PHF5A的表达水平与性别、肿瘤最大径、年龄、病理类型、组织学分化程度无关(P>0.05);有淋巴结转移和TNM分期Ⅲ期+Ⅳ期的NSCLC患者癌组织NEK2、PHF5A阳性表达患者比例显著高于无淋巴结转移和TNM分期Ⅰ期+Ⅱ期患者(P<0.05);NEK2阴性表达患者3年生存率(9/12,75.00%)高于NEK2阳性表达患者(23/68,33.82%,χ^(2)=5.849,P=0.016);PHF5A阴性表达患者3年生存率(18/19,94.74%)高于PHF5A阳性表达患者(14/61,22.95%),差异有统计学意义(χ^(2)=23.819,P<0.001);NSCLC患者生存组和死亡组性别、肿瘤最大径、年龄、病理类型、组织学分化程度比较,差异无统计学意义(P>0.05);死亡组较生存组有淋巴结转移、TNM分期Ⅲ期+Ⅳ期、NEK2、PHF5A阳性表达患者的比例显著增加(P<0.05);NEK2、PHF5A都是NSCLC患者发生死亡的独立危险因素(P<0.05)。结论NEK2、PHF5A在NSCLC癌组织中阳性表达均增加,二者的表达水平与NSCLC患者预后有关。; 李青王若涵张丽李红静燕丽; 关键词：非小细胞肺癌

miR-217、USP10、LZTS1在晚期非小细胞肺癌癌组织与癌旁组织中的表达及与临床疗效的关系: 2025年; 目的探讨微小核糖核酸-217(miR-217)、泛素特异性肽酶10(USP10)、亮氨酸拉链肿瘤抑制基因1(LZTS1)在晚期非小细胞肺癌(NSCLC)癌组织与癌旁组织中的表达及与临床疗效的关系。方法选取2021年1月至2023年1月收治的晚期NSCLC患者108例作为研究对象,比较癌组织与癌旁组织中miR-217、USP10、LZTS1水平:均给予个体化治疗,根据1年后随访病情分为疾病控制组与疾病进展组,比较2组临床资料及癌组织miR-217、USP10、LZTS1水平,分析miR-217、USP10、LZTS1水平与临床疗效的关系及预测价值,对比不同miR-217、USP10、LZTS1表达患者1年生存率。结果晚期NSCLC患者癌组织miR-217、LZTS1 mRNA低于癌旁组织,USP10 mRNA高于癌旁组织(P<0.01);108例晚期NSCLC患者经治疗后,将44例部分缓解患者和33例稳定患者纳入疾病控制组,31例进展患者纳入疾病进展组;疾病进展组癌组织miR-217、LZTS1 mRNA低于疾病控制组,USP10 mRNA高于疾病控制组(P<0.01);多因素logistic回归分析显示,在校正其他因素前后,miR-217、USP10、LZTS1均是晚期NSCLC患者临床疗效的独立影响因素(P<0.01)。癌组织miR-217、USP10、LZTS1联合预测晚期NSCLC患者疾病进展的价值明显高于各指标单独预测(P<0.05)。Kaplan-Meier曲线分析显示,miR-217、LZTS1低表达患者1年生存率为35.00%(14/40)、31.71%(13/41)低于高表达患者的69.70%(46/66)、72.31%(47/65),USP10高表达患者1年生存率为32.61%(15/46)低于低表达患者的75.00%(45/60),差异有统计学意义(P<0.05)。结论miR-217、LZTS1在晚期NSCLC患者癌组织中呈低表达,USP10呈高表达,三者与其临床疗效独立相关,能有效预测临床疗效,且与生存预后联系紧密。; 谢芳芳樊静李建梅; 关键词：临床疗效

基于生物信息学分析对结直肠癌与不同距离癌旁组织的基因差异表达的探讨: 2025年; 目的:通过生物信息学分析,探讨结直肠癌与不同距离癌旁组织中的基因差异表达的机制。方法:通过Illumina Novaseq 6000测序平台对所选标本进行真核mRNA测序。结果:表达量差异分析显示,在结直肠癌上缘组中差异表达基因共28000个,其中上缘差异表达上调基因11735个,差异表达下调基因16265个;在结直肠癌下缘组中差异表达基因共32438个,其中差异表达上调基因11477个,差异表达下调基因20961个。表达量差异火山图筛选出结直肠癌组织和不同距离癌旁组织中共有的下调基因有IGF2BP1、ADAM12、CDON、AKAP6、IGSF9B、LONR2、KCNB1。差异基因功能注释分析显示,差异基因主要参与细胞过程,参与的通路主要有新陈代谢、信号转导及免疫系统等。在发病机制方面主要存在于癌症方面、神经系统疾病及胃肠系统疾病等。差异基因富集分析显示,差异基因主要在心脏传导、胶原纤维组织、胶原蛋白分解过程等,富集的通路主要为人乳头病毒感染通路及P13K-Akt信号通路等。结论:差异基因IGF2BP1、ADAM12、CDON、AKAP6、IGSF9B、LONR2、KCNB1在结直肠癌组织与不同距离癌旁组织中表达下调。差异基因存在于细胞中,主要参与新陈代谢通路、信号转导通路及免疫系统通路。发病机制方面主要存在于癌症方面、神经系统疾病及胃肠系统疾病等。; 刘国芳郑连生汤泊夫邵国; 关键词：生物信息分析结直肠癌差异基因

