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针刺对老年痴呆模型小鼠海马线粒体自噬相关蛋白表达的影响: 2025年; 目的观察针刺对老年痴呆模型小鼠海马线粒体结构、线粒体自噬相关蛋白线粒体去乙酰化酶3(sirtuin 3,SIRT3)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活子1α(peroxisome proliferator-activated receptor γ coactivator 1-alpha, PGC-1α)、线粒体转录因子A(mitochondrial transcription factor A,mtTFA/TFAM),蛋白激酶1(PTEN induced putative kinase 1,PINK1),微管相关蛋白3B(microtubule-associated protein 1 light chain 3B,Lc3B)及自噬相关蛋白(recombinant beclin 1,Beclin-1)的影响。方法选取6只6月龄雄性抗快速老化小鼠亚系1(senescence accelerated mouse/resistance1,SAMR1)小鼠为空白组;12只6月龄快速老化小鼠亚系8(senescence accelerated mouse/resistance1,SAMP8)小鼠随机分为模型组和针刺组,每组6只。针刺组选取百会、涌泉穴进行针刺干预,每周5次,每次20分钟,连续8周。采用穿梭箱、Morris水迷宫观察三组小鼠学习记忆能力改变,采用透射电镜观察三组小鼠海马线粒体的超微结构,运用蛋白免疫印迹检测海马线粒体自噬蛋白SIRT3、PGC-1α、mtTFA、PINK1、Lc3B及Beclin-1的表达情况。结果穿梭箱结果显示:模型组的主动躲避次数较空白组明显减少(P<0.05),声光刺激不动时间较空白组显著增加(P<0.01)。水迷宫结果显示:与空白组相比,模型组小鼠穿越平台次数、目标象限游泳距离/总路程比值明显降低(P<0.05);与模型组相比,针刺组穿越平台次数、目标象限游泳距离比明显提高(P<0.05)。透射电镜结果显示:与空白组比较,模型组小鼠海马线粒体肿胀,数量减少、基质透明化,呈空泡状改变,嵴消失,未见自噬小体;与模型组相比,针刺组小鼠海马线粒体肿胀及线粒体嵴消失程度减轻,线粒体数量增多,可见散在自噬小体。蛋白免疫印迹结果显示:与空白组相比,模型组SIRT3、PGC-1α、mtTFA、PINK1、Lc3B及Beclin-1的蛋白含量均有降低趋势,但差异无统计学意义(P>0.05);与模型组比较,针�; 马蓉曹玉洁解俊霞田丽娜史一江景钰淇王梦静张宁刘奇; 关键词：针刺老年性痴呆

不同工艺的银苓通脉健脑颗粒对大鼠血管性痴呆模型定位航行的影响: 2025年; 目的本实验采用改良双血管阻断法建立大鼠血管性痴呆(VD)模型,比较不同提取工艺银苓通脉健脑颗粒对VD模型大鼠的治疗作用,筛选出更佳药效作用的提取工艺路线,为新药研发提供依据。方法采用HPLC建立莫诺苷、马钱苷含量测定方法,检测样品中莫诺苷、马钱苷含量。采用大鼠双侧颈部血管结扎法(2-VO)建立VD模型,分别设置正常对照组、假手术组、模型对照组、多奈哌齐组以及3个不同工艺样品组。采用Morris水迷宫实验观察各组定位航行潜伏期、穿越平台次数;采用HE染色与尼氏染色观察大鼠海马组织病理形态学变化。结果莫诺苷、马钱苷的回归方程分别为Y=17.431X+5.3694,r=1。Y=16.035X+9.7304,r=0.9999。分别在18.55~185.47μg/mL、19.38~193.84μg/mL范围内具有良好的线性关系。精密度、重复性、加样回收率均较好(RSD均小于3%),阴性样品无干扰,3个样品莫诺苷、马钱苷含量之和分别为:6.93、6.87、5.96 mg/g。Morris水迷宫实验结果显示,与模型对照组比较,工艺②、③号样组大鼠定位航行第3、第4天潜伏期增加(P≤0.05),工艺②号样能显著增加大鼠穿越平台次数;HE染色结果显示工艺②号样组大鼠海马组织部分海马锥体细胞排列紧密;少量细胞间质水肿;尼氏染色结果显示,与模型对照组比较,工艺②号样组大鼠海马组织CA1区尼氏小体数量明显增加。结论工艺②号样的药效最佳,为银苓通脉健脑颗粒新药研发的制备工艺提供了实验数据。; 龙伽雯侯凤飞曾贵荣戴鑫汶周融融徐琳本李跃辉; 关键词：血管性痴呆莫诺苷马钱苷

