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基于胆汁酸代谢途径探讨痰瘀同治方干预TMAO诱导动脉粥样硬化的作用机制: 动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)是心肌梗死和脑卒中等心脑血管疾病发生的重要病理基础。临床研究表明,氧化三甲胺(Trimetlylamine oxide,TMAO)水平升高与AS相关,TMAO加剧血管壁...; 李若琪; 关键词：胆汁酸动脉粥样硬化氧化三甲胺法尼醇X受体痰瘀同治方

痰瘀同治方基于TGF-β信号通路维持血管稳态治疗动脉粥样硬化的机制研究被引量：1: 2024年; 以转化生长因子-β(TGF-β)/SMAD家族成员2/3(Smad2/3)信号通路为切入点,探讨痰瘀同治方治疗小鼠动脉粥样硬化(AS)的可能作用机制及组方配伍意义。8只C57BL/6J小鼠作为正常组,给予普通饲料喂养,35只同品系ApoE^(-/-)小鼠通过高脂饲料喂养8周制备AS模型。造模成功后随机分为模型组、痰瘀同治组(18.2 mg·kg^(-1))、化痰组(10.4mg·kg^(-1))、祛瘀组(7.8 mg·kg^(-1))各8只。除正常组外,其余各组均采用高脂饲料连续8周喂养制备AS模型,之后各组小鼠均灌胃给药8周。采用酶联免疫吸附测定(ELISA)检测总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)以及白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素18(IL-18)水平;苏木素-伊红(HE)染色、油红O染色及Russell-Movat五色染观察小鼠主动脉组织的病理学形态变化,并计算主动脉斑块面积占比、红染脂质面积占比、胶原纤维及弹力纤维占比;免疫荧光法检测基质金属蛋白酶2(MMP2)及组织金属蛋白酶抑制物2(TIMP2)蛋白表达水平;Western blot检测主动脉TGF-β1、TGF-β2、Smad2/3、Smad7的蛋白表达;实时荧光定量PCR法检测小鼠主动脉组织转化生长因子-β受体(TGF-βR)、TGF-β1、Smad2/3、Smad7、细胞黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)mRNA表达量。结果显示,与正常组比较,模型组血浆TC、LDL-C升高,HDL-C显著降低;血浆IL^(-1)β、IL-18显著升高;主动脉斑块面积占比、红染脂质面积占比及胶原纤维占比增加;主动脉弓中MMP2表达显著上调,TIMP2表达显著下调;主动脉组织TGF-βR、TGF-β1、p-Smad2/3蛋白及mRNA表达水平显著升高,Smad7表达水平降低;与模型组比较,痰瘀同治组血浆TC、LDL-C显著降低,HDL-C显著升高;血浆IL-1β、IL-18显著降低;主动脉斑块明显缩小,主动脉斑块病变程度显著减小;主动脉弓中MMP2表达明显下调;ICAM-1、VCAM-1 mRNA表达水平显著降低;主动脉组; 崔晓珊张会雨陈原原李亮高佳明郝伟谢成志刘建勋付建华付建华; 关键词：动脉粥样硬化痰瘀同治方 TGF-Β SMAD2/3

痰瘀同治方稳定和消退动脉粥样硬化斑块有效性和安全性的临床研究: 2024年; 目的:评价痰瘀同治方稳定和消退动脉粥样硬化斑块的有效性和安全性,为中医药治疗动脉粥样硬化提供理论依据。方法:选取2021年6月—2022年12月上海中医药大学附属岳阳中西医结合医院心内科收治的动脉粥样硬化病人120例。采用分层区组随机化方法,使用封闭信封法分为对照组、试验组,各60例。对照组给予阿托伐他汀20 mg/d,安慰剂每次4粒,每日3次,口服;试验组给予阿托伐他汀20 mg/d,痰瘀同治方每次4粒,每日3次,口服。两组疗程均为12个月。比较两组临床疗效、中医证候评分、冠状动脉血管内超声、颈动脉及股动脉超声等指标。结果:治疗后9、12个月,试验组治疗有效率高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。与对照组比较,试验组治疗后12个月股动脉斑块长径、厚径出现明显下降,治疗后9、12个月颈动脉斑块长径、厚径出现明显下降,治疗后3个月开始三酰甘油、总胆固醇水平出现明显下降,治疗后9个月低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平出现明显下降,治疗后6个月开始高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平出现明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);两组治疗前后心肌损伤标志物、肝功能、肾功能比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:痰瘀同治方联合西药稳定和消退动脉粥样硬化斑块的疗效优于单纯西药治疗,能明显改善痰瘀互结症状,缩小颈动脉、股动脉斑块的长径和厚径,且安全性较好。; 洪诗卉伍锋樊民; 关键词：动脉粥样硬化斑块痰瘀同治方中医证候血脂心肌损伤标志物

