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微小核糖核酸在病毒性心肌病中的作用: 2020年; 病毒性心肌炎(viral myocarditis,VMC)是由病毒感染心肌所致的疾病,其中以柯萨奇病毒B3(Coxsackievirus B3,CVB3)最常见。心律失常是VMC常见临床表现之一,VMC致使心肌收缩力下降引起的心力衰竭是VMC患者死亡的重要原因,严重者出现晕厥甚至阿斯综合征,这是造成VMC病人猝死的主要原因[1]。; 张煊王羽魏成喜; 关键词：微小核糖核酸病毒性心肌炎自身免疫病毒复制

黄芪注射液联合卡托普利治疗小儿病毒性心肌病的疗效及对免疫机制的影响被引量：4: 2018年; 目的探讨黄芪注射液联合卡托普利治疗小儿病毒性心肌病的临床疗效及对免疫机制的影响。方法入选我院收治的90例病毒性心肌病患儿,按入院先后分为联合组(47例)和对照组(43例)。对照组患儿采用常规方案基础进行治疗,联合组在常规基础方案上给予卡托普利联合黄芪注射液进行治疗。于治疗前后分析两组心功能状况、心肌酶水平以及T细胞免疫变化等指标。结果治疗后,两组左室射血分数(LVEF)、左心室短轴缩短指数(FS)以及心排血量(CO)水平均明显高于治疗前,二尖瓣舒张早期血流速度峰值与二尖瓣舒张晚期血流速度峰值(A/E)的比值明显低于治疗前(P<0.05);治疗后,联合组LVEF、FS以及CO水平明显高于对照组,A/E则显著低于对照组,组间差异比较有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组患儿的天门冬酸氨基转移酶(AST)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、心肌肌钙蛋白(c Tn)均明显低于治疗前,且联合组在治疗后的各项指标明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组外周血T细胞亚群CD_3^+、CD_4^+、CD_4^+/CD_8^+水平均明显高于治疗前,且联合组在治疗后的CD_3^+、CD_4^+、CD_4^+/CD_8^+水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论黄芪注射液联合卡托普利能够有效改善小儿病毒性心肌病心功能状况及心肌酶水平,对免疫机制进行调节,显著增强心肌功能,提高临床疗效。; 杨艳辉崔凯; 关键词：病毒性心肌病黄芪注射液卡托普利免疫机制心功能心肌酶

阿托伐他汀对病毒性心肌病心力衰竭小鼠脂肪酸代谢变化的研究: 2012年; 本文通过酶联免疫吸附试验（ELISA）,观察应用柯萨奇病毒B3持续感染小鼠造模病毒性心肌病心力衰竭模型与正常小鼠的血清心肌游离脂肪酸含量差异,同时应用阿托伐他汀饲养柯萨奇病毒B3持续感染小鼠建立病毒性心肌病心力衰竭模型,最终与非饲养组对比分析血清心肌游离脂肪酸含量差异,判定阿托伐他汀是否能通过调整心肌脂肪酸能量代谢,从而延缓病毒性心肌病的病情发展。; 杨骄霞徐晶王媛媛郭继芳吕恒娟乔智力; 关键词：病毒性心肌病心力衰竭模型阿托伐他汀脂肪酸代谢变化柯萨奇病毒B3

生脉对鼠病毒性心肌病心肌线粒体能量代谢的保护作用被引量：6: 2010年; 目的:观察生脉注射液对实验性病毒性心肌病小鼠心肌线粒体能量代谢的影响,探讨线粒体能量代谢变化在病毒性心肌病发病中的作用。方法:取Balb/c小鼠,用柯萨奇病毒B3m反复增量感染之,建立心肌病动物模型,生脉干预组小鼠于实验的第60d开始,给予生脉注射液灌胃。存活小鼠:心肌病组(30只)、生脉干预组(36只)。另设正常对照组(13只,给予生理盐水腹腔注射)。104d处死全部小鼠。分别检测3组小鼠心功能及以荧光分光光度计比色法检测其心肌线粒体细胞色素C氧化酶(CCO)活力。结果:病毒性心肌病组小鼠心输出量(CO)[(1.37±0.06)ml/min:(2.13±0.09)ml/min,]、线粒体氧化磷酸化标志CCO活性[(3.06±0.76)k/min.mg:(4.53±1.19)k/min.mg],较正常对照组明显下降(P均<0.01);生脉注射组小鼠CO[(1.58±0.07)ml/min:(1.37±0.06)ml/min],CCO活性[(3.98±0.96)k/min.mg:(3.06±0.76)k/min.mg]较心肌病组明显提高(P均<0.01)。结论:心肌线粒体能量代谢障碍是病毒性心肌病的重要病理生理基础,生脉注射液具有保护线粒体能量代谢作用。; 徐晶聂宏刚郭继芳田野; 关键词：生脉注射液线粒体