通络益智方通过PERK介导的内质网应激途径减轻大鼠血管性痴呆模型记忆缺陷的实验研究: 2025年; 目的观察自拟通络益智方对血管性痴呆(VD)大鼠记忆缺陷及内质网应激(ERS)的影响及其机制。方法将50只SPF级Wistar大鼠随机分为假手术(Sham)组、模型组、通络益智方(TLYZF)低剂量(12.5 mg/kg/d)组、TLYZF中剂量(25 mg/kg/d)组和TLYZF高剂量(50 mg/kg/d)组,每组10只。除Sham组外,其他组大鼠采用改良双侧颈总动脉结扎法构建VD模型。TLYZF干预4周后,采用Morris水迷宫实验评估大鼠学习记忆能力;苏木素-伊红染色检测海马病理结构;尼氏染色检测海马神经元损伤;原位末端转移酶标记染色检测海马神经元凋亡;酶联免疫吸附试验检测海马组织炎性因子含量;蛋白免疫印迹法检测海马组织细胞凋亡及ERS相关蛋白的表达。结果与Sham组比较,模型组大鼠平均逃逸潜伏期延长,穿越平台次数减少(t=14.059,8.534),海马神经元排列紊乱、形态模糊、胞质空泡化、胞核固缩、炎性细胞浸润增多,尼氏体数量减少(t=17.131),神经元凋亡率升高(t=17.701),TNF-α,IL-1β和IL-6含量增多(t=6.541,6.957,10.014),Bcl-2相关X蛋白(Bax)、裂解型半胱氨酸蛋白酶3(cleaved caspase-3)、葡萄糖调控蛋白78(GRP78)、磷酸化内质网激酶(p-PERK/PERK)、磷酸化真核细胞起始因子2α(p-eIF2α)/eIF2α,激活转录因子4(ATF4)和转录因子CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)表达增多(t=13.548~76.468),B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)蛋白表达降低(t=39.691),差异具有统计学意义(均P<0.05)。与模型组比较,TLYZF治疗后大鼠平均逃逸潜伏期缩短(t=2.476,7.266,11.306),穿越平台次数增多(t=2.187,4.471,6.932),海马神经元相对规则、细胞核清晰、炎性细胞浸润明显减少,尼氏体含量增加(t=4.359,9.477,11.449),神经元凋亡率降低(t=3.631,6.145,7.580),TNF-α,IL-1β和IL-6含量减少(t=2.382~8.293),Bax(t=4.696,16.250,20.250),cleaved caspase-3(t=15.205,27.000,26.833),GRP78(t=5.918,13.139,13.741),p-PERK/PERK(t=13.416,14.230,17.889),p-eIF2α/eIF2α(t=20.152,39.346,50.; 薛大力张晓哲王慧马冠峰郭素鹏; 关键词：血管性痴呆内质网应激

