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丙型肝炎病毒 非 结构 蛋白质 5A抑制Hepcidin因表达并促进肝细胞内铁储留 被引量：3 2011年 病毒 （HCV）非 结构 蛋白质 5A（NS5A）对Hepcidin基因表达的影响。方法用含HCVNS5A基因的表达质粒pcNS5A瞬时转染QSG7701细胞，采用逆转录-聚合酶链反应及Westemb10t试验观察HCVNS5A和Hepcidin的mRNA转录水平及蛋白质 表达水平，铁染色后观察细胞内铁储留情况。检测数据的多组间比较行单因素方差分析，两两比较行LSD-t检验。结果转染pcNS5A质粒细胞内有HCVNS5A的mRNA和蛋白 的表达，未转染质粒组和转染空白质 粒pRc／CMV组细胞内无HCVNS5A的mRNA和蛋白 的表达。未转染质粒组、转染pRc／CMV质粒组和转染pcNS5A质粒组细胞的HeIxzidinmRNA相对表达量分别为0．711±0．049、0．718±0．052和0．264±0．030，转染pcNS5A组HepcidinmRNA表达低于未转染质粒组和转染pRc／CMV质粒组（t值分别为-13．523和-13．045，P值均〈0．01）。转染pcNS5A质粒组细胞HeIxzidin蛋白 表达较未转染质粒组及转染pRc／CMV质粒组下降，且随着转染pcNS5A质粒剂量的增加，Hepcidin蛋白 表达下降更明显。铁染色结果显示，转染pcNS5A质粒细胞内铁较转染pRC／CMV质粒细胞和未转染质粒细胞高。结论HCVNS5A蛋白 能抑制Hepcidin的mRNA和蛋白质 表达，并引起细胞内铁的储留增加。关键词：肝炎病毒 丙型 猪繁殖与呼吸障碍综合征病毒 NSP4蛋白 研究进展 被引量：1 2022年 病毒 (PRRSV)能够引起猪繁殖与呼吸障碍综合征,已成为全球影响生猪养殖业发展的重要传染性病毒 之一。NSP4蛋白 是PRRSV的3C样丝氨酸蛋白 酶。在病毒 增殖过程中,NSP4蛋白 对病毒 蛋白 的表达与加工起核心作用,负责多聚蛋白 的切割。该蛋白 在病毒 生命周期中的关键作用使其成为理想的抗病毒 靶点候选者。该文综述了NSP4的结构 、功能、作用机制及在防治PRRS中的作用研究进展。关键词：猪繁殖和呼吸综合征 病毒非结构蛋白质类 致病机制 抗体 甲型流感病毒 非 结构 蛋白 1抑制干扰素抗病毒 反应的研究进展 2019年 病毒 感染和复制作用的IFN刺激基因的表达。然而,大多数病毒 可通过表达一种或多种蛋白 抵抗宿主细胞的抗病毒 反应。流感病毒 非 结构 蛋白 1(nonstructural protein 1,NS1)作为多功能毒力因子,在流感病毒 感染过程中起重要作用。此文概述了NS1的结构 与功能及抑制IFN-α/β产生和抗病毒 效应作用的机制,为研究流感病毒 致病机理提供参考。关键词：流感病毒A型 病毒非结构蛋白质类 干扰素类 肠道病毒 -D68型流行株3C和3D蛋白 结构 域序列和结构 特征比较分析 被引量：1 2018年 病毒 -D68型（EV-D68）的3C和3D非 结构 蛋白 序列及结构 是否存在差异.方法 通过将近年来世界各国EV-D68流行株（主要为中国株和美国株）的VP1核酸序列进行比对,利用邻接法（Neighbor-Joining）构建系统进化树进行分型,选取各型的代表株,利用其3C和3D蛋白 的核酸序列构建进化树并同时利用其氨基酸序列进行同源建模,以进行蛋白质 结构 分析.结果 通过分析发现,EV-D68 Clade A、CladeB亚型毒株3D蛋白 的三级结构 均相同;而在3C蛋白 的三级结构 中,Clade B1亚型的毒株与Clade A、Clade B2和CladeB3亚型毒株存在差异.