冠心病特征肠道菌群预测及痰瘀同治方调节作用研究: 目的:大量研究已经明确,肠道菌群相关机制与冠心病的发生发展中具有重要且密切的相关性,但肠道菌群种类多、数量庞大、作用机制复杂,但目前仍未具体明确是何种肠道菌群与冠心病相关。故本研究拟基于机器学习方法挖掘冠心病患者的特征肠...; 李想; 关键词：冠心病痰瘀同治方

冠心病心阳虚痰瘀互结证大鼠模型构建与痰瘀同治方干预作用研究: 冠状动脉粥样硬化性心脏病(简称冠心病，Coronaryheartdisease,CHD)是由冠状动脉粥样硬化病变引起血管狭窄或阻塞，造成心肌缺血、缺氧或坏死而导致的疾病，严重威胁人类健康。中医药治疗冠心病具有一定的疗效和...; 赵辉; 关键词：冠心病痰瘀同治方代谢组学

基于肠道菌群和肠道屏障功能探讨痰瘀同治方对冠心病痰瘀互结证小鼠作用机制: 冠状动脉粥样硬化性心脏病（Coronary atherosclerotic heart disease,CHD）是由冠状动脉管腔狭窄或阻塞引起的心脏缺血性疾病,病理基础是冠状动脉管壁的纤维脂肪性病变。近年来研究显示,肠道...; 吴浩南; 关键词：冠心病痰瘀互结证痰瘀同治方肠道菌群肠道屏障功能

痰瘀同治方的处方优化及验证研究被引量：1: 2022年; 目的:对痰瘀同治方进行处方优化研究,并通过动物实验对优化后的处方进行验证。方法:利用课题组前期提出的“以群体协同计算为核心的网络模块划分方法”对痰瘀同治方抗心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia reperfusion injury,MI/RI)的药理网络进行模块识别,采用加权接近中心性筛选核心节点及核心成分群,最终拟定出优化方1(药物1~6)和优化方2(药物1~5,9,11),随后开展动物实验。将80只SD雄性大鼠随机分为假手术组、MI/RI模型组、痰瘀同治方组、优化方1组及优化方2组,药物干预3周后检测大鼠血清天门冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)、谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、肌酸激酶(creatine kinase,CK)、肌酸激酶同工酶(creatine kinase-MB,CK-MB)含量;Elisa法测定心肌肌钙蛋白I(cardiac troponin I,cTnI)、白细胞介素(interleukin,IL)-1β和IL-6、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α含量,比色法检测心肌组织丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量,2,3,5-氯化三苯四唑(2,3,5-triphenyl tetrazolium chlo-ride,TTC)染色法检测心肌梗死面积。结果:与假手术组比较,MI/RI模型组大鼠血清LDH、CK、CK-MB、AST、ALT、MDA、IL-1β、IL-6、TNF-α、cTnI含量和心肌梗死面积显著升高(P<0.01,P<0.05);与MI/RI模型组比较,基础方组和优化方1组各指标值均显著下降(P<0.05,P<0.01),优化方2组的IL-6、TNF-α含量、心肌梗死面积显著下降(P<0.05,P<0.01)。结论:采用“以群体协同为核心的网络模块划分方法”对痰瘀同治方进行优化,得到优化方1和优化方2,动物实验表明优化方1与痰瘀同治方原方疗效相当,证实该处方优化方法切实可行。; 杨湘蕃张华敏唐丹丽李想李盈盈吴浩南刘思鸿; 关键词：痰瘀同治方处方优化

基于均匀设计的痰瘀同治方抗心肌缺血再灌注损伤剂量优化研究: 目的:基于均匀设计探讨寻找最优剂量的方法,并验证优化后复方的药效及其对缺血再灌注损伤心肌的保护作用。方法:1、基于均匀设计的方法对痰瘀同治方进行剂量优化的研究:根据均匀设计方案选用U10(1010)表设计,采用DPS...; 杨湘蕃; 关键词：痰瘀同治方均匀设计心肌缺血再灌注损伤

基于PI3K/Akt/NF-κB通路探讨痰瘀同治方对TMAO诱导动脉粥样硬化血管炎症作用机制: 动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)本质上是脂质代谢障碍驱动的一种慢性炎症性疾病,是导致冠心病、脑卒中和心肌梗死等心血管不良事件的主要病理基础。近年来,由富含胆碱的饮食代谢所产生的三甲胺-N-氧化物(Tr...; 李盈盈; 关键词：痰瘀同治方动脉粥样硬化血管炎症

基于优化算法的痰瘀同治方抗心肌缺血再灌注损伤分子网络机制研究: 目的：　　心肌缺血再灌注损伤(Myocardial ischemia-reperfusion injury，MI/RI)常发生在心脏手术、冠脉搭桥、心肌梗塞后再通、心脏移植以及休克等情况下，已成为血运重建后常见的严重并发...; 高宏杰; 关键词：心肌缺血再灌注损伤痰瘀同治方网络药理学

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