通脉开窍丸治疗血管性痴呆模型大鼠海马区神经元的铁死亡变化被引量：1: 2025年; 背景:研究表明铁死亡与血管性痴呆存在密切联系,通脉开窍丸对于改善血管性痴呆患者的认知功能有一定疗效,但其作用机制不明确。目的:基于核因子E2相关因子2(nuclear factor erythroid-2 related factor 2,Nrf2)/血红素氧合酶1(heme oxygenase-1,HO-1)/谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathione peroxidase 4,GPX4)信号通路调控铁死亡探讨通脉开窍丸对血管性痴呆干预作用以及分子机制。方法:84只雄性SD大鼠,其中12只大鼠用作假手术组,其余大鼠用改良2-VO法制备成血管性痴呆的模型,成模后随机分为模型组、通脉开窍丸高、中、低剂量(27.6,13.8,6.9 g/kg)组、联合组[通脉开窍丸高剂量+ML385(20 mg/kg)]、盐酸多奈哌齐组(0.45 mg/kg),灌胃给药1次/d,联合组同时腹腔注射Nrf2抑制剂ML385,1次/d,连续4周。采用Morris水迷宫检测大鼠的学习记忆能力;苏木精-伊红染色观察各组大鼠海马组织中神经元病理学变化;比色法试剂盒检测大鼠血清中还原型谷胱甘肽、Fe^(2+)、丙二醛的浓度;普鲁士蓝染色法检测大鼠海马组织中铁沉积情况;透射电镜观察大鼠海马组织中神经元线粒体超微结构变化;蛋白免疫印迹法检测大鼠海马神经元Nrf2、HO-1、GPX4、XCT、铁蛋白重链1(ferritin heavy chain 1,FTH1)蛋白的表达。结果与结论:(1)与假手术相比,模型组大鼠逃避潜伏期时间明显延长(P<0.05),穿越平台次数明显减少(P<0.05);海马组织松散,神经元细胞核深染,染色质固缩甚至裂解;CA1区铁离子聚集;线粒体萎缩变小,线粒体嵴溶解消失,线粒体膜密度增厚;血清中Fe^(2+)、丙二醛水平上升,还原型谷胱甘肽水平下降(P<0.05);海马组织GPX4、HO-1、XCT、Nrf2、FTH1蛋白表达显著降低(P<0.05)。(2)与模型组相比,通脉开窍丸各剂量组和盐酸多奈哌齐组大鼠平均逃避潜伏期均明显缩短(P<0.05),穿越平台次数增加(P<0.05);海马神经元恢复明显,CA1区神经元铁离子聚集明显减�; 赵楠楠李彦杰秦合伟朱博超丁慧敏徐振华; 关键词：血管性痴呆神经元核因子E2相关因子2 血红素氧合酶1

化瘀通络灸对血管性痴呆模型大鼠认知功能的治疗作用: 2025年; 目的:探讨化瘀通络灸对血管性痴呆(VD)模型大鼠学习记忆能力的影响。方法:将符合标准的73只VD模型大鼠随机分假手术组和造模组,假手术组15只仅暴露颈动脉,不予以结扎;造模组58只行双侧颈动脉永久结扎术。术后3 d对造模成功的45只大鼠行水迷宫实验筛选并再次随机分组为模型组、艾灸组、西药组,每组15只;艾灸组予以化瘀通络灸法,于大椎、百会、神庭上方2~3 cm悬起灸20 min,1次/d,连续治疗2周后停1 d,共治疗3周。西药组以吡拉西坦灌胃,2次/d,治疗周期时间进程同艾灸组;模型组和假手术组予灸架固定,不做其他处理,时间进程同艾灸组。观察4组大鼠平台时间、穿梭平台次数及平台停留时间。结果:经过干预处理后,艾灸组和西药组大鼠平台时间、穿梭平台次数、平台停留时间明显优于模型组和假手术组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:化瘀通络灸法可以有效促进VD大鼠认知功能恢复,改善VD大鼠学习记忆能力。; 李永琦王珊樊吟秋唐友斌; 关键词：血管性痴呆认知功能障碍 MORRIS水迷宫实验