结论 3C蛋白 的三级结构 上的差异可能导致EV-D68 Clade B1亚型毒株的毒力和致病性高于Clade A、Clade B2和Clade B3亚型毒株.关键词：病毒非结构蛋白质类 基因 丙型肝炎病毒 蛋白 对肝细胞RASSF2 mRNA表达的影响及其机制 2017年 病毒 (HCV)蛋白 NS3、Core、NS5A对肝细胞RASSF2 mRNA表达及RASSF2A启动子甲基化的状态的影响。方法:用RT-PCR检测分别转染NS3、Core、NS5A表达质粒的肝QSG7701细胞(NS3/QSG7701、Core/QSG7701、NS5A/QSG7701)以及正常肝细胞L02中RASSF2 mRNA的表达;用甲基化特异性PCR检测NS3/QSG7701、Core/QSG7701及NS5A/QSG7701细胞中RASSF2A启动子甲基化的状态,以及去甲基化药物5-aza-d C处理后,各细胞RASSF2 mRNA表达情况与生物学行为的变化。结果:与正常肝细胞L02比较,NS3/QSG7701、Core/QSG7701、NS5A/QSG7701细胞中RASSF2 mRNA的表达均明显降低(均P<0.05);3种细胞的RASSF2A启动子均发生完全甲基化。经5-aza-d C处理后,RASSF2 mRNA的表达在NS3/QSG7701和Core/QSG7701细胞中明显上调(均P<0.05),但在NS5A/QSG7701细胞中无明显变化(P>0.05);NS3/QSG7701和Core/QSG770细胞经5-aza-d C处理后,增殖率下降、凋亡率增加(均P<0.05)。结论:NS3、Core、NS5A能通过RASSF2A启动子甲基化,且NS5A还通过其他机制降低RASSF2表达,该作用可能参与了HCV相关肝细胞癌的发生。关键词：病毒非结构蛋白质类 甲基化 肿瘤抑制蛋白质类 我国输入性寨卡病毒 的分子特征分析 被引量：1 2016年 病毒 病［1－3］，随着与疫情国家或地区人员交流的日益密切，我国面临着寨卡病毒 输入的风险。截止2016年3月3日，国内共出现9例输入性寨卡病毒 感染者，其中广东5例，浙江4例，近期均到过疫区。寨卡病毒 病（Zika virus disease）是由寨卡病毒 引起并通过蚊媒传播的一种自限性的急性病毒 性传染病，其中主要通过感染该病毒 的埃及伊蚊叮咬来传播［1－2］。寨卡病毒 属黄病毒 科黄病毒 属，呈球形，有包膜，基因组为单股正链 RNA，包含约1．08万个核苷酸，编码约3419个氨基酸，分为两个基因型：亚洲型和非 洲型［2］。寨卡病毒 E 蛋白 是其最重要的结构 蛋白 ，与病毒 活性，如嗜细胞性、毒力和血清特异性等功能密切相关，是引起宿主免疫应答的主要抗原；非 编码结构 蛋白 NS5含有重要的 RNA 依赖 RNA 聚合酶（RdRP）［4－5］。本研究分析寨卡病毒 E 和 NS5的核苷酸遗传变异和分子特征，为研究该病毒 的溯源和进化特征提供重要依据，并用于指导诊断试剂、疫苗和药物的研发，为寨卡病毒 传播及暴发的防控提供保障。关键词：黄病毒科 病毒非结构蛋白质类 HCV core/NS3/NS5A对内源性IFN-β表达影响及其调控机制初步研究 病毒 (HCV)core、NS3、NS5A对内源性IFN-β表达的影响及其调控机制。方法将HCV core、NS3、NS5A表达载体pcDNA3.1/myc-His-core/NS3/NS5A转染至HepG...关键词：核心蛋白 病毒非结构蛋白质类 干扰素Β HCV核心蛋白 与NS4B对HepG2细胞增殖的影响 被引量：2 2014年 蛋白 与非 结构 蛋白 4B（NS4B）对HepG2细胞增殖的影响及可能机制.