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双酚S暴露致生殖系统损伤及其机制的研究进展: 2025年; 双酚S作为双酚A的替代物被广泛应用于工业生产,但多项研究表明双酚S同样具有多种毒性效应。目前已有研究发现双酚S可对神经系统、内分泌系统、生殖系统等造成不良影响,尤其是在生殖系统方面,相关研究更为深入且广泛。双酚S暴露可引起雄性精子数量减少、活动率下降和畸形率增加,并降低睾酮水平;另一方面,双酚S暴露引起雌性卵巢体积和相对质量显著减少,并影响卵母细胞质量,降低促性腺激素(促卵泡激素、促黄体生成素)水平。双酚S作用于机体的机制复杂多样,涉及氧化应激、细胞凋亡、表观遗传修饰等,其中不同研究中双酚S的生殖毒性存在差异。该文对双酚S致生殖毒性表现及其机制进行综述。; 雷连曼孙姝陈晨张超(综述)郝加虎; 关键词：双酚S 睾丸卵巢生殖毒性促性腺激素

双酚S和双酚F对雄性生殖系统损伤信号通路的生物信息学分析及其实验验证: 2025年; 目的:通过生物信息学方法和实验验证,探讨新型双酚类污染物双酚S(BPS)和双酚F(BPF)诱导男性生殖系统损伤的信号通路。方法:生物信息学分析,从比较毒理基因组学数据库(CTD)筛选出与BPF和BPS相关的男性生殖系统疾病基因,并通过基因本体论(GO)的功能富集和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析,预测可能的信号通路及关键基因。采用细胞计数试剂盒8(CCK-8)法检测不同浓度(1×10^(-3)、1×10^(-2)、1×10^(-1)、1×10^(0)、1×10^(1)和1×10^(2)μmol·L^(-1))BPS和BPF作用下各组细胞活力;将TM3细胞分为对照组(0.1%DMSO)、不同剂量BPS和不同剂量BPF组,采用20、40和80μmol·L^(-1)BPS及BPF分别处理细胞72 h后,采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和Western blotting法检测各组细胞中关键基因mRNA及蛋白表达水平。结果:生物信息学分析,通过CTD筛选出的分别与BPS及BPF相关的男性系统疾病基因数为507及447个。GO富集分析,筛选出的基因主要富集于生殖系统发育和生殖结构发育等生物过程(BP)。KEGG通路分析,这些基因主要富集于磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)、缺氧诱导因子1(HIF-1)和细胞衰老等信号通路(P<0.001)中。实验验证,与对照组比较,1×10^(2)μmol·L^(-1)BPF和BPS组细胞活力明显降低(P<0.05),1×10^(-3)~1×10^(1)μmol·L^(-1)BPF和BPS组细胞活力无明显变化,差异无统计学意义(P>0.05)。BPS处理后,与对照组比较,低、中和高剂量BPS组细胞中PI3K、AKT、缺氧诱导因子1α(HIF-1α)及CREB结合蛋白(CBP)mRNA表达水平降低(P<0.05),PI3K蛋白表达水平降低(P<0.05),B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)相关X蛋白(Bax)蛋白表达水平升高(P<0.05),丝氨酸蛋白酶肽酶抑制因子B支成员10(SERPINB10)mRNA表达水平升高(P<0.01);中和高剂量BPS组细胞中Bax及细胞纤毛内转运同源蛋白80(IFT80)mRNA表达水平升高(P<0.05);低和高剂量BPS组细胞中Bcl-2 mRNA及蛋白表达水平降低(P<0.05);低和中剂; 石雨李景芝陈洪强周诗梦王娜曹佳尹俐刘文斌; 关键词：双酚S 双酚F 睾丸间质细胞

一种用于修复雌性生殖系统损伤的磁性四氧化三铁纳米颗粒标记的人脐带间充质干细胞的制备及其应用: 本申请涉及一种用于修复雌性生殖系统损伤的磁性四氧化三铁纳米颗粒标记的人脐带间充质干细胞的制备，该方法包括，(1)磁化人脐带间充质干细胞制备，(2)设置雌性生殖系统定向磁场。针对子宫、输卵管及卵巢的结构和供血特点，本申请设...; 王世宣马文擎栗妍汪雯雯王曼付方方

黑果枸杞花青素对镉致雄性小鼠生殖系统损伤的保护作用研究: 镉(Cadmium,Cd)及镉化合物,是一类环境中广泛存在的重金属污染物。睾丸等生殖器官对镉毒性极为敏感,长期镉暴露易引发慢性中毒,对男性生殖系统造成严重损害,导致男性不育。氧化应激是镉中毒主要的损伤机制。黑果枸杞(Ly...; 董明然; 关键词：镉中毒生殖系统损伤