黄芩素对HT22细胞痴呆模型PI3K/Akt信号通路的影响: 2025年; 目的:观察黄芩素对Aβ_(25-35)诱导的HT22细胞PI3K/Akt信号通路相关因子表达的影响。方法:Aβ_(25-35)40μmol·L^(-1)干预HT22细胞24 h,建立痴呆细胞模型。采用4个不同浓度(5、10、20、40μmol·L^(-1))黄芩素干预痴呆细胞模型24 h,CCK-8法检测细胞活力,选取细胞活力最高的黄芩素浓度用于后续实验。实验分为对照组、Aβ_(25-35)组和黄芩素组。流式细胞仪和Hoechest 33342染色检测细胞凋亡情况;JC-10法检测线粒体膜电位情况;DCFH-DA法检测活性氧水平;免疫荧光检测微管相关蛋白轻链3(LC3)蛋白表达情况;Western blot法检测选择性自噬接头蛋白(p62)、自噬关键分子酵母Atg6同系物1(Beclin-1)、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶(p-PI3K)、丝/苏氨酸蛋白激酶(Akt)、磷酸化丝/苏氨酸蛋白激酶(p-Akt)和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)表达。并与PI3K特异性抑制剂LY294002进行比较。结果:最终选择黄芩素浓度10μmol·L^(-1)作为后续实验。与对照组比较,Aβ_(25-35)组细胞凋亡率、ROS水平、p62蛋白表达、mTOR蛋白表达升高(P<0.05),MMP水平、LC3表达、Beclin-1蛋白表达、p-PI3K/PI3K比值、p-Akt/Akt比值降低(P<0.05);与Aβ_(25-35)组比较,黄芩素组细胞凋亡率、ROS水平、p62蛋白表达、mTOR蛋白表达减少(P<0.05),MMP水平、LC3表达、Beclin-1蛋白表达、p-PI3K/PI3K比值、p-Akt/Akt比值升高(P<0.05)。与黄芩素组比较,加入PI3K抑制剂LY294002后,p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt的比值降低,mTOR蛋白表达升高(P<0.05)。结论:黄芩素能够明显改善Aβ_(25-35)诱导的HT22细胞的线粒体功能,减少细胞凋亡和氧化应激,其抗痴呆作用与激活PI3K/AKT信号通路、提高细胞自噬水平有关。; 叶佳希朱敏陶彦谷黄启辉; 关键词：阿尔茨海默病黄芩素自噬线粒体膜电位

蒙成药额日敦·乌日勒对血管性痴呆模型大鼠抗氧化机制研究: 目的:通过观察蒙成药额日敦·乌日勒对血管性痴呆模型大鼠认知功能、海马CA1区细胞形态学改变及脑组织MDA、SOD、GSH-Px、NOS表达的影响,探讨蒙成药额日敦·乌日勒对VD模型大鼠的抗氧化神经保护作用,为治疗VD药物...; 石乌英嘎; 关键词：血管性痴呆大鼠氧化应激损伤

川芎嗪通过上调钙离子通道蛋白及增加脑源性神经营养因子改善铝暴露痴呆模型大鼠的学习记忆能力: 目的:研究铝暴露对大鼠学习记忆及海马组织钙离子通路中的电压依赖性钙通道的α1E亚基(Calcium Voltage-gated Channel Subunit Alpha 1E,CACNA1E)、钙调蛋白(Calmodu...; 李晨羽; 关键词：铝暴露 CALM BDNF 川芎嗪