方法 重组质粒pcDNA3.1（-）Core与pcDNA3.1（-）NS4B单独和联合转染HepG2细胞,同时以转染空载体和未转染HepG2细胞作为对照.RT-PCR及Western Blot检测各组细胞中HCVCore、NS4B 、Wnt1、β-catenin 、c-myc及CyclinD1表达；MTT法,平板克隆形成试验检测HCV核心蛋白 与NS4B对HepG2细胞增殖的影响；流式细胞术检测细胞周期.结果 ①pcDNA3.1（-）Core与pcDNA3.1（-）NS4B单独和联合转染HepG2细胞,成功表达HCV Core或/（和）NS4B mRNA和蛋白 .②pcDNA3.1（-）Core和pcDNA3.1（-）NS4B单独转染和联合转染的HepG2细胞Wnt1、β-catenin、c-myc、CyclinD1 mRNA与蛋白 的相对表达量均高于HepG2/pcDNA3.1（-）组和HepG2组（P＜0.01）.③与HepG2/pcDNA3.1（-）组和HepG2组比较,pcDNA3.1（-）Core和pcDNA3.1（-） NS4B单独转染和联合转染的HepG2细胞活力和克隆形成能力增强,S期和G2/M期细胞比例升高（P＜0.01）.结论 HCV核心蛋白 与NS4B能加速HepG2细胞周期进程,促进细胞增殖,这种效应可能与其增强Wnt1、β-catenin、c-myc及CyclinD1的表达相关.关键词：肝炎病毒属 病毒核心蛋白质类 病毒非结构蛋白质类 肠道病毒 71型结构 蛋白 和非 结构 蛋白 的分子生物学特性 2014年 病毒 71型（enterovirus 71,EV71）和柯萨奇病毒 A组16型感染导致的手足口病已在世界范围内引起数次大规模暴发和流行,成为婴幼儿健康的重大威胁.对EV71结构 的分子生物学特征的研究有助于为EV71疫苗的研发提供重要依据,此文就EV71的几种重要结构 蛋白 和非 结构 蛋白 在病毒 感染过程中作用的研究现状做一综述.关键词：肠道病毒属 病毒非结构蛋白质类 HCV非 结构 蛋白 5A对HIV长末端重复序列影响的初步探讨 2014年 非 结构 蛋白 5A(NS5A)对HIV长末端重复序列(long terminal repeat,LTR)影响,从而为HCV对HIV的影响提供实验依据。方法将构建的LTR启动子驱动的荧光素酶(Luc)报告基因表达质粒(pGL3-LTR-Luc)和含HCV NS5A基因的表达质粒pCNS5A共转染肝癌细胞株(Huh7细胞),采用免疫细胞化学技术、Western Blot及逆转录聚合酶链反应检测HCV NS5A蛋白 及mRNA的表达;本实验分三组,将质粒pGL3-LTR-Luc(空白组)、质粒pRc/CMV+pGL3-LTR-Luc(对照组)、质粒pCNS5A+pGL3-LTR-Luc(实验组)分别转染Huh7细胞,48 h后收集细胞,采用Luc活性检测LTR的活性,以观察HCV NS5A对LTR的调控影响。所得荧光活性值以均数±标准差表示,采用Levene's方差齐性检验,多组间比较采用单因素方差分析,两两比较行LSD-t检验。结果转染pcNS5A质粒的Huh7细胞质经RT-PCR及Western Blot检测,HCV NS5A mRNA及蛋白 在细胞中获得表达。方差分析结果提示LTR荧光活性在三组间有明显的差异(F=7.876,P=0.002),进一步比较各组间的差异,结果提示共转染质粒pcNS5A+pGL3-LTR-Luc组的Huh7细胞中Luc相对活性(22 476±4471)明显高于单转染pGL3-LTR-Luc组(15 887±3039,P=0.002)及共转染质粒pRc/CMV+pGL3-LTR-Luc组(16 321±4162,P=0.008),差异有统计学意义。结论表达HCV NS5A的质粒pCNS5A成功转染至Huh7细胞;HCV NS5A蛋白 能激活HIV LTR,提示HCV NS5A可能为HCV促进HIV复制的分子机制之一。关键词：肝炎病毒属 HIV 病毒非结构蛋白质类