病毒性心肌病小鼠心肌线粒体能量代谢变化研究被引量：2: 2008年; 目的:观察实验性病毒性心肌病小鼠心肌线粒体能量代谢变化情况,探讨线粒体能量代谢变化在病毒性心肌病发病中的作用。方法:用柯萨奇病毒B3m反复增量感染BALB/C小鼠,建立心肌病动物模型,以荧光分光光度计比色法检测其细胞色素C氧化酶活力。结果:病毒性心肌病组小鼠线粒体氧化磷酸化标志酶细胞色素C氧化酶活力较对照组明显下降(P<0.05)。结论:心肌线粒体能量代谢障碍是病毒性心肌病的重要病理生理基础。; 徐晶聂宏刚潘文静关振中; 关键词：心肌疾病线粒体

病毒性心肌病26例误诊分析: 2007年; 病毒性心肌病，亦称为心肌炎后扩张型心肌病或扩张型心肌病临床综合征，其发病率有增高趋势。部分病毒性心肌炎病例可演变为临床扩张型心肌病。由于其症状表现不一，体征缺乏特异性，漏诊、误诊率均很高。部分患者病情进展迅速，常因严重心力衰竭而死亡。2001年-2006年，我院收治26例病毒性心肌病，现分析如下。; 张君; 关键词：心肌病病毒性误诊

病毒性心肌病鼠宿主心肌线粒体基因表达分析: 目的：建立病毒性心肌病动物模型，应用基因芯片技术进行全基因组测定及分析，研究病毒性心肌病的心肌线粒体功能变化在心肌病发病机制中的作用。方法：1、通过CVB<,3m>反复增量病毒感染Balb/c小鼠...; 徐晶; 关键词：病毒性心肌病线粒体细胞色素C 线粒体膜电位细胞色素C氧化酶; 文献传递

益气养阴、活血化瘀方对病毒性心肌病小鼠心肌MMP-1 mRNA表达的影响被引量：2: 2007年; 目的观察益气养阴、活血化瘀方对病毒性心肌病小鼠心肌基质金属蛋白酶1(matrix metalloproteinase-1,MMP-1)mRNA表达的影响。方法采用反复腹腔注射柯萨奇B3m病毒的方式复制动物模型;270只Balb/c小鼠随机分为5组,空白组30只,模型组、中药高剂量组、中药低剂量组、西药组各60只;HE和VG染色观察小鼠心肌形态学变化;RT-PCR法检测心肌组织MMP-1 mRNA的表达水平。结果益气养阴、活血化瘀方能明显改善病毒性心肌病小鼠心肌病理形态及超微结构的变化,下调心肌组织MMP-1 mRNA的表达水平,以中药高剂量组效果最显著,MMP-1为0.35±0.11。结论益气养阴、活血化瘀方能通过下调MMP-1 mRNA的表达,抑制细胞外基质降解及心肌重构,这可能是其防治病毒性心肌病的作用机制之一。; 邓立梅周亚滨客蕊刘影哲孙静陈会君; 关键词：病毒性心肌病基质金属蛋白酶1

益气养阴、活血化瘀方对病毒性心肌病小鼠心肌基质金属蛋白酶及其组织抑制因子的影响: 目的：以重复感染的病毒性心肌病小鼠为模型，观察中药益气养阴、活血化瘀方对其心肌基质金属蛋白酶1及其组织抑制因子1的影响，为今后防治病毒性心肌病提供客观理论依据。方法：采用反复多次腹腔注射CVB<,3m>的方法...; 邓立梅; 关键词：益气养阴活血化瘀病毒性心肌病基质金属蛋白酶

益气养阴、活血化瘀方对病毒性心肌病小鼠心肌基质金属蛋白酶1及其组织抑制因子1的影响: 目的：观察益气养阴、活血化瘀方对病毒性心肌病（viral myocardial disease,VMD）小鼠心肌基质金属蛋白酶 l（matrix metalloproteinase-l,MMPl）mRNA 及其组织抑制因...; 邓立梅; 关键词：益气养阴病毒性心肌病基质金属蛋白酶1 基质金属蛋白酶组织抑制因子1; 文献传递

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