公共文化服务平台

搜索到3384篇“ 生物学作用“的相关文章

黄芪多糖的生物学作用及其在鸡生产中的应用研究进展: 2025年; 黄芪多糖是中草药黄芪的主要活性成分,具有抗氧化应激、抗病毒和增强免疫应答等多种生物学作用,应用于鸡生产中能够有效地增强鸡群的免疫力和抗氧化能力,提高生产性能,改善肠道健康。文章综述了黄芪多糖的生物学作用及其在鸡生产中的应用,以期为黄芪多糖在鸡生产中的合理使用提供参考。; 邱文才肖慧赵素梅黄英李永能; 关键词：黄芪多糖生物学功能

胍基乙酸的生物学作用及在猪和鸡生产中的应用: 2025年; 胍基乙酸是肌酸的前体物,转化为肌酸后,再与磷酸结合成为磷酸肌酸,能够增强细胞的能量供应。胍基乙酸具有促进肌肉生长、改善肌肉品质、节约精氨酸和刺激胰岛素释放等多种生物学作用,能够有效提高猪和鸡的生长性能。文章综述了胍基乙酸的物理特性、吸收和代谢、安全性、生物学作用,及在猪和鸡营养上的研究进展,以期为胍基乙酸在猪和鸡生产中进行科学、合理的应用提供理论和实践参考。; 刘西萍李洪涛张法玲赵旭; 关键词：生物学作用

脂肪酸结合蛋白4的生物学作用及其在畜禽生产中的应用研究进展: 2025年; 脂肪酸结合蛋白4(FABP4)是脂肪酸结合蛋白家族的一员,主要表达于动物巨噬细胞和脂肪细胞内,通过脂肪酸转运参与细胞代谢和细胞信号转导等生物学过程,与炎症反应、肥胖、糖尿病、动脉粥样硬化和心血管疾病等密切相关。在畜禽生产中,FABP4可通过调控脂肪沉积速度影响畜禽生长与饲料利用效率,通过改变脂肪沉积位置与方式影响肉质风味,检测FABP4水平可以预防一些代谢类疾病的发生。在遗传改良中,FABP4可作为潜在的遗传标记,提高畜禽生产性能,加快育种进度。同时,FABP4与蛋、奶等畜禽副产品生产有关。文章将对FABP4的基因结构、生物学功能及其在畜禽生产中的应用进行概述,以期为畜禽生产实践和育种选择提供参考。; 陈岩杨永林杨华余乾张文喆张宾; 关键词：生物学作用畜禽生产

YTH结构域N6-甲基腺嘌呤RNA结合蛋白2的生物学作用及其在肿瘤中应用的研究进展: 2025年; YTH结构域N6-甲基腺嘌呤RNA结合蛋白2(YTH domain N6-methyladenine RNA binding pro⁃tein 2,YTHDF2)是一种关键的m6A RNA修饰“阅读器”,在细胞生物学过程和肿瘤发展中发挥着至关重要的作用。该综述深入探讨了YTHDF2的生物学作用及其在肿瘤中应用的研究进展。YTHDF2结构分为mRNA加工体和YTH结构域,可识别并结合m6A修饰的RNA分子。它在细胞内通过促进mRNA降解、调节细胞信号通路和代谢等发挥生物学作用,在肿瘤微环境中可调节巨噬细胞功能和维持免疫抑制状态。YTHDF2在不同肿瘤中具有作为诊断标志物、治疗靶点和预后评估生物标志物的潜力,但目前相关研究在样本规模、分子机制和临床应用等方面仍存在不足。未来可从开展全面临床研究、深入解析分子机制和研发优化治疗策略等方面进行研究。; 施邓鑫杰施鸿金张楠付什王群董昊楠王剑松李海丹王海峰; 关键词：生物学作用肿瘤诊断标志物治疗靶点