早期子宫内膜癌组织及癌旁组织差异蛋白质组学研究: 2024年; 目的筛查Ⅰ期子宫内膜癌及癌旁组织的差异蛋白质,探索其相关的生物标志物,以期用于子宫内膜癌的早期筛查及诊断。方法收集2021年9月至2022年9月于内蒙古自治区人民医院妇科确诊为Ⅰ期子宫内膜癌患者的癌组织及配对癌旁组织标本10对,运用蛋白质谱分析技术,寻找子宫内膜癌与癌旁组织的差异表达蛋白质,并进行生物信息学分析,挑选其中可能成为肿瘤标志物的蛋白质因子。结果在子宫内膜癌组织和远端癌旁组织中共找到了差异表达的蛋白质62个,其中表达显著上调的有37个,表达下调的有25个,其中MGAT4A和FBXO44两个蛋白质在子宫内膜癌组织中呈显著表达上调。结论子宫内膜癌组织与癌旁组织存在差异表达蛋白质,其中MGAT4A和FBXO44蛋白质较正常内膜组织中表达明显升高,有可能是潜在的肿瘤标志物。; 王欣郭翕陈霞辉高雪王轶琳; 关键词：子宫内膜癌蛋白质组学生物信息分析

肝细胞癌患者肿瘤组织和癌旁组织中乙型肝炎病毒准种变异差异分析: 2024年; 目的应用二代测序(NGS)方法,比较源于肿瘤组织(TT)和邻近非肿瘤组织(ANTT)的HBV准种基因组S区的遗传变异特征。方法39例HBV相关性肝癌患者纳入本研究。收集TT和ANTT配对样本,并提取HBV DNA,采用PCR方法对cccDNA定量后对HBV基因组S区进行大规模测序。以HBV C型标准株为参考序列,比对后计算突变频率。配对比较TT和ANTT中HBV的核苷酸和氨基酸的复杂度。采用基于序列特征的方法比对不同样本类型的HBV基因组S区NGS数据,并进行主坐标分析(PCoA)。比较TT和ANTT样本中HBV S基因MHR和α-决定簇中不同发生频率水平的突变分布。结果TT组cccDNA水平明显高于配对ANTT组。在核苷酸和氨基酸水平上,ANTT样品中HBV S基因的复杂性高于TT。TT中有助于免疫逃逸的氨基酸位点,如T131N、G145R,发生频率更高(P<0.001)。结论TT与ANTT HBV S基因存在差异。肿瘤组织中HBV准种具有较低的基因组复杂性和多样性。基于我们的研究推测,HCC发展后,TT和ANTT的不同宿主细胞环境决定了HBV的独特演变。; 李慧明刘军熊艳森饶春美汪玲; 关键词：乙型肝炎病毒肝细胞癌肿瘤组织

癌旁组织差异蛋白组学在子宫内膜癌发生中的作用及其机制的初步研究: 2024年; 子宫内膜癌是女性生殖道常见的三大恶性肿瘤之一,早期一般不易被发现,仅在普查或因其他原因检查时偶然发现。对于子宫内膜癌而言,II-III期患者5年生存率约50~70%,晚期患者5年生存率约10~20%。所以,肿瘤发现得越晚,治疗效果越差。因此,开展早期诊断对提高子宫内膜癌患者生存质量尤为重要。有学者认为癌旁组织差异蛋白组学可作为前者血液生物标志物用于癌症疾病的早期诊断。故本文将从癌旁组织差异蛋白组学的概况以及与子宫内膜癌的相关性进行综述。; 王欣王轶琳; 关键词：子宫内膜癌

ADAR1和AZIN1在胃癌患者癌组织与癌旁组织中的表达及临床意义: 2024年; 目的探究ADAR1和AZIN1在胃癌患者癌组织与癌旁组织中的表达及其临床意义研究。方法选取2020年1月至2021年1月在济宁医学院附属医院消化内科和肿瘤科治疗的116例I~III期胃癌患者为研究对象。所有患者均经手术切除治疗,并经组织病理学分析确诊。分析患者胃癌组织中ADAR1、AZIN1表达与临床病理特征的关系。通过qPCR分析胃癌及癌旁组织中ADAR1和AZIN1 mRNA表达。通过免疫组化分析胃癌及癌旁组织中ADAR1和AZIN1表达。分析ADAR1和AZIN1与患者术后3年生存率的关系。通过多变量Logistic回归分析影响胃癌患者预后不良的影响因素。使用ROC曲线分析ADAR1和AZIN1表达水平在胃癌患者预后中的诊断效能。结果ADAR1和AZIN1在未分化胃癌组织、有淋巴结转移和较高TNM分期的患者中表达水平较高,表明这两个基因的高表达与胃癌的恶性程度密切相关。qPCR分析显示,胃癌组织和癌旁组织中ADAR1 mRNA表达分别为1.96±0.18、1.12±0.03,胃癌组织和癌旁组织中AZIN1 mRNA表达分别为1.85±0.16、1.04±0.02,胃癌组织较癌旁组织升高(P<0.05)。ADAR1和AZIN1阳性患者与更低的3年生存率相关(P<0.05)。预后不良多因素Logistic回归分析中发现,胃癌低分化程度、浸润程度加深、淋巴结转移、较高的TNM分期、ADAR1阳性表达及AZIN1阳性表达均显著增加了胃癌不良预后的风险(P<0.05)。联合检测的敏感性和AUC值都高于ADAR1、AZIN1单独检测(P<0.05)。结论ADAR1和AZIN1在胃癌组织中的表达显著高于癌旁组织,特别是在未分化的肿瘤、有淋巴结转移和高TNM分期的患者中。这两个基因的高表达与胃癌患者的不良预后密切相关,联合检测显示出更高的诊断效能。ADAR1和AZIN1作为胃癌发展和预后的关键生物标志物,为胃癌治疗提供了新的靶点。; 薛原李慧艾宽宽许珍胡成久; 关键词：ADAR1 胃癌癌旁组织

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