经颅重复针刺对血管性痴呆模型大鼠认知功能及海马突触超微结构的影响被引量：5: 2024年; 目的观察经颅重复针刺对血管性痴呆(vascular dementia, VaD)大鼠认知功能及海马CA1区突触素(synaptophysin, SYN)、微管相关蛋白-2(microtubule associated protein-2, MAP-2)表达的影响。方法将56只SD大鼠随机分为空白组(14只)和造模组(42只)。造模组建立VaD模型,将造模成功大鼠随机分为模型组(14只)、常规针刺组(14只)和经颅重复针刺刺激(repetitive transcranial acupuncture stimulation, rTAS)组(14只)。造模成功后第2天,rTAS组采用经颅重复针刺;常规针刺组仅给予常规针刺手法;模型组与空白组给予以同等条件抓取及固定,不予针刺。采用水迷宫评价大鼠学习记忆能力,采用旷场实验评价大鼠探索行为和自主活动能力,免疫印迹法检测海马CA1区SYP、MAP-2蛋白表达水平,透射电镜观察海马组织中突触超微结构。结果与空白组比较,模型组逃避潜伏时间明显增加(P<0.05),穿越平台次数明显减少(P<0.05);与模型组比较,常规针刺组与rTAS组逃避潜伏时间明显减少(P<0.05),穿越平台次数明显增加(P<0.05);与常规针刺组比较,rTAS组逃避潜伏时间与穿越平台次数改变不明显(P>0.05)。与空白组比较,模型组穿越格子数与后肢站立数明显减少(P<0.05);与模型组比较,常规针刺组与rTAS组穿越格子数与后肢站立数明显增加(P<0.05);与常规针刺组比较,rTAS组穿越格子数与后肢站立数明显增加(P<0.05)。与空白组比较,模型组SYP、MAP-2表达水平显著降低(P<0.05);与模型组比较,常规针刺组与rTAS组SYP、MAP-2表达水平显著增高(P<0.05);与常规针刺组比较,rTAS组SYP、MAP-2表达水平显著增高(P<0.05)。电镜下,模型组突触结构欠清晰,突触间隙模糊不清,突触小泡较少,突触前致密物质减少,胞浆内细胞器稀疏,线粒体变形肿大明显;而rTAS组突触结构较完整,突触间隙、突触前后膜分界清晰,突触前膜内囊泡较多,突触后膜均匀增厚,周边线粒体丰富、结构完�; 于国强于国强关莹关莹杨添淞杨添淞石光煜曹燚曹燚吴壮张良; 关键词：突触海马

温肺降浊方对血管性痴呆模型大鼠ERK1/2信号通路相关蛋白的影响被引量：2: 2024年; 目的:观察温肺降浊方对血管性痴呆(VaD)模型大鼠细胞外调节蛋白激酶(ERK1/2)信号通路的影响,探讨其治疗VaD可能的相关作用机制。方法:将雄性SD大鼠随机分为假手术组和模型组(等体积0.9%氯化钠溶液灌胃),温肺降浊方低、中、高剂量组(1.5、3、6 ml剂量灌胃)。观察造模后大鼠水迷宫评分和HE病理变化,免疫组化、RT-qPCR和Western blot检测海马组织中ERK1/2、钙蛋白酶(Calpain)、Bcl-2关联死亡启动子重组蛋白(Bad)、B淋巴细胞瘤-xl(Bcl-xl)蛋白和mRNA表达情况。结果:与假手术组相比,模型组和温肺降浊方各剂量组大鼠逃避潜伏期延长、穿越平台次数缩短(P<0.05),海马组织形态稀疏、水肿及核缩小;海马组织ERK1/2、Calpain、Bad蛋白和mRNA表达升高(P<0.05),Bcl-xl蛋白和mRNA表达下降(P<0.05)。与模型组比较,温肺降浊方高剂量组大鼠逃避潜伏期缩短、穿越平台次数增加(P<0.05),海马组织形态逐渐紧密、水肿减少,数量增多;海马组织ERK1/2、Calpain、Bad蛋白和mRNA表达下降(P<0.05),Bcl-xl蛋白和mRNA表达升高(P<0.05)。结论:血管性痴呆可能与大鼠海马中的ERK1/2、Calpain、Bad蛋白升高及Bcl-xl蛋白降低有关,温肺降浊方可以抑制VaD大鼠海马中的ERK1/2通路激活,减少神经细胞凋亡,延缓疾病进展,改善血管性痴呆大鼠的学习记忆能力。; 宋晨曦张鼎胡芷涵姜明贺李方存胡跃强; 关键词：血管性痴呆 ERK1/2信号通路海马组织

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