针刺治疗烟草依赖的潜在神经生物学作用机制研究现状及展望: 2025年; 从针刺对烟草依赖行为的调节、针刺对戒断综合征的影响、针刺对烟草依赖复吸的预防三个重要环节综合阐述针刺治疗烟草依赖的潜在神经生物学作用机制。发现针刺可以通过调节奖赏通路多巴胺等相关神经元来抑制自我觅药行为,从而调节烟草依赖行为;通过改善戒烟者口腔环境,缓解戒断后负性情绪,来改善戒断症状;通过降低吸烟渴求相关脑网络活动,改善成瘾记忆等认知脑功能来预防复吸。目前针刺治疗烟草依赖具体神经生物作用机制以及神经环路研究尚有限,提出未来研究方向为评价临床作用特点,探索具体疗效机制;基于脑部病理变化,加强脑功能探索;结合现代技术,明确针刺干预的神经环路,为针刺治疗烟草成瘾提供依据。; 陈淑敏畅金谭超仁朱浩杨金生刘朝王莹莹; 关键词：烟草依赖针刺神经生物学

外泌体在膀胱癌的生物学作用研究现状: 2025年; 膀胱癌是泌尿系统常见的肿瘤,其早期诊断和治疗预后较好,寻找特异度、灵敏度高的膀胱癌标志物就显得尤为重要。近年来,关于肿瘤中外泌体的研究进展迅速,因其富含核酸、蛋白质和脂质等生物活性物质,参与了调节肿瘤血管生成、免疫调节、耐药性以及肿瘤的形成、侵袭和转移等过程。本文对外泌体在膀胱癌的生物学作用研究现状做一综述。; 车禹男徐刚卢道峰蒋堃; 关键词：膀胱癌外泌体生物标志物

m^(6)A甲基化在骨骼肌发育中的生物学作用及调控机制研究进展: 2025年; N6-甲基腺苷修饰(N6-methyladenosine, m^(6)A),即RNA腺嘌呤A碱基的第6位氮原子发生甲基化,是真核生物细胞中最普遍和最丰富的RNA修饰。动态可逆的m^(6)A修饰由甲基转移酶样3(METTL3)及其辅助因子组成的甲基转移酶复合物催化,脂肪质量和肥胖相关基因(FTO)、ALKB同源基因5(ALKBH5)等去甲基化酶消除RNA甲基化修饰信号,并通过m^(6)A结合蛋白识别RNA m^(6)A修饰位点。m^(6)A修饰能够调控RNA的剪接、出核、翻译和稳定性等分子调节作用,已成为表观遗传学领域的研究热点。骨骼肌是动物机体重要的组成部分,其发育涉及成肌细胞增殖、迁移、分化和融合形成肌管细胞,进而形成肌肉纤维等多个过程,受多种转录因子及表观遗传调控。其中,m^(6)A甲基化修饰参与调控肌肉干细胞的维持、成肌细胞增殖及分化。越来越多研究表明,由m^(6)A甲基化修饰介导的转录及转录后调控在骨骼肌生长发育中起着至关重要的调控作用。作者介绍了m^(6)A甲基化修饰酶的种类及作用,重点综述了m^(6)A甲基化修饰在骨骼肌生长发育及相关疾病中的调控机制,为解析肌肉发育表观调控机制及发现潜在的骨骼肌疾病治疗靶点等研究提供新思路。; 何思琦陈倩张贺春陈红艳马月辉周胜花赵倩君; 关键词：骨骼肌