雄性大鼠高原环境暴露生殖系统损伤研究: 2024年; 目的探究高原环境暴露对雄性大鼠生殖系统的影响,为高原环境下生殖损伤机制研究提供依据。方法60只SPF级12周龄雄性Wistar大鼠随机分为平原组、高原1 d组、高原3 d组、高原7 d组、高原14 d组和高原28 d组。平原组大鼠在正常环境下常规饲养28 d,各高原组大鼠置于模拟高原低压低氧动物实验舱暴露相应时间。各组大鼠完成饲养时间后麻醉处死,取睾丸组织和腹主动脉血。检测睾丸指数和精子质量;分析睾丸组织形态和细胞器形态;测定睾丸组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、活性氧(ROS),以及血清促卵泡激素(FSH)、黄体生成素(LH)和睾酮(T)。结果与平原组比较,高原14 d组大鼠睾丸指数、相对精子计数、精子活力和精子前向运动率降低;睾丸组织形态异常较明显,约翰逊评分较低;线粒体破裂,基质明显变浅,嵴大量断裂、缺失;睾丸组织MDA、ROS水平升高;血清FSH、LH水平降低,T水平升高(均P<0.05)。与高原14 d组比较,高原28 d组大鼠相对精子计数、精子活力和精子前向运动率升高;线粒体仍肿胀,但未见线粒体破裂;睾丸组织MDA、ROS水平降低,SOD水平升高;血清FSH、LH水平升高,T水平降低(均P<0.05)。结论高原环境可引起雄性大鼠睾丸指数、精子质量下降,线粒体功能受损,诱发氧化应激,从而影响雄性大鼠生殖系统;但随着暴露时间增加,大鼠生殖系统出现自我修复现象。; 卜子涵周浩李家豪张斌张春雷常德辉; 关键词：生殖系统睾丸氧化应激性激素

双酚芴暴露致雄性小鼠生殖系统损伤的作用及机制研究: 冯绮雯

电离辐射诱导的男性生殖系统损伤、修复机制探索:1例电离辐射损伤患者睾丸功能变化的报告: 2024年; 目的:探究电离辐射对睾丸结构和功能的影响,为辐射损伤防治提供策略。方法:本研究采用辐射剂量模拟、精液分析、激素检测、电镜、单细胞转录组测序等技术对1例辐射损伤患者进行评估、分析;并利用小鼠模型验证单细胞测序结果,探索辐射损伤的具体生物学机制及潜在的干预手段。结果:1~2 Gy电离辐射会导致精子浓度和活力下降,12个月后逐渐恢复但精子正常形态率始终偏低。多种类固醇激素的水平失衡,睾酮和硫酸脱氢表雄酮呈下降趋势,孕酮、催乳素、黄体生成素和卵泡刺激素呈升高趋势。电镜显示睾丸结构破坏,生殖细胞丢失,生精小管萎缩,精母细胞核膜凹陷,线粒体萎缩变形,线粒体嵴减少。单细胞测序提示,睾丸间质细胞和巨噬细胞在辐射损伤后出现明显功能改变,脂类相关代谢通路出现紊乱。对动物模型进行左旋肉碱给药可以改善脂质代谢障碍,部分缓解辐射造成的生殖细胞损伤。结论:电离辐射能够引起睾丸生精障碍和性激素紊乱;间质细胞和巨噬细胞在睾丸辐射损伤后出现脂代谢通路的抑制,改善脂代谢可以缓解辐射引起的生殖细胞损伤。; 段能亮王华沛冉元帅高志翔崔凤梅陈秋刘玉龙王优优薛波新刘晓龙; 关键词：睾丸间质细胞脂代谢

噪声和一氧化碳联合暴露致大鼠雄性生殖系统损伤效应及机制的初步研究: 研究背景:环境中各种物理、化学、生物因素暴露是导致男性精液质量下降和不孕不育的重要原因之一。既往的研究多是围绕单一因素的生殖损伤效应和机制进行解析,难以反映这些外源因素的联合毒性。已有研究表明,环境中多种有害因素的联合暴...; 李迎庆; 关键词：噪声一氧化碳生殖毒性细胞凋亡

铜离子载体NSC319726在雄性生殖系统损伤中的毒理学机制研究: 伊海生

紫丁香苷对低剂量辐射小鼠生殖系统损伤的防护作用初探被引量：5: 2023年; 目的探索紫丁香苷对低剂量辐射导致小鼠生殖系统损伤的防护作用。方法通过对小鼠进行连续5 d的低剂量照射(0.12 Gy·d^(-1)×5 d累计0.6 Gy)建立低剂量辐射小鼠损伤模型,设立对照组、辐照组、低剂量给药组(紫丁香苷10 mg·kg^(-1))、高剂量给药组(紫丁香苷20 mg·kg^(-1)),照射结束后24 h和48 h分别通过酶联免疫吸附(ELISA)法测定小鼠睾丸内细胞因子如白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、白介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α),以及睾酮含量,试剂盒测定睾丸内氧化应激水平如丙二醛(MDA)含量、超氧物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽(GSH)含量变化。结果照射结束后24及48 h,相比于辐照组,紫丁香苷给药组能够明显调节小鼠睾丸内细胞因子紊乱,改善小鼠睾丸内氧化应激水平,恢复小鼠睾丸内睾酮含量水平。结论紫丁香苷能够改善低剂量辐射导致小鼠睾丸内细胞因子调节紊乱,有效降低小鼠生殖系统损伤,可作为低剂量辐射生殖系统损伤防护药物潜在研究对象。; 胡昌坤张雪梅肖成荣王宇光马增春高月; 关键词：紫丁香苷低剂量辐射小鼠睾丸生殖系统

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