MiR-199及TNF-α在人退变椎间盘髓核组织中的表达及生物学作用: 2025年; 目的探讨退变的人椎间盘髓核组织中miR-199及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达变化及生物学作用。方法收集人退变椎间盘及正常对照髓核组织标本各5例,高通量测序筛查2组样本中表达差异明显的微小RNA,ELISA方法检测TNF-α水平变化及RT-qPCR检测miR-199表达量变化;人髓核细胞株经体外培养后应用TNF-α(20 ng/mL)诱导建立体外细胞凋亡模型;miR-control及miR mimics-199转染至髓核细胞,然后应用TNF-α刺激,探讨miR-199的调控作用。结果与正常髓核组织比较miR-199在退变髓核组织中表达降低,TNF-α表达明显升高(P<0.05)。随着TNF-α诱导时间的延长miR-199表达及髓核细胞增殖下降(P<0.05),而乳酸脱氢酶(LDH)升高(P<0.05)。与正常组比较,TNF-α组细胞增殖能力下降(P<0.05),细胞凋亡率升高(P<0.05),凋亡相关蛋白(Bax、Bcl-2、caspase-3及cleaved caspase-3)表达水平升高(P<0.05);与TNF-α组比较,TNF-α+miR-199mimics组则逆转上述现象,且LDH升高。结论在退变髓核组织中miR-199表达降低,TNF-α表达升高;髓核细胞凋亡可由TNF-α诱导产生,且呈时间依赖性;TNF-α诱导的髓核细胞凋亡可通过上调miR-199表达而逆转,提示miR-199参与椎间盘退变的发病过程,可作为椎间盘退变的早期诊治标志物及治疗靶点。; 王伟郭召杨利新乔昱皓张利范伟业; 关键词：椎间盘退变微小RNA TNF-Α

TNF-α和TNFR与多信号衔接蛋白协同调控在乳腺癌中发挥的多效性生物学作用: 2025年; 乳腺癌发病率居女性恶性肿瘤首位,是全球公共卫生问题。本文综述了肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及TNF-α受体(TNFR)1和TNFR2在乳腺癌中的选择性靶向作用及相关治疗策略,TNFR1和TNFR2在不同的乳腺癌亚型中的表达及功能,TNF-α诱导的细胞凋亡和抗凋亡双重生物学效应及作用机制。TNF-α和TNFR通过与多种信号衔接蛋白作用,抑制信号转导和转录激活因子5(STAT5)磷酸化,影响乳腺细胞功能,通过肿瘤微环境中免疫细胞功能影响免疫逃逸和耐药性,抵抗TNF-α诱导的凋亡,诱导乳腺癌的肿瘤干性和上皮-间质转化。复杂的信号转导机制及与不同受体结合后发挥作用不尽相同的特性使得TNF-α在细胞信号转导中具有高度的特异性和复杂性,提示选择性靶向TNFR1和TNFR2可能比传统的全TNF阻断疗法更具优势。; 徐厉程符湛培吴冶琴王刚平; 关键词：乳腺癌上皮-间质转化

健脾清热活血方对miR-222基因沉默转染结肠癌HCT-116细胞的生物学作用及MAPK10、PANK3表达的影响: 2025年; 目的:研究健脾清热活血方含药血清对稳定沉默miR-222结肠癌HCT-116细胞株生物学作用及丝裂原活化蛋白激酶10(MAPK10)、泛酸激酶3(PANK3)表达变化。方法:采用慢病毒介导的RNA干扰技术沉默miR-222基因,培养细胞分为:空白对照组(HCT-116)、阴性对照组、阳性对照组(sh-miR-222)和各剂量治疗组(sh-miR-222+低、中、高剂量中药)。细胞增殖检测试剂比色法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡及周期,Transwell检测细胞迁移;透射电镜观察细胞自噬。RT-PCR及Western Blot检测MAPK10、PANK3 mRNA及蛋白表达。结果:与空白对照组和阳性对照组比较,治疗组抑制HCT-116细胞增殖和生长活力的效应明显加强(P<0.05),细胞总凋亡率显著升高,细胞迁移数显著下降(P<0.01)。治疗组的细胞胞浆内可见明显增多的自噬体,与阳性对照组比较,高剂量治疗组MAPK10、PANK3 mRNA表达量和低剂量治疗组MAPK10、PANK3蛋白表达量显著升高(P<0.01)。结论:健脾清热活血方联合miR-222基因沉默可增强诱导结肠癌HCT-116细胞凋亡和自噬,减少细胞增殖和迁移,MAPK10、PANK3表达显著升高。; 赖冬萍卢鑫张涛陈小芬钟婵黄李冰雪黄晓燕李锦颜朱梓铭; 关键词：结肠癌细胞

加载更多 ∨

相关作者

用户反馈

相关作者

用户登录

用户反馈